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Allo-HSCT术后浆细胞瘤样PTLD 1例

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国际肿瘤学杂志 2022年第3期49卷 190-192页

作者：杨建军张赵光郭燕毕可红山东大学齐鲁医学院临床医学院济南250012 山东第一医科大学临床医学院济南250117 山东第一医科大学第一附属医院血液科济南250013

移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)是异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后一种罕见且致死率高的并发症。现报道1例急性混合表型白血病的青年女性患者, 接受Allo-HSCT后并发浆细胞瘤样PTLD, 应用利妥昔单抗、硼替佐米、甲泼尼龙治疗后缓解,... 详细信息

移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)是异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后一种罕见且致死率高的并发症。现报道1例急性混合表型白血病的青年女性患者, 接受Allo-HSCT后并发浆细胞瘤样PTLD, 应用利妥昔单抗、硼替佐米、甲泼尼龙治疗后缓解, 截至2021年9月7日, 浆细胞瘤未复发。

关键词：髓外浆细胞瘤 PTLD Allo-HSCT 硼替佐米

DA方案与G-CSF联合治疗AML42例观察

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山东医药 1999年第7期39卷 55-56页

作者：李岩毕可红山东省千佛山医院

近来，我院采用ＤＡ（柔红霉素、阿糖胞苷）方案与粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）联合治疗急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）患者４２例，并与单用ＤＡ方案者进行对比。现报告如下。资料与方法：治疗组４２例中，男２８例，女１４例；... 详细信息

近来，我院采用ＤＡ（柔红霉素、阿糖胞苷）方案与粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）联合治疗急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）患者４２例，并与单用ＤＡ方案者进行对比。现报告如下。资料与方法：治疗组４２例中，男２８例，女１４例；年龄３１．８±１２．６岁。均根据临...

关键词：柔红霉素粒细胞集落刺激因子 AML42 DA G-CSF 阿糖胞苷胞嘧啶阿拉伯糖苷抗病毒药急性非淋巴细胞联合治疗

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白细胞介素2受体与移植排斥反应

上海免疫学杂志 1994年第2期14卷 125-127页

作者：毕可红姜国胜山东省千佛山医院上海第二医科大学

急性排斥反应时局部移植物及外周血中１Ｌ－２Ｒ阳性表达细胞增加，并可出现在临床移植排斥诊断之前。此种局部浸润的１Ｌ－２Ｒ阳性表达细胞或供受体混合淋巴细胞培养产生的１Ｌ－２Ｒ表达细胞，过继转移给同基因异体宿主后可引发或增... 详细信息

急性排斥反应时局部移植物及外周血中１Ｌ－２Ｒ阳性表达细胞增加，并可出现在临床移植排斥诊断之前。此种局部浸润的１Ｌ－２Ｒ阳性表达细胞或供受体混合淋巴细胞培养产生的１Ｌ－２Ｒ表达细胞，过继转移给同基因异体宿主后可引发或增加对移植物的排斥反应。血清可溶性１Ｌ－２Ｒ在排斥时亦表现为不同程度的升高，但来源尚未确定。又因其易受感染、免疫抑制剂及外科手术创伤等因素影响，故只能成为排斥诊断的参考指标。抗１Ｌ－２Ｒ单克隆抗体预防移植排斥反应要比逆转性治疗成功率高，而多表位单克隆抗体联合应用能进一步提高疗效。

关键词：白细胞介素2受体移植排斥反应

白血病细胞SFRP1基因甲基化状态及三氧化二砷对其作用的初步研究

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中华血液学杂志 2013年第2期34卷 157-159页

作者：王焱朱珣珣朱传升毕可红山东大学附属千佛山医院血液内科济南250014

分泌型卷曲相关蛋白家族（SFRP）由SFRP1～SFRP5组成。SFRPl基因定位于染色体8p11．2，可阻止Wnt信号传递。SFRPl启动子区的高度甲基化可引起该基因的表达沉默，导致Wnt信号通路的异常活化，从而引起癌症的发生与发展^[1]。我们通过分析... 详细信息

分泌型卷曲相关蛋白家族（SFRP）由SFRP1～SFRP5组成。SFRPl基因定位于染色体8p11．2，可阻止Wnt信号传递。SFRPl启动子区的高度甲基化可引起该基因的表达沉默，导致Wnt信号通路的异常活化，从而引起癌症的发生与发展^[1]。我们通过分析5种白血病细胞系SFRPl基因的表达情况和甲基化状态，从而确定SFRPl启动子区频繁甲基化现象是否是其在白血病细胞中表达沉默的主要机制。并通过观察三氧化二砷（As2O3）对SFRPl基因甲基化的影响，以了解Wnt信号通路是否存在亚砷酸的作用靶点。

