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细胞与分子免疫学杂志 2020年第2期36卷 138-144页

作者：孙蕾王华姜珏毕学苑西安交通大学第二附属医院超声研究室陕西西安710004 西安交通大学附属红会医院药剂科陕西西安710054

目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-15... 详细信息

目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-153-3p对MDA-MB-231细胞mRNA和蛋白质表达水平的影响;通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,并以TranswellTM检测细胞的迁移和侵袭能力。结果软件预测显示miR-153-3p与Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)有连续的结合区域;共转染miR-153-3p模拟物(miR-153-3p mimics)与ROCK1野生型报告载体的细胞相对荧光素酶活性降低;转染hsa-miR-153-3p-mimics后,MDA-MB-231细胞的miR-153-3p表达水平显著增高,且ROCK1蛋白的表达量明显降低。与对照组相比,转染组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱。结论miR-153-3p通过靶向下调ROCK1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌细胞 miR-153-3p Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1) 细胞增殖细胞迁移

缺血/缺氧对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响及其可能机制

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生理学报 2011年第6期63卷 540-548页

作者：赵铭于晓江张宏丽毕学苑胡浩臧伟进西安交通大学医学院药理学系西安710061

高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关。为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hyperte... 详细信息

高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关。为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉血管环,运用敏感的肌张力描记技术测定血管环对不同血管活性物质的反应性。结果显示:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠肠系膜动脉血管对收缩剂KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性明显提高,对内皮依赖的血管舒张剂乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性显著降低;而与SHR组和急性缺血/缺氧对照(WKY+H)组相比较,高血压合并急性缺血/缺氧(SHR+H)组对KCl和PE的收缩反应显著性增加,对ACh的舒张反应明显降低。N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)存在时,SHR+H组和SHR组血管环对ACh的舒张反应没有明显变化,而WKY组血管对ACh的舒张反应显著降低。与SHR组相比,SHR+H组CaCl2诱导的钙依赖性收缩曲线明显左移。在无钙K-H液中,SHR+H组PE和咖啡因(caffeine)诱导的血管收缩较WKY+H组显著增加,SHR组PE和caffeine诱导的血管收缩也显著高于WKY组;与SHR组相比,SHR+H组PE诱导的血管收缩明显增加,而caffeine诱导的血管收缩无显著性改变。以上结果显示,高血压可使大鼠肠系膜动脉血管功能受损,而合并缺血/缺氧使血管损伤程度更为严重,提示急性缺血/缺氧可加剧高血压大鼠肠系膜收缩/舒张功能紊乱,其机制可能与降低血管内皮细胞NO合成、增加细胞内肌浆网钙离子释放有关。

关键词：高血压缺氧缺血内皮功能紊乱钙组织培养技术

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ与心血管疾病的研究进展

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生理科学进展 2014年第1期45卷 32-36页

作者：逯星竹毕学苑于晓江臧伟进西安交通大学医学院药理学系西安710061

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过磷酸化和氧化调节心肌细胞的活性,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导,与多种... 详细信息

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过磷酸化和氧化调节心肌细胞的活性,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导,与多种心血管疾病密切相关。新近研究表明,活性氧簇激活的CaMKⅡ在许多心血管疾病的发生发展中发挥关键作用,包括心律失常、缺血性心脏病、心肌肥大以及心力衰竭等。对氧化CaMKⅡ信号系统的研究可为临床心血管疾病的治疗提供重要策略和潜在靶点。

关键词：钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 活性氧簇心血管疾病

某院住院药房全流程智能化药品调剂模式构建与应用

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中华医院管理杂志 2024年第9期40卷 713-717页

作者：毕学苑李永生范婷西安交通大学附属红会医院药学部西安710054

为优化住院药房药品调剂管理模式,2023年4月,某三级甲等医院构建并启动了住院药房全流程智能化药品调剂模式,通过联合应用医院信息系统、前置审方系统、无纸化调剂追溯系统和智能配送系统,建立"药师确认医嘱→取药/核对/打包→物流配送... 详细信息

为优化住院药房药品调剂管理模式,2023年4月,某三级甲等医院构建并启动了住院药房全流程智能化药品调剂模式,通过联合应用医院信息系统、前置审方系统、无纸化调剂追溯系统和智能配送系统,建立"药师确认医嘱→取药/核对/打包→物流配送→护士核对/摆药"的标准化业务流程,实现了药品调剂全过程的可视、可控和可追溯,保障了病区用药安全。该模式实施前(2022年6月至2023年1月),医院住院药房每月平均摆药单数为8498单,差错率3.23%,平均每单完成时间15.50 min;实施后(2023年6月至2024年1月),每月平均摆药单数为10099单,差错率0.63%,每单完成时间10.10 min。全流程智能化药品调剂模式的应用减少了药品调剂差错率,提高了工作效率,取得良好成效,可为其他公立医院推进智能化药品调剂提供借鉴。

关键词：药学服务信息系统智能核对智能配送住院药房

他汀类药物的多效性及其在心血管疾病中的应用

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心脏杂志 2011年第6期23卷 804-806,810页

作者：毕学苑贺熙臧伟进西安交通大学医学院药理学系陕西西安710061

他汀类药物(statins)通过抑制内源性胆固醇合成限速酶还原酶,使细胞内胆固醇合成减少,是治疗动脉粥样硬化(AS)的基本药物。研究表明,他汀类药物还存在着非胆固醇依赖的多效性,包括改善血管内皮功能,抑制血管平滑肌增殖,促进血管新生,抗... 详细信息

