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人参糖肽降血糖机制(英文)

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第1期24卷 63-68页

作者：王本祥周秋丽杨明王岩崔志勇刘永强池岛乔吉林大学生物工程研究所吉林天然药物研究所吉林省中医中药研究院长春中医学院附属医院中日医学科学研究所长春 130021 中国

目的:研究人参糖肽(GGP)降血糖机制。方法:为了观察GGP对胰岛素分泌和糖酵解的影响,给予GGP后,测定血糖(BG)和肝糖元(LG)含量,及胰岛素、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LC)水平。通过测定给予GGP前后肝组织柠檬酸合成酶(CTS)、苹果酸脱氢酶(MDH... 详细信息

目的:研究人参糖肽(GGP)降血糖机制。方法:为了观察GGP对胰岛素分泌和糖酵解的影响,给予GGP后,测定血糖(BG)和肝糖元(LG)含量,及胰岛素、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LC)水平。通过测定给予GGP前后肝组织柠檬酸合成酶(CTS)、苹果酸脱氢酶(MDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性变化,推测对糖有氧氧化过程的影响。通过测定肝组织腺苷酸环化酶(AC)活性和cAMP水平,研究人参糖肽对糖代谢的影响及与第二信使cAMP的关系。通过检测肝组织磷酸化酶(PP)活性推测药物对肝糖元代谢的影响。检测药物对细胞膜受体的影响,观察了β-受体阻滞剂普萘洛尔和α-受体阻滞剂酚妥拉明对GGP作用的影响。为了证明GGP与β-受体的结合,观察了GGP与[~3H]DHA对北京鸭红细胞膜β-受体的竞争性结合。结果:GGP在降低血糖和肝糖原的剂量下(100,200mg/kg,ip或50,100mg/kg,iv),仅于给药后20分钟,小鼠血浆胰岛素水平即升高,且GGP降低血糖作用可持续16小时;同时,血中LC含量及血和肝组织LDH活性降低。而肝组织AC、CTS、MDH、SDH、COO、PP活力和cAMP水平升高,β-受体阻滞剂普萘洛尔可阻滞GP降低肝糖元作用,GGP可竞争性抑制放射配基[~3H]DHA与红细胞膜β-受体的结合,其IC50为63nmol·L-1。结论:GGP为β-受体激动剂,通过第二信使cAM

关键词：人参糖肽低血糖肝糖元肾上腺素能β受体

水飞蓟宾的抗肿瘤、抗氧化和免疫调节分子药理学机制研究进展

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药学学报 2010年第4期45卷 413-421页

作者：王红军姜媛媛路平王琼池岛乔沈阳药科大学中日医药研究所辽宁沈阳110016

水飞蓟宾(silibinin)来源于菊科植物水飞蓟(Silybum marianum),为黄酮木脂素类化合物,具有明显抗氧化和抗炎的特性,临床上作为保肝药物长期应用于中国、德国和日本等国家。近年来发现水飞蓟宾有明显的抗肿瘤活性,其主要机制为抑制肿瘤... 详细信息

水飞蓟宾(silibinin)来源于菊科植物水飞蓟(Silybum marianum),为黄酮木脂素类化合物,具有明显抗氧化和抗炎的特性,临床上作为保肝药物长期应用于中国、德国和日本等国家。近年来发现水飞蓟宾有明显的抗肿瘤活性,其主要机制为抑制肿瘤受体型酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)的活性,如抑制表皮生长因子受体1(epidermal growth factor receptor1,EGFR)和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor1receptor,IGF-1R)及其下游信号分子的活化。同时因为发现水飞蓟宾对羟自由基(?OH)的选择性清除,以及对核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的特异性抑制,使其抗氧化和抗炎的分子机制更为明确。一些新的发现如水飞蓟宾通过抑制氧化应激和炎症反应而改善β-淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)引起的认知功能障碍等对拓展水飞蓟宾的药用前景具有重要价值。本文对水飞蓟宾的分子药理机制进行总结,主要从水飞蓟宾抑制肿瘤RTK信号转导、抗氧化与自由基清除、调节免疫与炎症3个方面进行了阐述。

关键词：水飞蓟宾酪氨酸激酶抗氧化免疫调节

人参皂苷Rh2对人黑色素瘤A375-S2细胞的促凋亡作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 29-36页

作者：费晓方王本祥田代真一李铁津马吉胜池岛乔东京中国 130052 吉林大学化学系吉林天然药物研究所日本国 194-8543 昭和药科大学病态科学教研室长春 130021 长春 130021 吉林大学化学系长春 130052 长春中医学院附属医院中日医学研究所长春中医学院附属医院中日医学研究所长春 130021 吉林大学生命科学学院

目的:研究人参皂苷G-Rh2诱导人黑色素肿瘤细胞A375-S2凋亡的分子生物学机制.方法:用结晶紫染色的方法测定细胞的死亡率.用倒置显微镜观察细胞形态学的变化.用琼脂糖凝胶电泳检测核酸片断.用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期.结果:G-Rh... 详细信息

