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免疫细胞的脂肪酸代谢与肿瘤免疫

中国肿瘤生物治疗杂志 2017年第10期24卷 1045-1050页

作者：武多娇储以微复旦大学附属中山医院临床医学研究院上海200032 复旦大学基础医学院免疫学系复旦大学生物治疗研究中心上海200032

免疫细胞代谢是一个新兴的研究领域,旨在解析关键代谢途径对于免疫细胞发育、增殖和功能的影响。近年来,该领域取得了许多重要的研究成果。本文将聚焦肿瘤中脂肪酸代谢和免疫细胞功能相关的最新进展,阐述脂肪酸代谢通路中代谢物变化是... 详细信息

免疫细胞代谢是一个新兴的研究领域,旨在解析关键代谢途径对于免疫细胞发育、增殖和功能的影响。近年来,该领域取得了许多重要的研究成果。本文将聚焦肿瘤中脂肪酸代谢和免疫细胞功能相关的最新进展,阐述脂肪酸代谢通路中代谢物变化是如何在肿瘤微环境中精准调节免疫细胞的发育、分化和功能,解析肿瘤中免疫细胞功能的代谢调节机制,为肿瘤的免疫学作用及其机制研究提供新的思路和方法。

关键词：肿瘤免疫代谢免疫细胞免疫应答脂肪酸代谢

炎症细胞在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及苯那普利的干预研究

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炎症细胞在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及苯那普利的干预...

作者：武多娇福建医科大学

学位级别：硕士

目的研究自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的细胞学机制,探讨炎症细胞在纤维化中的作用以及苯那普利对其的影响和可能的机制。方法12 周龄雄性SHR 分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(分为BenL、BenH 两个亚组,分别予苯那普利1.7... 详细信息

目的研究自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的细胞学机制,探讨炎症细胞在纤维化中的作用以及苯那普利对其的影响和可能的机制。方法12 周龄雄性SHR 分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(分为BenL、BenH 两个亚组,分别予苯那普利1.7、17mg·kgd 灌胃;n 均=10),另设年龄、性别配对的WKY 大鼠为对照组(WKY,n=10)。18 周后测量血流动力学并终止实验,心脏标本经HE、苦味酸-天狼猩红染色(Sirus-red),测量和计算大鼠左室重量(LVM )、左室重量指数(LVMI);计算机辅助成像系统计算左室心肌胶原含量及心肌细胞横截面积(CA);免疫组织化学标记左室内心肌成纤维细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肌成纤维细胞和纤连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、转化生长因子-β1(TGF-β1);RT-PCR 测定TGF-β和白介素-6(IL-6)转录水平。结果1. SHR组平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)明显高于WKY组(P均<0.05);BenH组的MAP、LVSP、LVEDP显著低于SHR组(156.43±19.92 vs 195.23±15.82 mmHg;175.12±11.92 vs 207.60±17.73 mmHg;6.33±1.15vs 8.01±1.50 mmHg;P均<0.05);BenL组上述参数无明显变化。 2. SHR组发生了左室肥厚和心肌纤维化。BenL和BenH组的胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)低于SHR组,而仅BenH组的LVM、LVMI 、CA低于SHR组(P均<0.05)。 3. SHR组左室波形蛋白(Vimentin)阳性的成纤维细胞和ED1阳性的巨噬细胞数目明显多于WKY组(173±42 vs 95±30 cells/mm2;19±8 vs 9±7 cells/mm2;P均<0.01);而BenL组和BenH组心肌成纤维细胞和巨噬细胞数目明显低于SHR组(P均<0.05)。 4. SHR组左心室FN、LN的积分光密度(IOD)显著高于WKY组(1637.89±174.28 vs 661.36

关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化巨噬细胞成纤维细胞苯那普利

自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和巨噬细胞关系的研究——苯那普利干预试验

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中国药理学通报 2006年第12期22卷 1484-1489页

作者：武多娇洪华山福建医科大学附属协和医院心内科.福建省冠心病研究所福建福州350001

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的... 详细信息

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10)。干预18wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平。结果SHR组SBP较WKY大鼠升高(P<0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P<0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mR-NA)水平也明显升高(P<0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P<0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P<0.01)。结论巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达。

关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化巨噬细胞苯那普利炎症

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心肌纤维化药物治疗的研究进展

中国临床药理学与治疗学 2004年第12期9卷 1327-1332页

作者：武多娇洪华山福建医科大学附属协和医院心内科

各种原因 (如炎症、缺血、高血压等 )引起的心肌损害 ,如果病变持续 ,终将导致心肌纤维化的发生。故防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点。本文综述了心肌纤维化的实验室检测以及多种药物治疗心肌纤维化的进展及其作用机制。

关键词：心肌纤维化胶原细胞外基质诊断药物

肾移植急性排斥反应中炎症因子表达及网络分析

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中华医学杂志 2012年第42期92卷 2976-2979页

作者：武多娇钱梦佳戎瑞明许明朱同玉复旦大学附属中山医院上海市器官移植重点实验室 200032 实验研究中心

目的探讨肾移植后急性排斥反应中炎症相关因子的表达变化及蛋白网络的功能。方法收集肾移植后急性排斥反应患者及肾功能稳定患者血清样本，各6例；应用APIX蛋白芯片技术检测40个炎症相关细胞因子，寻找两组间表达水平差异具有统计学意... 详细信息