他汀类药物(statins)通过抑制内源性胆固醇合成限速酶还原酶,使细胞内胆固醇合成减少,是治疗动脉粥样硬化(AS)的基本药物。研究表明,他汀类药物还存在着非胆固醇依赖的多效性,包括改善血管内皮功能,抑制血管平滑肌增殖,促进血管新生,抗炎、抗氧化以及减轻血管和心肌重构等。这种"多效性"在急性心肌梗死、心肌肥大以及心力衰竭等心血管疾病的防治中发挥着重要作用。

关键词：他汀类药物多效性心血管疾病

他汀类药物的多效性及其在心血管疾病中的应用

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他汀类药物的多效性及其在心血管疾病中的应用

蛋白降解靶向嵌合体在抗肿瘤治疗中的研究进展

全国第十二届心脏学会第十五届心功能学会和《心脏杂志》编委会联合学术会议

作者：毕学苑贺熙臧伟进西安交通大学医学院药理学系

关键词：他汀类药物多效性心血管疾病

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中国新药与临床杂志 2023年第7期42卷 428-435页

作者：汪子肖李永生范婷张玲杨红毕学苑西安交通大学附属红会医院陕西西安710054

随着蛋白降解靶向嵌合体(PROTAC)的发展,利用蛋白质降解机制来降解致癌蛋白的治疗策略取得了突破性进展。PROTAC能通过多聚泛素化-蛋白酶体途径诱导致病蛋白降解,有望克服传统肿瘤抑制剂易脱靶或靶标突变带来的耐药性等问题。近年来,多... 详细信息

随着蛋白降解靶向嵌合体(PROTAC)的发展,利用蛋白质降解机制来降解致癌蛋白的治疗策略取得了突破性进展。PROTAC能通过多聚泛素化-蛋白酶体途径诱导致病蛋白降解,有望克服传统肿瘤抑制剂易脱靶或靶标突变带来的耐药性等问题。近年来,多款PROTAC小分子降解剂相继进入Ⅰ期或Ⅱ期临床试验,如何通过优化其分子结构及探索新靶点来开发更多临床有效的PROTAC小分子降解剂已成为新热点。

关键词：蛋白降解靶向嵌合体泛素蛋白连接酶类分子结构抗肿瘤活性

同方期刊数据库

肾上腺交感神经离断可减轻高血压诱导的外周血管内皮功能障碍

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心脏杂志 2016年第1期28卷 F0003-F0004页

作者：毕学苑于帆宗良胡浩臧伟进西安交通大学医学部药理学系陕西西安710061 西安市红会医院信息科陕西西安710054

目的探讨双侧离断。肾上腺交感神经（ADN）对大鼠肠系膜血管内皮的保护作用及其机制。方法8周龄雄性sD大鼠随机分为3组：假手术（Sham）组，两肾一夹（2K1C）高血压大鼠模型组（2K1C组）和2K1C＋ADN组。2K1C＋ADN组于建模6周后行ADN，... 详细信息

目的探讨双侧离断。肾上腺交感神经（ADN）对大鼠肠系膜血管内皮的保护作用及其机制。方法8周龄雄性sD大鼠随机分为3组：假手术（Sham）组，两肾一夹（2K1C）高血压大鼠模型组（2K1C组）和2K1C＋ADN组。2K1C＋ADN组于建模6周后行ADN，其余两组只开腹分离到肾上腺，不离断交感神经。

关键词：血管内皮功能障碍高血压大鼠模型神经离断交感神经肾上腺减轻大鼠肠系膜保护作用

胆碱对肠系膜上动脉缺血再灌注大鼠血管损伤的影响及其分子机制

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山东医药 2021年第23期61卷 24-27页

作者：逯星竹赵阳李楠毕学苑西安交通大学第二附属医院药学部西安710004 西安交通大学第二附属医院药物临床研究机构办公室西安交通大学附属红会医院药剂科

目的观察胆碱对肠系膜上动脉缺血再灌注(IR)大鼠血管损伤的影响,并探讨其可能的分子机制。方法选择健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、IR组和胆碱治疗组各12只。IR组建立大鼠肠系膜上动脉IR模型,胆碱治疗组根据体质量舌下静脉注射胆... 详细信息

目的观察胆碱对肠系膜上动脉缺血再灌注(IR)大鼠血管损伤的影响,并探讨其可能的分子机制。方法选择健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、IR组和胆碱治疗组各12只。IR组建立大鼠肠系膜上动脉IR模型,胆碱治疗组根据体质量舌下静脉注射胆碱10 mg/kg后建立IR模型,假手术组仅开腹。各组分离肠系膜上动脉,HE染色后观察血管组织病理改变。收集各组腹主动脉血,采用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平。采用Western blotting法检测肠系膜上动脉组织PKR样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、免疫球结合蛋白(Bip)、磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)表达。结果假手术组大鼠肠系膜上动脉血管形态完整,血管内皮细胞未见异常;与假手术组比较,IR组大鼠血管内皮细胞存在空泡变性、炎性浸润,血管内皮细胞脱落;与IR组比较,胆碱治疗组大鼠肠系膜上动脉血管形态较完整,内皮细胞恢复正常,其病理改变介于假手术组和IR组之间。假手术组、IR组和胆碱治疗组血清LDH水平分别为(430.96±36.45)、(713.47±87.98)、(449.38±50.39)U/L,IR组血清LDH水平明显高于假手术组和胆碱治疗组(P均0.05)。IR组大鼠肠系膜上动脉p-PERK/PERK、Bip表达均高于胆碱治疗组、假手术组,p-AMPK/AMPK低于胆碱治疗组、假手术组(P均0.05)。三组PERK、AMPK表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胆碱能减轻大鼠肠系膜上动脉IR导致的血管损伤,其机制可能与抑制PERK/Bip信号通路、活化AMPK有关。

关键词：缺血再灌注肠系膜上动脉胆碱血管损伤 PERK/Bip信号通路 AMPK 大鼠