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丁苯酞对急性重度CO中毒大鼠海马区calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达的影响

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中华危重病急救医学 2017年第12期29卷 1127-1132页

作者：李琴丁晓瑜毕伟康王景麟邹勇青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科山东烟台264000 青岛大学附属烟台毓璜顶医院急救中心山东烟台264000 青岛大学医学院临床医学部山东青岛266003

目的探讨丁苯酞（NBP）对急性重度一氧化碳（CO）中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组，每组40只。采用高压氧舱法建立急性重度CO中毒动物模型（吸... 详细信息

目的探讨丁苯酞（NBP）对急性重度一氧化碳（CO）中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组，每组40只。采用高压氧舱法建立急性重度CO中毒动物模型（吸入体积分数为1？000×10-6的CO 40 min，继而吸入3？000×10-6的CO 20 min），并给予高压氧舱治疗1.5 h、每日1次，直至处死。NBP治疗组于染毒后2 h灌胃NBP 60 mg/kg、每日2次，直至处死；正常对照组和CO中毒组灌胃等量纯橄榄油。各组分别于染毒后1、3、7、14、30 d取4只大鼠，采用Morris水迷宫实验进行认知功能评分，透射电镜下观察大鼠海马组织超微结构改变，用免疫荧光染色法检测脑组织海马区钙蛋白酶1（calpain 1）和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达，用免疫荧光双标染色观察两种蛋白在神经细胞中的定位关系。结果与正常对照组比较，CO中毒组染毒后1 d大鼠逃避潜伏期明显延长（s：55.6±3.2比44.5±3.5，P〈0.05），跨越平台次数明显减少（次：1.3±0.8比6.6±1.2，P〈0.05）；海马区神经细胞超微结构严重损坏；染毒后1 d脑组织calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达（A值）即明显增高（calpain 1：41.24±5.21比6.44±1.13，CaMKⅡ：56.19±5.04比9.84±1.53，均P〈0.05）；calpain 1蛋白表达于3 d达峰值（59.34±6.11），CaMKⅡ蛋白表达于1 d达峰值（56.19±5.04）。与CO中毒组比较，NBP治疗组在染毒后期（7~30 d）认知功能明显改善〔逃避潜伏期（s）：7 d为40.3±1.9比49.1±3.1，30 d为30.1±2.9比39.4±3.1；跨越平台次数（次）：14 d为2.8±1.0比1.0±0.9，30 d为3.2±0.8比1.0±0.9，均P〈0.05〕；海马神经元损伤程度相对轻微；染毒后脑组织calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达均较CO中毒组明显降低（3 d时calpain 1蛋白为39.63±3.03比59.34±6.11，P〈0.05；1 d时CaMKⅡ蛋白为42.22±3.84比56.19±5.04，P〈0.05）。免疫荧光双标染色提示，calpain 1和CaMKⅡ蛋白不仅可以在同一细胞共存，也可以在不同细胞中单独表达。线性回归分析显示，calpain 1与CaMKⅡ蛋白表达呈明显正相关性（R2=0.852，P=0.002）。结论NBP能够通过修复海马超微结构损伤，恢复其完整性，均衡calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达，从而改善急性重度CO中毒大鼠的认知功能，对海马损伤起到积极的保护作用。

关键词：丁苯酞中毒一氧化碳认知功能钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 钙蛋白酶1 损伤海马

基于网络药理学探讨丹参治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的作用机制

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中国中西医结合急救杂志 2021年第2期28卷 167-173页

作者：李泽坤岳傲春姜文文毕伟康邹勇李琴青岛大学基础医学院中西医结合中心山东青岛266071 潍坊医学院临床学院山东潍坊261000 青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合病房山东烟台264000

目的采用网络药理学方法筛选丹参治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的作用靶点及相关信号通路,明确其作用机制.方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)等数据库搜索丹参的活性成分及靶点,使用GeneCards数据库、DrugBank... 详细信息