目的:研究人参皂苷G-Rh2诱导人黑色素肿瘤细胞A375-S2凋亡的分子生物学机制.方法:用结晶紫染色的方法测定细胞的死亡率.用倒置显微镜观察细胞形态学的变化.用琼脂糖凝胶电泳检测核酸片断.用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期.结果:G-Rh2抑制A375-S2细胞增殖并在20μmol/L可以诱导A375-S2细胞产生凋亡.Caspase抑制剂z-VAD-frnk(caspase家族),z-DEVD-fmk(caspase-3)或z-IETD-fmk(caspase-8)能部分抑制细胞凋亡.但是Ac-YVAD-cmk(caspase-1)不能抑制A375-S2细胞凋亡.结论:G-Rh2在体外抑制A375-S2细胞的增殖,通过细胞形态学和核酸片断分析,G-Rh2能够诱导A375-S2细胞产生凋亡.这种作用是通过细胞内caspase一类半胱氨酸蛋白酶进行信号传导的.G-Rh2对A375-S2细胞的周期没有影响.

关键词：人参皂苷类细胞凋亡 caspases 黑色素瘤

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人参糖肽的降血糖作用(英文)

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第1期24卷 52-56页

作者：王本祥周秋丽杨明王岩崔志勇刘永强池岛乔吉林大学生物工程研究所吉林天然药物研究所吉林省中医中药研究院长春中医学院附属医院中曰医学科学研究所长春 130021 中国

目的:研究人参糖肽降血糖作用。方法:观察人参糖肽对正常小鼠或家兔以及由四氧嘧啶和链尿菌素引起高血糖大鼠或小鼠的降血糖作用。血糖和肝糖元含量分别用显色剂邻甲苯胺和碘试剂呈色后,用分光光度计测定。结果:给正常小鼠ip或sc人参糖... 详细信息

目的:研究人参糖肽降血糖作用。方法:观察人参糖肽对正常小鼠或家兔以及由四氧嘧啶和链尿菌素引起高血糖大鼠或小鼠的降血糖作用。血糖和肝糖元含量分别用显色剂邻甲苯胺和碘试剂呈色后,用分光光度计测定。结果:给正常小鼠ip或sc人参糖肽(50,100和200mg/kg)或按30和60mg/g剂量给正常家兔im人参糖肽,能明显降低正常动物的血糖和肝糖元,并且有剂量依赖关系;人参糖肽降血糖作用可持续16h;其次,人参糖肽对实验性高血糖动物也有明显的降血糖活性。结论:注射人参糖肽无论对正常动物还是高血糖动物都有明显的降低血糖和肝糖元作用。

关键词：低血糖人参糖肽血糖肝糖原

辣椒素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的研究

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中华肿瘤杂志 2005年第7期27卷 401-403页

作者：龚显峰王敏伟池岛乔沈阳药科大学中日医药研究所 110016

目的研究辣椒素对人黑色素瘤A375S2细胞凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察辣椒素对细胞生长的抑制作用,荧光显微镜下观察细胞的形态学变化,通过DNA凝胶电泳进行DNA片段化分析,流式细胞术检测细胞凋亡,Weste... 详细信息

目的研究辣椒素对人黑色素瘤A375S2细胞凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察辣椒素对细胞生长的抑制作用,荧光显微镜下观察细胞的形态学变化,通过DNA凝胶电泳进行DNA片段化分析,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot法分析DNA酶抑制剂(ICAD)蛋白的表达。结果辣椒素可诱导A375S2细胞凋亡,呈剂量、时间依赖性。250μmol/L辣椒素处理24h,A375S2细胞出现明显的亚二倍体峰;处理36h,Hoechst33258荧光染色有明显的凋亡小体出现,DNA电泳出现阶梯状图谱。在辣椒素作用下,caspase激活的ICAD蛋白表达量随时间延长而减少。结论辣椒素对A375S2细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现,降低ICAD蛋白的表达为其诱发A375S2细胞凋亡的机制之一。

关键词：辣椒素诱导黑色素瘤 A375-S2细胞细胞凋亡

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土槿皮乙酸体外诱导A375-S2细胞凋亡

中国中药杂志 2005年第1期30卷 55-57页

作者：龚显峰王敏伟田代真一小野寺敏池岛乔沈阳药科大学中日医药研究所辽宁沈阳110016 沈阳药科大学GLP中心辽宁沈阳110016 昭和药科大学病态科学教研室

目的 :研究土槿皮乙酸 (pseudolaricacidB)诱导A375 S2细胞凋亡的作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、形态学观察、DNA凝胶电泳及Westernblot检测法。结果 :土槿皮乙酸可剂量时间依赖性的诱导A375 S2细胞凋亡 ,5 ... 详细信息

