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乌梅消暑汤提高机体耐热力效果评价

湖北中医杂志 2007年第3期29卷 11-12页

作者：许瑞娜段妍君袁芳湖北中医学院解剖组胚教研室湖北武汉430065

目的:通过人体实验,评价乌梅消暑汤提高机体耐热力的效果。方法:8名健康男青年分为白开水组、0.15%盐水组和乌梅消暑汤组,采用自身对照,观察实验前后主观感觉、口温、出汗量、血清SOD、血乳酸与AKP值的变化。结果:乌梅消暑汤组与其他组... 详细信息

目的:通过人体实验,评价乌梅消暑汤提高机体耐热力的效果。方法:8名健康男青年分为白开水组、0.15%盐水组和乌梅消暑汤组,采用自身对照,观察实验前后主观感觉、口温、出汗量、血清SOD、血乳酸与AKP值的变化。结果:乌梅消暑汤组与其他组相比,可提高作业能力,增加机体免疫机能,并能加强机体耐热力。结论:乌梅消暑汤可加强机体耐热力。

关键词：乌梅消暑汤耐热能力热适应

连朴饮加味方对实验性2型糖尿病大鼠抗炎因子影响的研究

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湖北中医杂志 2013年第3期35卷 6-7页

作者：张瑶张宁高清华段妍君吕文亮武汉市中西医结合医院湖北武汉430022 湖北中医药大学湖北武汉430065 湖北中医药高等专科学院湖北荆州434020

目的探讨连朴饮加味方治疗实验性2型糖尿病大鼠的部分作用机理。方法通过给SD大鼠注射链脲佐菌素和高热量饲料喂养制造糖尿病大鼠模型。随机分为连朴饮加味方组、阿司匹林组和模型组,并设正常大鼠对照组,各组均改以基础饲料喂养。中药... 详细信息

目的探讨连朴饮加味方治疗实验性2型糖尿病大鼠的部分作用机理。方法通过给SD大鼠注射链脲佐菌素和高热量饲料喂养制造糖尿病大鼠模型。随机分为连朴饮加味方组、阿司匹林组和模型组,并设正常大鼠对照组,各组均改以基础饲料喂养。中药组灌服连朴饮加味方药液;西药组灌服阿司匹林液;模型组和正常组灌服相同容积的生理盐水,连续8周后对比各组大鼠血清白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)水平。结果连朴饮加味方组大鼠血清IL-4、IL-10水平比模型组均有明显升高,而与阿司匹林组比较无明显差异。结论连朴饮加味方提升抗炎作用明显。

关键词： 2型糖尿病连朴饮加味方实验研究抗炎因子

党参对亚急性衰老模型小鼠大脑形态结构的影响

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湖北中医杂志 2005年第7期27卷 3-4页

作者：王平王敏洪小平韩永明段妍君邹峰广州军区武汉总医院湖北武汉430070 湖北中医学院湖北武汉430061

目的:探讨党参延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法:将实验小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,治疗组给予不同剂量的党参治疗。造模给药40天后,处死小鼠,取大脑做石蜡切片,经苏木精伊红染色(HE染色)后... 详细信息

目的:探讨党参延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法:将实验小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,治疗组给予不同剂量的党参治疗。造模给药40天后,处死小鼠,取大脑做石蜡切片,经苏木精伊红染色(HE染色)后光镜观察形态结构的变化。结果:造模后大部分神经细胞核固缩、核膜皱缩、染色质密集成块、胞体变小、胞浆浓缩红染呈现退行性变及神经元的丢失现象。用药后大脑基本病变明显减轻。结论:皮下注射D-半乳糖引起小鼠大脑组织神经细胞变性坏死、胶质细胞增生等典型病变;党参治疗后大脑组织病变明显好转。

关键词：衰老动物模型大脑形态结构中医药疗法党参实验研究

大鼠脑缺血-再灌注后下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素的表达

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中国脑血管病杂志 2005年第9期2卷 404-406,413页