关键词：白血病细胞系甲基化状态 RP1基因三氧化二砷 SFRP1 Wnt信号通路启动子区高度甲基化

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维甲酸对白血病细胞作用机制研究进展

肿瘤 1993年第2期13卷 101-103页

作者：姜国胜毕可红孙关林上海第二医科大学附属瑞金医院血液病研究室

维甲酸(Retinoic aoild,RA)是维生素A衍生物,由环己烯、侧链及极性基团三部分组成。由于羧基方向不同而有两种异构体,即全反式维甲酸和13—顺式维甲酸。在体外诱导白血病细胞分化研究的基础上。

关键词：维甲酸白血病造血细胞

恶性血液病患者P^(16)及P^(15)基因失活与甲基化的相关性研究

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山东医药 2002年第6期42卷 10-11页

作者：朱传升毕可红王焱山东省千佛山医院山东济南250014

用聚合酶链反应 (PCR)方法扩增 86例恶性血液病患者 P1 6 及 P1 5基因的外显子 1及外显子 2 ,再用限制性内切酶— PCR方法检测两基因的甲基化。发现 2 9例患者有 P1 6 、P1 5基因失活 ,以甲基化失活为主。对 P1 6 、P1 5基因失活与甲基... 详细信息

用聚合酶链反应 (PCR)方法扩增 86例恶性血液病患者 P1 6 及 P1 5基因的外显子 1及外显子 2 ,再用限制性内切酶— PCR方法检测两基因的甲基化。发现 2 9例患者有 P1 6 、P1 5基因失活 ,以甲基化失活为主。对 P1 6 、P1 5基因失活与甲基化进行相关性分析 ,发现 P1 6 、P1 5基因失活与甲基化呈正相关 ,且患者的治疗效果差、缓解率低、缓解期明显缩短。认为 P1 6及 P1 5基因失活和甲基化的检测对于探讨恶性血液病的发病机制。

关键词：恶性甲基化相关 P^16 P^15 基因失活血液病白血病

Nrf2抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中miRNA-4298/PADI4信号轴的作用研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第9期43卷 683-691页

作者：赵守臻隋丽华丁慧吴沄桦李庆孙晓琳王欢王朝喆孙瑞婧毕可红姜国胜潍坊医学院生命科学与技术学院细胞生物学教研室潍坊261053 滨州医学院免疫学教研室烟台264003 山东大学附属山东省千佛山医院血液科济南250062 淄博市第一医院检验科淄博255200

目的:探讨miRNA-4298靶向PADI4调控P53在介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Nrf2)抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中的关键作用。方法:细胞生长密度和CCK-8计数法检测白血病细胞增殖水平;荧光定量qRT-PCR... 详细信息

目的:探讨miRNA-4298靶向PADI4调控P53在介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Nrf2)抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中的关键作用。方法:细胞生长密度和CCK-8计数法检测白血病细胞增殖水平;荧光定量qRT-PCR法检测细胞株中PADI4和P53基因的表达水平;流式细胞术检测白血病细胞的周期百分率和凋亡率;Western blot法检测PADI4、P53、Bcl-2、Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白质表达水平;二代测序检测miRNA和mRNA的基因表达水平;TargetScan数据库进行靶向预测PADI4上游的miRNA和下游关联基因;荧光素酶试验检测miRNA-4298靶向结合的PADI43′UTR及其活性调控作用。细胞转染试验检测siRNA、PADI4载体、miRNA mimics和miRNA inhibitor的干扰或拯救作用。结果:Nrf2抑制剂4f具有明显抑制THP-1、K562和U937细胞增殖水平以及诱导其凋亡的作用。4f主要通过miRNA-4298的靶向海绵作用降低PADI4表达水平,继而抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡。进一步研究发现,上述作用与PADI4表达水平降低后的下游P53表达水平升高有关。miRNA-4298/PADI4靶向诱导P53的表达水平升高,导致下游Bcl-2蛋白表达降低和Bax蛋白表达升高。Bcl-2/Bax比值的倒置继而激活caspase-3和caspase-9蛋白,导致白血病细胞发生凋亡现象。结论:miRNA-4298/PADI4/P53信号轴是介导4f靶向诱导白血病细胞凋亡的重要机制途径,也是靶向干预的新型信号通路。

