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作者：毛红娇浙江大学

学位级别：硕士

背景：缺血后处理的概念是2003年Zhao等首次提出的，它是指在心肌长时间缺血后，于复灌初期立即给予心肌反复多次短暂的复灌／停灌，具有明显的对抗心脏缺血／复灌损伤的保护作用。但缺血后处理的心肌保护作用机制尚未完全清楚。近几... 详细信息

背景：缺血后处理的概念是2003年Zhao等首次提出的，它是指在心肌长时间缺血后，于复灌初期立即给予心肌反复多次短暂的复灌／停灌，具有明显的对抗心脏缺血／复灌损伤的保护作用。但缺血后处理的心肌保护作用机制尚未完全清楚。近几年来的研究表明，缝隙连接(gapjunction)通讯参与缺血复灌心肌的保护作用。缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构，由相邻的两个细胞质膜上的连接子相互衔接而成，缝隙连接对心肌细胞电同步兴奋和代谢耦联起着重要作用，同时缝隙连接通讯也受到一些药物的影响，如Heptanol。Heptanol是一种脂溶性的缝隙连接脱耦联剂，能可逆地抑制缝隙连接。我们前期的研究发现，Heptanol可以发挥类似心肌缺血预处理的效应。据报道，缺血后处理与缺血预处理存在一些共同的保护机制。我们假设，缝隙连接可能也参与缺血后处理的心肌保护作用。本实验旨在探讨缺血后处理和Heptanol处理在心肌缺血复灌损伤中的作用，以及缝隙连接是否参与缺血后处理的心肌保护作用。目的： 1．在大鼠离体心脏和整体心脏缺血／复灌模型上，观察缺血后处理和Heptanol处理的心肌作用;2．观察缝隙连接在缺血后处理和Heptanol处理心肌保护作用中的地位和作用。方法： 1．在体大鼠缺血／复灌模型和缺血后处理的方法大鼠麻醉固定，暴露心脏后，丝线结扎冠状动脉左前降支30min，恢复灌流120min作为缺血／复灌过程，在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌／停灌循环，每次各10s，共计1min行缺血后处理。 2．离体局部缺血／复灌模型和缺血后处理的方法离体灌流心脏结扎左冠状动脉前降支30min，恢复灌流120min作为缺血／复灌过程，在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌／停灌循环，每次各10s，共计1min行缺血后处理。 3．离体全心停灌／复灌模型和缺血后处理的方法离体灌流心脏全心停灌30min复灌120min，在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌／停灌循环，每次各10s，共计2min行缺血后处理。 4．左室功能评价连续记录复灌过程中左心室发展压(left ventricular developed pressure，LVDP)、心率(heart rate，HR)、心率与发展压的乘积(rate-pressure product，RPP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximal rise／fall rate of left ventricular pressure，±dP／dt)等各项动力学指标，测定复灌各时间点单位时间的冠脉流量。 5．灌流心脏流出液乳酸脱氢酶的测定在复灌5min、10min、20min收集冠脉流出液，用分光光度法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)的含量。 6．心律失常评分法用心律失常评分法对心律失常严重程度进行定量分析。 7．心肌梗死面积测定采用TTC染色法测定梗死面积，扫描仪扫描后使用Image J软件计算梗死区面积占危险区面积的比例。 8．心肌传导速度测定采用四电极法测定心肌传导速度，即将传导距离除以两对记录电极所记录到心外膜电图的起始点的时间差。结果： 1．缺血后处理对缺血／复灌心肌的影响 (1)在离体心脏灌流中，与I／R组相比，缺血后处理组LVDP、RPP明显增高、+dP／dt增大、冠脉流量增多;复灌期间冠脉流出液中LDH含量降低、心肌梗死面积减小，复灌期间心律失常评分下降，复灌时心肌传导速度降低。 (2)在整体大鼠心肌缺血／复灌中，缺血后处理组的心肌梗死面积明显减小，复灌期间心律失常评分下降。 ***处理对缺血／复灌心肌的影响 (1) Heptanol预处理对缺血／复灌心肌的影响在离体心脏灌流中，各浓度Heptanol均使心肌梗死范围缩小，并呈剂量依从性;高浓度Heptanol在心肌缺血过程及其后120min的复灌过程中心律失常评分下降。在整体大鼠心脏，Heptanol可使心肌缺血过程及其后120min的再灌注过程中心律失常评分下降，中高剂量Heptanol均使心肌梗死面积缩小。 (2) Heptanol后处理对缺血／复灌心肌的影响在离体心脏灌流中，各浓度Heptanol使心肌复灌过程中心律失常评分下降，高浓度Heptanol使心肌梗死范围缩小，并呈剂量依从性;中高浓度Heptanol降低心肌复灌的LDH含量，0.5、1mmol／L Heptanol降低心肌复灌时的传导速度，0.1mmol／L Heptanol降低心肌复灌早期的传导速度。在整体大鼠心脏，各剂量Heptanol均使心肌梗死面积缩小，中高剂量Heptanol降低复灌时心律失常评分。 ***10对Heptanol和缺血后处理心脏作用的影响 (1) AAP10对心肌传导速度的影响 1×10、1×10、1