目的采用网络药理学方法筛选丹参治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的作用靶点及相关信号通路,明确其作用机制.方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)等数据库搜索丹参的活性成分及靶点,使用GeneCards数据库、DrugBank数据库及人类孟德尔遗传数据库(OMIM)获取DEACMP的靶点,通过蛋白质相互作用检索数据库(STRING)构建蛋白质相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-化合物-作用靶点-疾病网络,应用Metascape数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路分析.结果检索出丹参的化学成分202个,作用靶点137个,其中与DEACMP有关的作用靶点71个,关键靶点13个.丹参治疗DEACMP可能的机制主要是参与对有毒物质、无机物、活性氧的反应等生物过程,相关信号通路涉及激素代谢、炎症反应、细胞凋亡等.结论本研究通过数据检索明确了丹参具有多个活性成分,能通过多个靶点、多条通路发挥治疗DEACMP的作用.

关键词：丹参一氧化碳中毒迟发性脑病网络药理学作用机制

醒智益脑颗粒对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2017年第7期26卷 582-588页

作者：丁晓瑜姜翠红郝强张月恒毕伟康邹勇李琴青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科烟台264000 青岛大学医学院临床医学院中西医结合科烟台266003 滨州医学院附属烟台光华医院急诊科烟台264003 滨州医学院中西医结合科烟台264003

目的探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳（c0）中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用。方法120只sD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组，每组40只。中毒组和治疗组大鼠均用动物氧舱法建立急性CO中毒... 详细信息

目的探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳（c0）中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用。方法120只sD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组，每组40只。中毒组和治疗组大鼠均用动物氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治疗组大鼠在此基础上给予醒智益脑颗粒灌胃治疗。各组大鼠分别在染毒后1d、1周、1月及2月应用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验进行神经行为学评分，应用免疫组化及Westernblot法观察大鼠脑组织轴突生长抑制蛋白（neuriteoutgrowthinhibitor，Nogo）及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligoden—drocyte—myelinglycoprotein，OMgp）表达的变化。结果与正常对照组大鼠[（11．6±8．4）s、（41．8±4．4）％、（16．1±2．3）S及（1．2±0．2）S]相比，CO中毒后1d大鼠逃避潜伏期明显延长[（14．1±6．1）s]，T1／T总显著降低[（23．6±2．4）％]，逃避时间[（26．3±3．8）s]与主动逃避潜伏时间[（2．3±0．3）s]明显延长，CO中毒引起的该认知功能减退在中毒后期（1周至2月）更为明显（P〈0．05）；与CO组相比，醒智益脑颗粒治疗后期（〉1周）大鼠逃避潜伏期明显缩短[从（3．5±0．6）S至（3．1±0．5）s]，T。／T。逐渐升高[从（29．7±3．2）％至（36．7±3．2）％]，逃避时间[从（39．7±5．4）S至（18．1±2．0）S]与主动逃避潜伏时间[从（4．3±0．4）s至（2．1±0．2）s]明显缩短（P〈0．05）。CO中毒后大鼠脑组织中Nogo及OMgp蛋白表达逐渐增加，增高的Nogo蛋白及OMgp蛋白在大鼠CO中毒后1月仍可观察到；醒智益脑颗粒能明显改善大鼠的认知功能，降低Nogo蛋白表达水平，与中毒组相比差异有统计学意义（P〈0．05），而治疗组大鼠脑组织中OMgp表达水平较中毒组略为减少，差异无统计学意义（P〉O．05）。结论CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo及OMgp蛋白表达有关。醒智益脑颗粒能下调Nogo的表达水平，对CO中毒后急性脑损伤及迟发型脑病有较好的治疗效果。

关键词：一氧化碳中毒醒智益脑颗粒认知功能障碍轴突生长抑制蛋白少突胶质细胞髓鞘糖蛋白

Nogo-OMgp/Rho-Rock信号通路在CO中毒急性脑损伤中的作用及盐酸法舒地尔治疗的可行性分析

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中华神经医学杂志 2020年第5期19卷 439-448页

