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PirB抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织神经再生

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中国当代儿科杂志 2014年第1期16卷 67-72页

作者：王华母得志四川大学华西第二医院新生儿科四川成都610041

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后新生大鼠脑组织中髓鞘抑制因子配对免疫球蛋白B(PirB)的表达变化,以及抑制PirB对缺氧缺血性神经损伤的保护作用。方法 66只新生Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)、HIBD组(n=30)和抗PirB抗体组... 详细信息

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后新生大鼠脑组织中髓鞘抑制因子配对免疫球蛋白B(PirB)的表达变化,以及抑制PirB对缺氧缺血性神经损伤的保护作用。方法 66只新生Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)、HIBD组(n=30)和抗PirB抗体组(n=6),采用结扎右侧颈总动脉和低氧(8%O2)处理3 h造模,假手术组分离右侧颈总动脉但不予结扎及缺氧处理;HIBD组在完成结扎手术及缺氧处理后,两组分别在0 h、6 h、12 h、24 h和72 h各处死6只大鼠;抗PirB抗体组在完成结扎手术及缺氧处理后即刻从脑室内注入PirB抗体,于72 h后处死。采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测HIBD后各时间点新生鼠脑组织内PirB蛋白及mRNA含量的变化,同时免疫沉淀法测定Rho激酶(ROCK)活性在HIBD 72 h后的变化以及抗PirB抗体对ROCK活性的影响。结果 PirB mRNA和蛋白均在HIBD 72 h后的新生鼠脑组织中表达升高,与HIBD后0 h比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。HIBD后72 h,新生鼠脑组织中ROCK蛋白活性高于假手术组和抗PirB抗体组(均P<0.05)。结论抑制PirB可能是促进HIBD后神经再生的一个新治疗方法,而该抑制作用可能是通过Rho-ROCK信号通路产生的。

关键词：配对免疫球蛋白B 神经再生脑组织缺氧缺血新生大鼠

端粒酶逆转录酶在神经系统疾病修复中的研究进展

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中国修复重建外科杂志 2010年第9期24卷 1138-1142页

作者：李姣屈艺母得志四川大学华西第二医院儿科成都610041

目的探讨端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)在神经系统疾病修复中的研究进展。方法广泛查阅TERT与各种神经系统疾病修复的相关文献并进行综合分析。结果 TERT是端粒酶的重要组成成分,也是其活性的关键调节因子,它... 详细信息

目的探讨端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)在神经系统疾病修复中的研究进展。方法广泛查阅TERT与各种神经系统疾病修复的相关文献并进行综合分析。结果 TERT是端粒酶的重要组成成分,也是其活性的关键调节因子,它在神经系统肿瘤、神经发育缺陷及神经损伤等各种神经系统疾病的病理机制中发挥关键作用,已逐渐成为神经系统疾病修复治疗的研究热点。结论 TERT在神经系统疾病的修复治疗中具有重要意义和应用前景,需进一步研究。

关键词：端粒酶逆转录酶神经系统疾病神经修复端粒酶

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PINK1与相关疾病

中国当代儿科杂志 2016年第8期18卷 781-786页

作者：黄阳母得志四川大学华西第二医院儿科/出生缺陷相关妇儿疾病教育部重点实验室四川成都610041

PINK1作为一种线粒体膜蛋白,具有蛋白激酶活性。PINK1参与了许多生物代谢过程。自发现PINK1蛋白与帕金森病相关以来,研究者一直在探究其生物学功能。PINK1位于线粒体外膜,可以通过磷酸化细胞中多种蛋白,调节细胞功能。同时PINK1与线粒... 详细信息

PINK1作为一种线粒体膜蛋白,具有蛋白激酶活性。PINK1参与了许多生物代谢过程。自发现PINK1蛋白与帕金森病相关以来,研究者一直在探究其生物学功能。PINK1位于线粒体外膜,可以通过磷酸化细胞中多种蛋白,调节细胞功能。同时PINK1与线粒体关系密切,可通过多条通路调控线粒体的形态、功能及自噬,但具体的调控方式尚未完全阐明。由于PINK1表达广泛,特别是在高能耗组织中高表达,具有多种生物学活性,因此其可能参与了多种疾病的发生发展及调控。最初发现其基因型的突变与常染色体隐性遗传性帕金森疾病的发生密切相关,近期发现其可能还与新生儿缺氧缺血性脑病、肿瘤、糖尿病等疾病的发生发展相关。深入研究PINK1的功能将有助于揭示其生物学功能,为寻找干预PINK1相关疾病的靶点奠定基础。该文就近年来PINK1生物学功能及与其相关疾病的研究进展作一综述。

关键词：磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1 线粒体自噬帕金森病缺氧缺血性脑病肿瘤

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新生儿缺氧缺血性脑病能量衰竭的防治

中国当代儿科杂志 2016年第9期18卷 915-920页

作者：邹蓉母得志四川大学华西第二医院儿科/出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室四川成都610041

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息或缺氧所致的新生儿脑损伤,是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的重要原因。尽管亚低温治疗在一定程度上减少了中重度HIE的病死率,但其对神经系统功能障碍的改善作用并没有达到预期。因此,探索... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息或缺氧所致的新生儿脑损伤,是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的重要原因。尽管亚低温治疗在一定程度上减少了中重度HIE的病死率,但其对神经系统功能障碍的改善作用并没有达到预期。因此,探索HIE的有效治疗手段仍然非常重要。针对HIE的发病机制,寻求更多的治疗方法和更好的预防措施已成为目前的研究热点。能量衰竭作为HIE病程中的重要环节,对HIE的发生发展有着重要的影响。本文将针对HIE病程中能量衰竭过程的治疗和预防措施进行综述。