关键词：白血病细胞凋亡 PADI4 miRNA-4298 P53 Nrf2抑制剂4f

IL-10在急性白血病预后判断中的临床意义研究

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医学检验与临床 2023年第3期34卷 1-5,24页

作者：王玉芳齐福王朝喆孙瑞婧毕可红王希娣烟台市福山区人民医院检验科山东烟台265500 滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台256600 山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)血液科山东济南250062 济宁医学院附属济南市章丘区人民医院精准医疗实验室山东济南250200

目的:主要在检测急性髓系白血病患者(AML)的外周血可溶性IL-10血清水平的基础上,分析其在AML患者临床预后判断中的生物学标志物作用。方法:按照国际上统一的FAB诊断标准选择急性髓系白血病患者64例。采用酶联免疫ELISA法检测白血病患者... 详细信息

目的:主要在检测急性髓系白血病患者(AML)的外周血可溶性IL-10血清水平的基础上,分析其在AML患者临床预后判断中的生物学标志物作用。方法:按照国际上统一的FAB诊断标准选择急性髓系白血病患者64例。采用酶联免疫ELISA法检测白血病患者的血清IL-10水平。通过对结果进行ROC曲线分析获得临界值,并以临界值为基准分为大于临界值组和小于临界值组,微小残留病(MRD)采用流式细胞术检测。统计分析血清IL-10水平在预后判断中的作用。结果:AML患者组血清IL-10水平高于正常对照组,分别为86.74±79.16pg/ml和41.87±20.32pg/ml,差异具有统计学意义(t=2.732,P=0.00076)。大于临界值(cut-off)组的平均水平高于小于临界值组,分别为107.20±87.48pg/ml和31.58±9.92pg/ml(t=4.626,P<0.0001)。完全缓解(CR)组低于未获得缓解组(NR),分别为60.31±50.09pg/ml和149.40±99.58pg/ml(t=4.769,P<0.0001)。复发组高于非复发组,分别为112.70±98.83pg/ml和41.55±29.30pg/ml(t=4.293,P<0.0001)。治疗3周后的WBC数量或淋巴细胞数量与血清IL-10水平均没有明显的相关性(r=0.0023,P=0.7118;r=0.005754,P=0.5546),治疗6周后的WBC数量或淋巴细胞数量和血清IL-10水平也没有明显的相关性(r=0.0029,P=0.6924;R=0.0171,P=0.3317)。大于和小于临界值两组的CR率分别为89.65%和54.29%,复发率分别为10.34%和25.71%,差异均无统计学意义(χ^(2)=1.642,P=0.200;χ^(2)=1.710,P=0.191)。小于临界值组的MRD发生率低于大于临界值组,分别为17.24%和57.14%(χ^(2)=4.879,P=0.027)。小于临界值组的NR率也低于大于临界值组,分别为10.34%和42.86%(χ^(2)=4.845,P=0.028)。大于和小于临界值两组的平均无病生存期分别为24.65±23.36个月和47.95±20.45个月,差异具有统计学意义(t=3.191,P=0.0030),血清IL-10水平与无病生存期存在负相关性(r=-0.3021,P=0.0153)。大于或小于临界值两组的3年总生存率分别为16.67%和41.67%,5年生存率分别为16.67%和38.89%,差异均具有显著性(χ^(2)=7.034,P=0.0080;χ^(2)=5.355,P=0.0270)。结论:AML患者血清IL-10的升高,尤其是将血清IL-10水平分为大于或小于临界值两组后,可以作为疗效评估、微小残留病监测和预后判断的血清学指标。

关键词：急性髓系白血病微小残留病完全缓解复发预后

miR-let-7c-5p靶向c-myc在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2023年第10期30卷 577-586页

作者：孙瑞婧王玉芳王朝喆吴沄桦都鹏超毕可红姜国胜滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264003 烟台市福山区人民医院检验科山东烟台265500 山东第一医科大学(山东省医学科学院)第一附属医院血液科山东济南250062

目的探讨miR-let-7c-5p/c-myc信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的调控作用。方法采用PMA+LPS+IFN-γ诱导THP-1白血病细胞向单核/巨噬细胞定向分化,PBS作为对照组。诱导48 h后CCK8法测定细胞增殖水平;流式细胞仪测定细胞CD11b... 详细信息