作者：姜文文毕伟康李泽坤王利王景麟毕明俊康海邹勇李琴青岛大学基础医学院中西医结合中心青岛266071 青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合病房烟台264000 潍坊医学院临床学院潍坊261000 青岛大学附属烟台毓璜顶医院急诊科烟台264000

目的探讨轴突生长抑制因子(Nogo)-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(Omgp)/Ras同源基因(Rho)-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rock)信号通路在一氧化碳(CO)中毒急性脑损伤中的作用,以及Rock抑制剂盐酸法舒地尔对其治疗的可行性。方法将135只健康雄性SD... 详细信息

目的探讨轴突生长抑制因子(Nogo)-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(Omgp)/Ras同源基因(Rho)-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rock)信号通路在一氧化碳(CO)中毒急性脑损伤中的作用,以及Rock抑制剂盐酸法舒地尔对其治疗的可行性。方法将135只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和盐酸法舒地尔组,每组45只。后2组大鼠采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒模型。各组大鼠均接受高压氧治疗2周,其中盐酸法舒地尔组大鼠同时给予腹腔注射盐酸法舒地尔[15 mg/(kg·d),1次/d,共2周],CO中毒组和正常对照组大鼠给予相同体积的生理盐水注射。于造模后1周时应用透射电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的改变,于造模后1 d、1周、1个月、2个月时采用免疫组化染色或免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock阳性细胞染色强度,采用Western blotting检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock蛋白的表达水平。结果CO中毒组大鼠海马组织超微结构及血脑屏障损伤明显,以细胞核、线粒体及突触结构改变显著,而盐酸法舒地尔治疗能有效地维持海马组织超微结构及功能的完整性,减轻脑水肿。造模后1 d、1周、1个月、2个月时,CO中毒组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显高于同一时间点的正常对照组,盐酸法舒地尔组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显低于同一时间点的CO中毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Nogo-OMgp/Rho-Rock信号通路相关分子的激活与CO中毒急性脑损伤密切相关,而盐酸法舒地尔能有效下调Nogo、OMgp和Rock蛋白的表达水平,从而明显减轻CO中毒后脑损伤程度。

关键词：一氧化碳中毒急性脑损伤盐酸法舒地尔轴突生长抑制因子-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白/Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶信号通路

丁苯酞对急性重度一氧化碳中毒大鼠海马区calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达的影响

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丁苯酞对急性重度一氧化碳中毒大鼠海马区calpain 1和CaMKⅡ蛋白...

莱菔硫烷对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织神经细胞线粒体损伤的治疗作用

第十四次中国中西医结合实验医学学术研讨会

作者：李琴丁晓瑜毕伟康王景麟邹勇青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科青岛大学医学院临床医学院青岛大学附属烟台毓璜顶医院急救中心

目的评价丁苯酞对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其对海马区calpain 1和CaM K Ⅱ蛋白表达的影响。方法 120只健康SD大鼠随机分成3组:正常对照组(NC组,n=40)、一氧化碳中毒组(CO组,n=40)和丁苯酞治疗组(NBP组,n=... 详细信息

目的评价丁苯酞对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其对海马区calpain 1和CaM K Ⅱ蛋白表达的影响。方法 120只健康SD大鼠随机分成3组:正常对照组(NC组,n=40)、一氧化碳中毒组(CO组,n=40)和丁苯酞治疗组(NBP组,n=40)。CO组和NBP组大鼠用高压氧舱法建立急性重度CO中毒模型并给予高压氧舱治疗;同时,NBP组大鼠在此基础上给予丁苯酞(6mg/100g)治疗。CO中毒后各组大鼠分别在第1天、3天、7天、2周及1月,应用Morris水迷宫实验进行认知功能评分;应用透射电子显微镜(TEM)观察大鼠海马超微结构变化,应用免疫荧光染色法检测脑组织中钙蛋白酶1(calpain 1)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶2(Ca MK Ⅱ)的表达变化。结果 CO中毒大鼠出现明显的认知功能障碍,大鼠海马区神经细胞超微结构严重损坏,脑组织中calpain 1和Ca MK Ⅱ的表达明显升高,与NC组比较有统计差异(P<0.05);NBP治疗可明显改善大鼠的认知功能(P<0.05),其海马神经细胞超微结构相对完整,大鼠脑组织中calpain 1和Ca MK Ⅱ的表达明显低于同一时间CO组(P<0.05)。结论急性重度CO中毒引起的大鼠认知功能障碍可能与海马超微结构的损伤及calpain 1和Ca MK Ⅱ蛋白的异常表达有关。NBP能修复海马超微结构的损伤,恢复其完整性,均衡这两种记忆相关蛋白的表达水平,从而明显改善CO中毒大鼠的认知功能,对急性重度CO中毒大鼠海马损伤起着积极的保护作用。