关键词：缺氧缺血性脑病能量衰竭治疗预防新生儿

17β-雌二醇抑制高氧所致少突前体细胞凋亡

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中国当代儿科杂志 2016年第7期18卷 650-655页

作者：王华母得志四川大学华西第二医院儿科/新生儿出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室四川成都610041

目的探讨高氧及配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)对大鼠体外少突前体细胞(OPCs)的影响,以及17β雌二醇(E2)的保护作用。方法用逆转录定量酶联反应(RT-q PCR)检测OPCs的Pir B m RNA和蛋白表达,用si RNA沉默OPCs的Pir B,高氧刺激后再用E2处理... 详细信息

目的探讨高氧及配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)对大鼠体外少突前体细胞(OPCs)的影响,以及17β雌二醇(E2)的保护作用。方法用逆转录定量酶联反应(RT-q PCR)检测OPCs的Pir B m RNA和蛋白表达,用si RNA沉默OPCs的Pir B,高氧刺激后再用E2处理,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和流式细胞术测定OPCs细胞存活率和凋亡率。结果高氧导致OPCs凋亡增加和活性降低,E2能够明显下调Pir B的表达,E2处理或沉默Pir B能够明显减少高氧所致的OPCs凋亡、增加细胞存活率。结论高氧导致OPCs的凋亡,而E2能够保护高氧所致的OPCs凋亡。

关键词：高氧 17β-雌二醇凋亡配对免疫球蛋白样受体B 少突前体细胞大鼠

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兴奋性氨基酸及其受体的研究进展

华西医学 1994年第3期9卷 266-267页

作者：母得志华西医科大学附属第二医院儿科

兴奋性氨基酸及其受体的研究进展母得志综述姚裕家李炜如审校华西医科大学附属第二医院儿科由于兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸及其受体在中枢神经系统（ＣＮＳ）所致的兴奋性神经递质传递作用可导致神经元变性，引起多种神经元性疾病（包括... 详细信息

兴奋性氨基酸及其受体的研究进展母得志综述姚裕家李炜如审校华西医科大学附属第二医院儿科由于兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸及其受体在中枢神经系统（ＣＮＳ）所致的兴奋性神经递质传递作用可导致神经元变性，引起多种神经元性疾病（包括缺氧缺血性脑病、癫痫、精神分裂症、...

关键词：兴奋性氨基酸受体

缺氧诱导因子1α在缺氧缺血性损伤中的研究进展

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中国修复重建外科杂志 2009年第6期23卷 755-758页

作者：唐彬秩屈艺母得志四川大学华西第二医院儿科成都610041

目的分析缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)在缺氧缺血性损伤及其修复过程中的作用和可能机制。方法查阅和分析近年有关HIF-1α在缺氧缺血性损伤及其修复中作用的相关文献,并作进一步综合分析。结果HIF-1α参与了... 详细信息

目的分析缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)在缺氧缺血性损伤及其修复过程中的作用和可能机制。方法查阅和分析近年有关HIF-1α在缺氧缺血性损伤及其修复中作用的相关文献,并作进一步综合分析。结果HIF-1α参与了多种器官或组织的缺氧缺血性损伤及其修复过程。结论HIF-1α对治疗临床常见缺氧缺血性损伤具有良好的应用价值和发展前景。

关键词：缺氧诱导因子1α 缺氧缺血性损伤修复

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线粒体自噬与神经系统疾病

中国当代儿科杂志 2017年第6期19卷 724-728,F0003页

作者：李明熹母得志四川大学华西第二医院儿科/出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室/发育与妇儿疾病四川省重点实验室四川成都610041

线粒体自噬(mitophagy)是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程,对于整个线粒体网络的功能完整性十分关键,决定细胞的生存和死亡。一方面损伤的线粒体释放促凋亡因子,诱导细胞进入凋亡;另一方面,损伤的线粒体通过自噬自我清除... 详细信息

线粒体自噬(mitophagy)是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程,对于整个线粒体网络的功能完整性十分关键,决定细胞的生存和死亡。一方面损伤的线粒体释放促凋亡因子,诱导细胞进入凋亡;另一方面,损伤的线粒体通过自噬自我清除,维持细胞的存活。线粒体自噬对于神经系统的发育和功能都十分重要。神经细胞依赖自噬控制蛋白质量,移除损伤的线粒体,正常情况下线粒体自噬起到保护神经细胞的作用。线粒体自噬相关基因的突变可能导致神经退行性疾病以及一些小儿神经系统疾病的发生和发展。了解神经系统疾病中线粒体自噬的作用,可望为临床治疗提供新的理论依据。该文就近年来线粒体自噬与各类神经系统疾病的关系作一综述。

关键词：线粒体自噬神经系统疾病脑损伤神经退行性病变

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整合素与神经系统损伤后修复

中国修复重建外科杂志 2010年第4期24卷 487-491页

作者：唐彬秩屈艺母得志四川大学华西第二医院儿科成都610041

目的分析整合素在神经系统损伤及其修复过程中的作用和可能机制。方法查阅近年有关整合素在神经系统损伤及其修复中作用的相关文献,并作进一步综合分析。结果整合素及相关信号通路参与了神经系统损伤,尤其是缺氧缺血性神经系统损伤及其... 详细信息

目的分析整合素在神经系统损伤及其修复过程中的作用和可能机制。方法查阅近年有关整合素在神经系统损伤及其修复中作用的相关文献,并作进一步综合分析。结果整合素及相关信号通路参与了神经系统损伤,尤其是缺氧缺血性神经系统损伤及其修复过程。结论通过干预整合素相关信号对于治疗神经系统损伤,尤其是缺氧缺血性神经系统损伤具有良好的应用价值和发展前景。

关键词：整合素神经系统损伤修复