作者：陈泽斌段妍君柯辉袁芳湖北中医学院基础医学部武汉430061

目的探讨大鼠脑缺血-再灌注后,不同时期中枢下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素样阳性免疫物的表达。方法取雄性Wistar大鼠70只,随机分成对照组(10只)、假手术对照组(30只)及脑缺血-再灌注组(30只)。以颈动脉引流法行全脑缺血-再灌注造模,术... 详细信息

目的探讨大鼠脑缺血-再灌注后,不同时期中枢下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素样阳性免疫物的表达。方法取雄性Wistar大鼠70只,随机分成对照组(10只)、假手术对照组(30只)及脑缺血-再灌注组(30只)。以颈动脉引流法行全脑缺血-再灌注造模,术后分6、24、72h3个时间段取脑,采用免疫细胞化学技术,在图像分析系统行下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素样阳性免疫反应面积、平均吸光度值检测。结果显微镜下观察示,促肾上腺皮质激素样阳性免疫物呈深棕色,胞核深染,并广泛分布于中枢各脑区,核仁清晰可辨。在丘脑及下丘脑区域有散在分布“串珠”状阳性纤维。图像分析结果显示,假手术对照组、脑缺血-再灌注组大鼠的阳性免疫面积和平均吸光度值呈同步变化。从术后6h开始,假手术对照组、脑缺血-再灌注组大鼠均较正常对照组显著升高,术后24h达高峰(P假手术对照组>正常对照组;术后72h为:假手术对照组>正常对照组>脑缺血-再灌注组。结论在脑缺血-再灌注不同时间段,下丘脑室旁核神经元促肾上腺皮质激素样阳性免疫物表达呈现明显的时间规律;促肾上腺皮质激素可能在神经元功能调控、中枢内环境控制及脑缺血-再灌注损伤过程中发挥着重要作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤促肾上腺皮质激素下丘脑室旁核

基于粘膜免疫及微生物菌群探讨中医药治疗幽门螺杆菌感染的研究进展

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世界科学技术-中医药现代化 2021年第8期23卷 2626-2634页

作者：张思依吕文亮刘洪涛周姝含段妍君徐婧张平杨琼黄超群高清华湖北中医药大学中医临床学院武汉430000 湖北中医药大学疫病研究所武汉430000 湖北中医药大学基础医学院武汉430065

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是人类最为常见的慢性感染之一。Hp感染后引起粘膜免疫应答,固有免疫反应和适应性免疫反应共同发挥免疫效应,同时胃内微生物菌群也发生改变,与粘膜免疫系统相互影响。Th1/Th2、Th17/Treg免疫失衡... 详细信息

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是人类最为常见的慢性感染之一。Hp感染后引起粘膜免疫应答,固有免疫反应和适应性免疫反应共同发挥免疫效应,同时胃内微生物菌群也发生改变,与粘膜免疫系统相互影响。Th1/Th2、Th17/Treg免疫失衡,异常炎症状态,胃内微环境改变与Hp感染后疾病的发生、发展密切相关。对于Hp感染的治疗,现有西医疗法存在抗生素耐药、副作用大、复发率高等问题,而中医药参与治疗可有效提高Hp根除率,显著改善患者临床症状,减少副作用。利用现代科学技术来阐释中医药治疗Hp感染的机制,不仅为中医药赋予科学内涵,也为中医药的临床应用提供依据。本文基于Hp感染引起的粘膜免疫应答及其对微生物菌群的影响,探讨中医药治疗Hp感染的研究进展。

关键词：幽门螺杆菌粘膜免疫微生物菌群中医药

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翻白草对糖尿病大鼠胰岛形态结构的影响

湖北中医学院学报 2005年第3期7卷 28-29页

作者：韩永明段妍君袁芳陈泽斌张六通湖北中医学院基础课部湖北武汉430061

目的研究翻白草对糖尿病大鼠胰岛B细胞的作用。方法采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,常规取材、固定、切片,采用醛品红法染色,镜下观察。结果翻白草组大鼠胰岛边界清楚,B细胞数量较正常... 详细信息

目的研究翻白草对糖尿病大鼠胰岛B细胞的作用。方法采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,常规取材、固定、切片,采用醛品红法染色,镜下观察。结果翻白草组大鼠胰岛边界清楚,B细胞数量较正常对照组略有减少,但较模型对照组密度高,细胞结构完整,无肿胀坏死现象。结论翻白草能有效保护胰岛B细胞。