关键词：重度CO中毒认知功能障碍钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ 钙蛋白酶1 丁苯酞海马损伤超微结构

来源： cnki会议评论

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中华航海医学与高气压医学杂志 2018年第4期25卷 213-219页

作者：丁晓瑜王利毕伟康康海毕明俊邹勇李琴青岛大学医学部中西医结合中心山东省青岛266021 青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科青岛大学附属烟台毓璜顶医院急诊科

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后脑组织神经细胞线粒体超微结构和功能的损伤机制,明确不同剂量莱菔硫烷（sulforaphane,SFP）对急性CO中毒大鼠海马神经元的保护作用.方法 150只成年健康SD大鼠按数字表法随机分为正常对照组（30只）... 详细信息

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后脑组织神经细胞线粒体超微结构和功能的损伤机制,明确不同剂量莱菔硫烷（sulforaphane,SFP）对急性CO中毒大鼠海马神经元的保护作用.方法 150只成年健康SD大鼠按数字表法随机分为正常对照组（30只）、CO中毒组（30只）和SFP治疗组90只.用高压氧舱吸入法建立急性CO中毒动物模型,用透射电镜观察大鼠脑组织神经细胞线粒体超微结构,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位（MFI）变化,用免疫组化和定量RT-PCR法检测干预前后大鼠脑组织核转录因子红细胞相关因子-2 （Nrf-2）、硫氧还蛋白-1（Trx-1）及其mRNA的表达水平.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织神经细胞线粒体超微结构受损,SFP能明显减轻CO中毒后神经细胞线粒体损伤程度.CO中毒后大鼠脑组织MFI值明显下降,SFP给药后3～7 d,神经细胞的MFI值虽有下降,但其水平明显高于同时间点CO中毒组（P＜0.05）.与正常对照组相比,CO中毒大鼠脑组织中Nrf-2和Trx-1蛋白及其mRNA的表达水平略有增加,差异有统计学意义（P ＜0.05）;SFP治疗后其表达水平明显增加,与同一时间点CO组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CO中毒早期应用中等或高剂量的SFP能明显改善神经细胞线粒体结构和功能,增强细胞抗氧化应激能力,对急性CO中毒引起的脑损伤有积极的保护作用.

关键词：一氧化碳中毒莱菔硫烷线粒体超微结构线粒体膜电位核转录因子红细胞相关因子-2 硫氧还蛋白-1

早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响

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中华物理医学与康复杂志 2021年第10期43卷 904-909页

作者：张婧婧康冀云程永梅毕伟康周诩栋李泽坤岳傲春邹勇李琴青岛大学附属烟台毓璜顶医院中医中西医结合科烟台264000 深圳大学总医院急诊科深圳518071 潍坊医学院临床学院潍坊261000 青岛大学医学院临床医学部青岛266000

目的探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例,根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿,分为发热组(78例)、正常... 详细信息

目的探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例,根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿,分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗,亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34℃~35℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分,比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率,分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果治疗后,3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较,正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高,且亚低温组GCS评分较正常体温组优异(P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHEⅡ评分均较发热组低(P<0.05),且亚低温组APACHEⅡ评分较正常体温组低(P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高(P<0.05),且亚低温组HDS评分较正常体温组高(P<0.05)。与发热组同时间点比较,正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高,且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异(P<0.05)。与发热组同时间点比较,正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高(P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低(P<0.05)。与正常体温组同时间点比较,亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高(P<0.05),治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低(P<0.05)。与其他两组相比,亚低温组的平均昏迷时间较短,迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。结论早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度,减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS,对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。