关键词：心脏缺血后处理缺血/复灌庚醇缝隙连接传导速度

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U50,488H对缺血期间心肌电耦联的影响及其机制研究

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中国应用生理学杂志 2010年第3期26卷 261-265页

作者：毛红娇陈宝平王会平高云峰夏强绍兴文理学院医学院生理学教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院生理学系杭州310058

目的:研究κ-阿片受体特异性激动剂U50,488H对心肌缺血后电耦联特性的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型和四电极法,观察U50,488H对全心停灌缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联... 详细信息

目的:研究κ-阿片受体特异性激动剂U50,488H对心肌缺血后电耦联特性的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型和四电极法,观察U50,488H对全心停灌缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。采用免疫组化染色法检测U50,488H对左心室心肌细胞缝隙连接结构蛋白Cx43的影响,并同时观察U50,488H特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和PKC抑制剂chelerythrine(3×10-6mol/L)预处理对U50,488H作用的影响。结果:U50,488H可浓度依赖地延迟电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率;nor-BNI或chelerythrine预处理均可明显减弱U50,488H对心肌缺血后电耦联特性的作用;与空白对照组比较,单纯缺血组心肌闰盘处Cx43蛋白显著减少,U50,488H处理可明显增加缺血心肌闰盘处Cx43蛋白含量;nor-BNI和chelerythrine预处理均可明显减弱U50,488H对心肌Cx43蛋白表达的作用。结论:κ-阿片受体激动剂U50,488H明显延迟缺血诱导的心肌电脱耦联,其作用涉及κ-阿片受体-PKC途径,其作用靶点可能为心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43。

关键词： κ-阿片受体电脱耦联缺血蛋白激酶C 连接蛋白43

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电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用

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中国应用生理学杂志 2006年第1期22卷 64-70页

作者：陈宝平范芳燕毛红娇夏强绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院生理教研室浙江杭州310031

目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,48... 详细信息

目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。测量指标:以分光光度计在490nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为for-mazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断。结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节。

关键词： κ-阿片受体电脱耦联缺血/复灌整体组织阻抗心肌保护

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缝隙连接参与缺血后处理和庚醇的心肌保护作用

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中国现代应用药学 2009年第3期26卷 187-193页

作者：毛红娇陈宝平俞图南叶治国夏强绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院生理学系杭州310058

目的探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30min,复灌120min复制局部I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。... 详细信息

目的探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30min,复灌120min复制局部I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌梗死面积。全心停灌30min,复灌120min复制全心I/R模型,测定心律失常和心肌传导速度。分别在复灌初期给予缝隙连接脱耦联剂庚醇和缝隙连接开放剂AAP10各15min。结果在局部缺血/复灌模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间冠脉流出液中LDH含量降低。同时缺血后处理组明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在全心缺血/复灌模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在局部和全心缺血/复灌模型上明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论缺血后处理和庚醇具有抗心肌缺血/复灌损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。

关键词：缺血后处理缝隙连接庚醇缺血/复灌损伤心脏

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缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

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中国病理生理杂志 2005年第6期21卷 1071-1075页