目的探讨miR-let-7c-5p/c-myc信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的调控作用。方法采用PMA+LPS+IFN-γ诱导THP-1白血病细胞向单核/巨噬细胞定向分化,PBS作为对照组。诱导48 h后CCK8法测定细胞增殖水平;流式细胞仪测定细胞CD11b与CD14分化抗原表达水平;RT-qPCR检测白血病细胞分化前后miR-let-7c-5p和c-myc的表达变化;蛋白质印迹法检测c-myc蛋白表达变化;双荧光素酶结合实验检测miR-let-7c-5p与c-myc的3′UTR靶向结合和活性调控关系;转染miR-let-7c-5p mimic观察c-myc表达变化后细胞的增殖分化水平变化;过表达c-myc拯救实验观察miR-let-7c-5p对PMA+LPS+IFN-γ诱导的THP-1细胞增殖分化的影响。THP-1细胞转染miR-let-7c-5p inhibitor,观察c-myc表达变化对THP-1定向分化为M1样巨噬细胞的影响。结果与PBS对照组相比,PMA+LPS+IFN-γ诱导48 h后,THP-1细胞的增殖能力明显降低(0.64±0.01 vs 0.33±0.01,t=45.190,P<0.001)。PMA+LPS+IFN-γ实验组的CD11b和CD14平均阳性表达率升高[(5.51±0.89)%vs(17.72±0.86)%,t=17.050,P<0.001;(6.22±0.70)%vs(16.42±0.14)%,t=24.650,P<0.001]。PMA+LPS+IFN-γ实验组的c-myc蛋白表达水平降低(0.87±0.02 vs 0.64±0.06,t=6.041,P=0.004)。PMA+LPS+IFN-γ实验组的miR-let-7c-5p基因表达量高于对照组,而c-myc基因表达量低于对照组,均P<0.001。Luciferase实验证实,miR-let-7c-5p mimic+c-myc-WT组的荧光素酶活性明显低于mimics NC+c-myc-WT组(0.88±0.09 vs 0.62±0.05,t=4.320,P=0.013)。转染miR-let-7c-5p mimic后,miR-let-7c-5p mimic组的c-myc蛋白表达水平低于miR-let-7c-5p mimic NC组(1.03±0.08 vs 0.39±0.07,t=10.420,P<0.001),伴有细胞增殖水平的降低(0.64±0.01 vs 0.42±0.01,t=30.160,P<0.001),CD11b和CD14阳性表达率升高[(2.18±0.53)%vs(22.10±0.87)%,t=33.530,P<0.001;(3.37±0.73)%vs(22.98±5.43)%,t=6.195,P=0.004]。拯救实验结果表明,miR-let-7c-5p mimics+c-myc vector组的c-myc蛋白表达水平高于miR-let-7c-5p mimics组(0.53±0.02 vs 0.84±0.05,t=9.250,P<0.001)。miR-let-7c-5p mimics组的THP-1细胞增殖D值低于miR-let-7c-5p mimics+c-myc vector组(0.62±0.01 vs 0.42±0.01,t=20.330,P<0.001)。miR-let-7c-5p mimics组的平均CD11b、CD14阳性表达率高于miR-let-7c-5p mimics+c-myc vector组[(6.17±0.76)%vs(19.57±5.96)%,t=3.865,P=0.018;(10.36±1.13)%vs(34.89±3.19)%,t=12.56,P<0.001]。miR-let-7c-5p inhibitor干预PMA+LPS+IFN-γ实验组结果显示,与对照组相比较,PMA+LPS+IFN-γ诱导THP-1细胞分化后,c-myc蛋白的表达水平显著降低(0.97±0.05 vs 0.34±0.19,t=5.377,P=0.006),CXCL9、CXCL10、iNOS基因的相对表达水平明显升高,均P<0.001。与PMA+LPS+IFN-γ实验组相比较,PMA+LPS+IFN-γ+miR-let-7c-5p inhibitor组的c-myc蛋白相对表达水平显著升高(0.34±0.06 vs 0.96±0.07,t=11.310,P<0.001),而CXCL9、CXCL10、iNOS基因的相对表达水平明显降低,均P<0.001。结论miR-let-7c-5p可以靶向结合c-myc 3′UTR区,miR-let-7c-5p/c-myc信号轴是白血病细胞定向分化为单核/巨噬细胞的重要途径之一。

关键词：白血病细胞诱导分化单核/巨噬细胞 miR-let-7c-5p c-myc