关键词：急性重症一氧化碳中毒体温控制格拉斯哥昏迷评分脑电双频指数神经元特异性烯醇化酶

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水中微/纳塑料电化学检测及去除的研究进展

环境科学 2024年第2期45卷 1210-1221页

作者：郑伟康刘振中项晓方南昌大学鄱阳湖环境与资源利用教育部重点实验室南昌330031 南昌大学资源与环境学院南昌330031

微/纳塑料(M/NPs)因颗粒小、易吸附和迁移性强等特点,广泛地分散在土壤、大气与水环境中,近年来在各大水体中均有检出.M/NPs作为一类新兴污染物,其生理毒性对人类健康产生很大的影响.目前该研究领域遇到的瓶颈在于对M/NPs的精准检测和... 详细信息

微/纳塑料(M/NPs)因颗粒小、易吸附和迁移性强等特点,广泛地分散在土壤、大气与水环境中,近年来在各大水体中均有检出.M/NPs作为一类新兴污染物,其生理毒性对人类健康产生很大的影响.目前该研究领域遇到的瓶颈在于对M/NPs的精准检测和高效去除.电化学技术因其在M/NPs的检测上表现出简携、灵敏和低成本等优势,对M/NPs的去除具有环保绿色、反应可控和效率高等优点,展现出巨大的应用潜力.以M/NPs的污染现状为出发点,对电化学技术应用于水环境中M/NPs的检测和去除进行了阐述和总结,分析了M/NPs的电化学传感方法以及传感器识别M/NPs的原理和特点,讨论了电絮凝、电吸附、电氧化和电还原技术对水体中M/NPs的去除效果及影响因素.结果表明,基于电化学传感方法检测M/NPs颗粒表现出良好的表征性能,通过电化学技术(电絮凝、电吸附、电氧化和电还原),M/NPs可被高效去除.电化学技术对M/NPs检测和去除的影响因素主要与传感器装置、电极材料、材料界面调控、参数条件和反应器体系有关.研究者未来应从传感器的设计、电极材料的开发和反应过程的优化这三方面聚焦,有望实现M/NPs从实验室的检测和去除转化到实际水体当中的应用.

关键词：微/纳塑料(M/NPs) 电化学检测去除影响因素

人工智能赋能兴奋剂管制:价值意蕴、现实挑战与发展策略

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体育科学 2024年第1期44卷 50-58,F0003页

作者：徐伟康中国政法大学法学院北京102299

反兴奋剂领域对技术的变革有着天然的敏感性,受益于人工智能技术的快速发展,兴奋剂管制渐趋迈向智能化。通过调研文献资料、运用逻辑分析等方法,探讨人工智能赋能兴奋剂管制的价值意蕴、现实挑战与发展策略。研究认为,基于人工智能的反... 详细信息

反兴奋剂领域对技术的变革有着天然的敏感性,受益于人工智能技术的快速发展,兴奋剂管制渐趋迈向智能化。通过调研文献资料、运用逻辑分析等方法,探讨人工智能赋能兴奋剂管制的价值意蕴、现实挑战与发展策略。研究认为,基于人工智能的反兴奋剂情报整合和检查、样本检测和分析、智慧管理为兴奋剂管制带来情检一体、多维锁定、全链支撑的模式变革。但是,兴奋剂管制中人工智能的应用也面临着模型误差、意识无涉的技术性难题,权益侵害、责任模糊的合法性挑战,算法歧视、黑箱效应、技术僭越的伦理性风险。为更好地促进人工智能技术在兴奋剂管制中的应用,应当从数据质量控制、算法驱动变革、加强设计保护完善技术控制;从运动员权利保护的构建、数据和算法规制的形塑、监管和责任的设置优化法律体系;从技术辅助的定位、数字人权的导向、多方参与的治理增强伦理适配。

关键词：人工智能兴奋剂管制数据分析风险规制权利保护

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