目的 :研究土槿皮乙酸 (pseudolaricacidB)诱导A375 S2细胞凋亡的作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、形态学观察、DNA凝胶电泳及Westernblot检测法。结果 :土槿皮乙酸可剂量时间依赖性的诱导A375 S2细胞凋亡 ,5 μmol·L-1土槿皮乙酸处理 36h的细胞 ,Hoechst 332 5 8荧光染色后有明显的凋亡小体出现 ;凝胶电泳法显示有明显的DNAladder出现。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl 2 ,Bcl xL和caspase激活的DNA酶抑制物(ICAD)表达量时间依赖性地减少 ,而促凋亡蛋白Bax表达量增加。结论 :土槿皮乙酸对A375 S2细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡 ,降低Bcl 2 ,Bcl xL和ICAD蛋白的表达 ,增加Bax蛋白表达为其诱发A375

关键词： A375-S2细胞土槿皮凋亡 Bel-2 体外诱导表达量蛋白乙酸凝胶电泳法剂量

冬凌草甲素通过诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬下调凋亡的机制

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药学学报 2007年第1期42卷 35-39页

作者：崔侨田代真一小野寺敏池岛乔沈阳药科大学中日医药研究所辽宁沈阳110016 昭和药科大学病态科学教研室

研究冬凌草甲素通过诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬拮抗凋亡的机制。MTT法测定冬凌草甲素对HeLa细胞的细胞毒作用。通过相差显微镜观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,用流式细胞仪检测细胞自噬和凋亡水平,用Westernblotting... 详细信息

研究冬凌草甲素通过诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬拮抗凋亡的机制。MTT法测定冬凌草甲素对HeLa细胞的细胞毒作用。通过相差显微镜观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,用流式细胞仪检测细胞自噬和凋亡水平,用Westernblotting检测分析药物对蛋白质表达的影响。冬凌草甲素明显抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞凋亡,同时诱导HeLa细胞发生自噬。Westernblotting检测结果表明,冬凌草甲素作用24h后,促凋亡蛋白Bax、细胞色素c和控制Bax活力的去乙酰化酶SIRT-1的表达明显改变。冬凌草甲素(64μmol.L-1)诱导的自噬通过影响SIRT-1和线粒体途径蛋白的表达下调凋亡。

关键词：冬凌草甲素 HeLa细胞自噬细胞凋亡

紫草素诱导HeLa细胞凋亡经过caspase激活的机制

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中国药理学通报 2004年第5期20卷 540-544页

作者：吴振吴立军田代真一小野寺敏池岛乔沈阳药科大学天然药物研究室沈阳110016 昭和药科大学病态科学研究室东京1948543 沈阳药科大学中日医药研究所沈阳110016

目的　研究紫草素诱导HeLa细胞凋亡的作用机制。方法　MTT法测定紫草素对HeLa细胞的生长抑制实验 ,荧光染色等观察细胞形态学变化 ;DNA电泳、LDH法研究细胞死亡的途径。免疫印迹实验检测相关蛋白的表达。结果　紫草素具有明显的抑制HeL... 详细信息

目的　研究紫草素诱导HeLa细胞凋亡的作用机制。方法　MTT法测定紫草素对HeLa细胞的生长抑制实验 ,荧光染色等观察细胞形态学变化 ;DNA电泳、LDH法研究细胞死亡的途径。免疫印迹实验检测相关蛋白的表达。结果　紫草素具有明显的抑制HeLa细胞生长的作用 ,并呈明显的量效关系和时间依赖性 ,4 0 μmol·L- 1 的紫草素在 2 4h内可诱导细胞凋亡 ,凋亡途经与死亡受体信号途径相似 ,经历了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3和 8(caspase 3和caspase 8)的激活。结论　 4 0 μmol·L- 1 的紫草素可明显地诱导HeLa细胞凋亡。

关键词：紫草素人宫颈癌HeLa细胞凋亡 caspase 抗肿瘤活性

吴茱萸碱诱导人黑色素瘤A375-S2细胞的两种死亡机制

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药学学报 2003年第9期38卷 650-653页

作者：张莹吴立军田代真一小野寺敏池岛乔沈阳药科大学中日医药研究所辽宁沈阳110016 沈阳药科大学天然药物研究室辽宁沈阳110016 昭和药科大学病态科学教研室

目的　研究吴茱萸碱诱导A375 S2细胞死亡机制。方法　MTT法测定吴茱萸碱对A375 S2的细胞毒作用。通过倒置光显微镜 ,荧光染色 ,DNA电泳观察细胞形态学变化。应用流式细胞分析技术研究药物对细胞周期的影响。结果　吴茱萸碱明显抑制A37... 详细信息

目的　研究吴茱萸碱诱导A375 S2细胞死亡机制。方法　MTT法测定吴茱萸碱对A375 S2的细胞毒作用。通过倒置光显微镜 ,荧光染色 ,DNA电泳观察细胞形态学变化。应用流式细胞分析技术研究药物对细胞周期的影响。结果　吴茱萸碱明显抑制A375 S2生长 ,在 2 4h前可诱导A375 S2凋亡 ,亚二倍体峰出现 ,caspase蛋白酶被激活 ,2 4h后启动坏死途径 ,caspase蛋白酶抑制剂不能抑制细胞死亡。结论　吴茱萸碱诱导A375 S2死亡时早期启动了caspase依赖性的非经典凋亡途径。

关键词：吴茱萸碱人黑色素瘤A375-S2 凋亡抗肿瘤活性