作者：陈宝平毛红娇范芳燕李江夏强浙江大学医学院生理教研室浙江杭州310031 绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院第一附属医院心内科浙江杭州310031

目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)... 详细信息

目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。

关键词：缝隙接合部解耦联庚醇再灌注损伤心肌大鼠

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庚醇对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响

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现代医药卫生 2005年第14期21卷 1803-1805页

作者：陈宝平毛红娇夏强浙江大学医学院生理教研室浙江杭州310031 绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000

目的:观察缝隙连接脱耦联剂庚醇对离体和在体大鼠模型乌头碱诱导心律失常的影响,以探讨庚醇抗心律失常的机理。方法:(1)在体大鼠实验模型:雄性SD大鼠麻醉后,经股静脉先注射庚醇,然后用微量注射泵恒速注入乌头碱,记录心电图,分别计算各... 详细信息

目的:观察缝隙连接脱耦联剂庚醇对离体和在体大鼠模型乌头碱诱导心律失常的影响,以探讨庚醇抗心律失常的机理。方法:(1)在体大鼠实验模型:雄性SD大鼠麻醉后,经股静脉先注射庚醇,然后用微量注射泵恒速注入乌头碱,记录心电图,分别计算各组动物发生室早、室速、室颤及心脏停搏时乌头碱的用量;(2)离体大鼠实验模型:动物心脏用Langendorff系统进行离体灌流,以溶有乌头碱的K-H液诱发心律失常,以5×10-8和5×10-7mol/L两个浓度为中度和重度诱发心律失常的乌头碱的浓度,观察庚醇对乌头碱诱发的心律失常评分的影响。结果:庚醇既有致心律失常作用,又有抗心律失常作用。在体心脏庚醇减少出现室早时乌头碱的用量,提高出现心脏停搏时乌头碱的用量;在离体心脏,中度剂量庚醇具有抗快速心律失常作用,以0.4mmol/L浓度为最佳,并且无心脏停搏,但重度剂量庚醇(1.0mmol/L)本身就引起心脏停搏。结论:庚醇仅具有抗乌头碱诱发离体心脏的快速心律失常作用,对乌头碱诱发的其它心律失常作用不明显,这种作用与其对膜离子通道没有影响、降低动作电位的传导速度有关。

关键词：乌头碱诱发 Langendorff 大鼠实验模型快速心律失常醇致心律失常作用抗心律失常作用 mol/L 心脏停搏离体心脏微量注射泵膜离子通道大鼠模型缝隙连接 SD大鼠经股静脉离体灌流动物心脏在体心脏传导速度动作电位

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缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 60-64页

作者：毛红娇陈宝平俞图南袁相贵叶治国夏强绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院生理学系浙江杭州310058

目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和... 详细信息

目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/ kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用。离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10^(-7)mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。

关键词：缺血后处理缝隙连接庚醇缺血/复灌损伤心脏

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医学实验室应急管理体系与处置机制构建

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科技风 2023年第15期 142-145页

作者：方剑张云毛红娇陈明敏绍兴文理学院浙江绍兴312000

在新医科和健康中国的背景下,我国医学高等教育的发展已进入快车道。然而,应急管理体系和处置机制建设相对滞后,导致实验室安全事故呈多发、频发态势。目前高校实验室应急管理机制仍停留于单向应急预案的研究,应急演练则只注重专题研讨... 详细信息

在新医科和健康中国的背景下,我国医学高等教育的发展已进入快车道。然而,应急管理体系和处置机制建设相对滞后,导致实验室安全事故呈多发、频发态势。目前高校实验室应急管理机制仍停留于单向应急预案的研究,应急演练则只注重专题研讨和情景模拟,缺少联防联控联治的实战演练。因此,构建一套分级分层应急管理体系和联防联控联治的应急演练机制,以保障师生实验安全,降低实验安全事故的发生,减少人员损伤和财产损失。

关键词：实验室应急管理应急处置实验室安全

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低强度脉冲超声对磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞损伤的影响

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中国运动医学杂志 2017年第10期36卷 890-895页