关键词：翻白草糖尿病胰岛

固本延衰方对亚急性衰老模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响

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湖北中医学院学报 2005年第3期7卷 9-10页

作者：王敏王平王彦春洪小平韩永明段妍君邹峰湖北中医学院基础医学部湖北武汉430061 广州军区武汉总医院肾内科湖北武汉430070

目的探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,用MTT法测定脾淋巴细胞增殖水平。结果衰老模型组脾淋巴细胞增殖水... 详细信息

目的探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,用MTT法测定脾淋巴细胞增殖水平。结果衰老模型组脾淋巴细胞增殖水平明显低于正常对照组(P<0.01),固本延衰方大小剂量组脾淋巴细胞增殖水平均高于衰老模型组(P<0.01),结论固本延衰方可提高衰老机体淋巴细胞增殖活性,从而调节免疫功能延缓衰老。

关键词：固本延衰方 D-半乳糖衰老脾淋巴细胞增殖

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基于消化系统探讨舌苔与胃气的现代内涵

中国中医药图书情报杂志 2021年第5期45卷 51-53,62页

作者：张思依吕文亮杨琼段妍君张平湖北中医药大学中医临床学院湖北武汉430061

舌苔与胃气关系密切,《内经》《伤寒论》早有所示,后世医家也多有见解。胃气有着极其丰富的内涵,舌苔的形成与胃气密不可分。本文试从消化系统疾病的角度探讨舌苔与胃气的相关性及其现代内涵。

关键词：胃气舌苔消化系统疾病理论探讨

葛根素对阿尔茨海默病模型大鼠嗅球内Tau蛋白过度磷酸化的影响

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医药导报 2017年第7期36卷 741-745页

作者：余玉玲殷妮娜韩永明段妍君袁芳洪小平湖北中医药大学基础医学院解剖组胚教研室武汉430065

目的观察葛根素对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠嗅球内tau蛋白磷酸化水平的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 (1)将22只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型对照组A(n=8)、葛根素治疗组(n=8),采用免疫印迹法检测大鼠嗅球内tau-1、PS... 详细信息

目的观察葛根素对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠嗅球内tau蛋白磷酸化水平的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 (1)将22只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型对照组A(n=8)、葛根素治疗组(n=8),采用免疫印迹法检测大鼠嗅球内tau-1、PS396和tau-5表达水平;(2)将20只SD雄性大鼠随机分为模型对照组B、葛根素小剂量组(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))、葛根素中剂量组(80 mg·kg^(-1)·d^(-1))和葛根素大剂量组(160 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只。采用免疫印迹法检测大鼠嗅球内tau-1与PS396表达水平;(3)免疫印迹法检测正常对照组、模型对照组A、葛根素治疗组糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平。结果 (1)免疫印迹检测结果显示,模型对照组A大鼠嗅球内Tau-1相对表达(0.49±0.07)较正常对照组(0.85±0.03)低(P<0.01),葛根素治疗组Tau-1相对水平(0.58±0.03)较模型对照组A高(P<0.05),3组大鼠嗅球内Tau-5及PS396表达水平差异无统计学意义;(2)与模型对照组B(0.39±0.09)比较,葛根素小、中、大剂量组大鼠嗅球内tau-1相对表达[分别为(0.69±0.11),(0.55±0.11),(0.70±0.04)]均明显增强,葛根素小剂量组大鼠嗅球内PS396相对表达(0.36±0.07)明显低于模型对照组B(0.55±0.05),差异有统计学意义(P<0.01);(3)模型对照组A大鼠嗅球内PS396-GSK-3β/t GSK-3β水平(0.51±0.12)明显低于正常对照组(0.96±0.07),葛根素治疗组PS9-GSK-3β/t GSK-3β(0.62±0.03)较模型对照组A高(P<0.01)。结论葛根素可有效减缓AD模型大鼠嗅球内tau蛋白磷酸化水平增加,其作用机制可能与降低GSK-3β活性水平有关。

关键词：葛根素嗅球 tau蛋白磷酸化糖原合酶激酶-3β