作者：胡露琦蔡红慧周湶钱朱莉陈启程袁楠毛红娇张云绍兴文理学院医学院浙江绍兴312000

目的:观察低强度脉冲超声(LIPUS)对磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞(osteocyte)损伤的影响,并探讨其可能作用机理。方法:取6~8周龄ICR雄性小鼠30只,随机分为正常组、模型组和LIPUS治疗组,每组10只。模... 详细信息

目的:观察低强度脉冲超声(LIPUS)对磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞(osteocyte)损伤的影响,并探讨其可能作用机理。方法:取6~8周龄ICR雄性小鼠30只,随机分为正常组、模型组和LIPUS治疗组,每组10只。模型组和LIPUS治疗组小鼠分别于第1、3、5、7、9和第11周向颅顶注射TCP磨损颗粒建立小鼠颅骨溶解模型。正常组小鼠颅顶皮肤仅接受阴性超声探头按压处理,治疗组小鼠颅顶皮肤接受LIPUS干预治疗3个月,实验结束后取颅骨。采用Micro-CT分析各组小鼠颅骨TCP磨损颗粒植入部位周围溶解情况;应用HE染色比较各组假体周围骨细胞活性;通过流式细胞术定量检测各组假体周围骨细胞凋亡情况;采用免疫印迹技术检测各组假体周围骨细胞牙本质基质蛋白(DMP-1)、骨硬化蛋白(SOST)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、X盒结合蛋白(XBP1s)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)等蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠假体周围骨细胞活性明显降低,细胞凋亡显著(P<0.05),其特征蛋白DMP-1显著下调,SOST明显上调,造成DMP-1/SOST增加(P<0.05),且内质网应激通路蛋白GRP78、IRE1α、XBP1s和p-JNK表达水平显著增加(P<0.05)。而LIPUS治疗组假体周围骨细胞损伤及内质网应激反应显著减弱,表现为假体周围骨细胞活性、数量和DMP-1/SOST明显增加(P<0.05),且IRE1α-XBP1-JNK通路的活化被显著抑制(P<0.05)。结论:LIPUS可阻止TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞损伤,其作用机制可能与抑制IRE1α-XBP1-JNK信号通路介导的内质网应激反应密切相关。

关键词：低强度脉冲超声(LIPUS) 磷酸三钙磨损颗粒骨溶解骨细胞内质网应激

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异补骨脂素对磷酸三钙颗粒诱导骨溶解抑制作用

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营养学报 2016年第3期38卷 273-277,284页

作者：宣仙君毛红娇宋冰洁屠琼周佳虹杜嘉莉绍兴文理学院医学院绍兴312000

目的研究异补骨脂素抑制磷酸三钙(tricalciumphosphate,TCP)磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解作用。方法取36只雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、TCP颗粒组和异补骨脂素干预组(isopsoralen,20 mg/kg)。采用TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后D2... 详细信息

目的研究异补骨脂素抑制磷酸三钙(tricalciumphosphate,TCP)磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解作用。方法取36只雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、TCP颗粒组和异补骨脂素干预组(isopsoralen,20 mg/kg)。采用TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后D2颅顶局部注射异补骨脂素,每周3次,2 w后处死动物取颅骨及其骨膜。通过H.E.染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察颅骨表面炎症反应、破骨细胞形成和骨吸收程度,研究异补骨脂素对TCP颗粒诱导骨溶解的影响;应用ELISA法检测颅骨骨膜TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察异补骨脂素对TCP颗粒诱导的炎症因子释放影响;通过检测骨组织中破骨细胞特异性标志物TRAP和组织蛋白酶K(cathepsin K)活性及其m RNA水平的变化,探讨异补骨脂素对破骨细胞功能的影响。结果异补骨脂素可明显抑制TCP颗粒诱导破骨细胞形成和骨溶解;同时显著降低骨组织中TRAP和cathepsin K的活性及m RNA表达,阻断TCP颗粒诱导的炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6释放。结论异补骨脂素能有效抑制TCP颗粒诱导的骨溶解,可作为防治磨损颗粒诱导骨溶解和关节晚期松动的候选药物,减少磨损颗粒所致的骨溶解和关节松动的发生。

关键词： TCP颗粒破骨细胞骨溶解异补骨脂素

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