目的探讨肾移植后急性排斥反应中炎症相关因子的表达变化及蛋白网络的功能。方法收集肾移植后急性排斥反应患者及肾功能稳定患者血清样本，各6例；应用APIX蛋白芯片技术检测40个炎症相关细胞因子，寻找两组间表达水平差异具有统计学意义的细胞因子。并应用String和Network OntologyAnalysis在线工具构建差异蛋白相互作用网络，分析其生物功能。结果在急性排斥反应及肾功能稳定患者的血清中有8个细胞因子的表达水平差异有统计学意义[嗜酸细胞活化趋化因子2（CCL24）：700（255～1157）比330（100～610）rig／L；细胞间黏附分子1（ICAM．1）：58737（8018—105395）比22660（137～68914）ng／L；白细胞介素10（IL一10）：120（20～517）比298（81～11609）ng／L；IL-6可溶性受体（IL-6sR）：11328（3357～21251）比7665（370～12455）-s／L；单核细胞炎性蛋白10α（CCL3）：1712（7002～32634）比283（54—1915）ng／L；单核细胞炎性蛋白1B（CCIA）：554（28～2355）和283（104～1915）ng／L；基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP．1）：15560（13343～42481）比11271（1207～18228）ng／L；正常T细胞表达和分泌因子（CCL5）：44547（38252～78631）比27765（12073～46627）ng／L，均P〈0．05]。蛋白相互作用及网络分析显示这些蛋白彼此联系，参与趋化、化学趋化、炎症反应、创伤应答及白细胞迁移等病理生理过程。结论寻找肾移植急性排斥反应患者差异表达的炎症相关细胞因子并分析蛋白相互作用网络，有助于阐明肾移植急性排斥反应发病机制；差异蛋白可作为肾移植急性排斥反应候选诊断标志物或干预靶标。

关键词：移植物排斥蛋白质阵列分析炎症细胞因子网络

S-2-HG通过代谢表观遗传轴调控T细胞耗竭

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S-2-HG通过代谢表观遗传轴调控T细胞耗竭

第十四届全国免疫学学术大会

作者：杨琰英武多娇复旦大学附属中山医院

研究目的:在肿瘤微环境中CD8T细胞效应功能及能量代谢发生改变,导致CD8T细胞耗竭。目前就CD8T细胞耗竭的分子机制尚不明确。本研究拟探讨代谢中间产物S-2-HG是否与T细胞耗竭相关,以及S-2-HG通过表观遗传调控T细胞耗竭的作用及其机制。... 详细信息

研究目的:在肿瘤微环境中CD8T细胞效应功能及能量代谢发生改变,导致CD8T细胞耗竭。目前就CD8T细胞耗竭的分子机制尚不明确。本研究拟探讨代谢中间产物S-2-HG是否与T细胞耗竭相关,以及S-2-HG通过表观遗传调控T细胞耗竭的作用及其机制。材料和方法:1、通过单细胞测序比较肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中T细胞图谱变化;2、建造体外CD8T细胞耗竭模型,进而检测2-HG、线粒体代谢、增殖与凋亡及其效应功能等相关基因表达;3、给与耗竭CD8T细胞S-2-HG处理,观察其增殖、效应功能及线粒体代谢变化。结果:1、通过单细胞测序绘制了HCC中T细胞图谱,发现肿瘤组织中耗竭T细胞明显增多,且伴随代谢改变。2、通过提取人PBMC细胞在体外扩增刺激建造耗竭CD8T细胞模型,发现在耗竭CD8T细胞中2-HG明显降低,其中S-2-HG变化较R-2-HG更明显。3、对耗竭T细胞给与S-2-HG处理,发现T细胞代谢及表观遗传学发生变化。4、构建小鼠肿瘤模型,给予S-2-HG处理的T细胞过继治疗,发现治疗组肿瘤体积缩小,T细胞效应功能增强。结论:本研究首次发现在耗竭CD8T细胞中S-2-HG减少,给与耗竭T细胞补充S-2-HG处理后,发现T细胞代谢及表观遗传学改变。因此我们推测S-2-HG通过表观遗传学改变影响CD8T细胞线粒体代谢,导致CD8T细胞耗竭。

关键词： T细胞耗竭免疫代谢 2-HG

来源： cnki会议评论

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脓毒症不同阶段系统免疫及代谢之间的关系

脓毒症不同阶段系统免疫及代谢之间的关系

肝肿瘤微环境中C1Q+TAM细胞调控T细胞功能的机制及临床意义

第十四届全国免疫学学术大会

作者：凌佳倩武多娇复旦大学附属中山医院

背景:目前大多数关注免疫的研究都是孤立的,无法通过系统效应识别事件。然而,越来越多的证据表明代谢会影响免疫细胞功能或分化。代谢物通过调节营养物质的使用或传递信号间接或直接影响免疫细胞功能。本团队通过以C57小鼠建立脓毒症感... 详细信息

背景:目前大多数关注免疫的研究都是孤立的,无法通过系统效应识别事件。然而,越来越多的证据表明代谢会影响免疫细胞功能或分化。代谢物通过调节营养物质的使用或传递信号间接或直接影响免疫细胞功能。本团队通过以C57小鼠建立脓毒症感染模型,研究感染病程中,机体适应性免疫变化及与系统性代谢之间的关系,深入理解疾病机制及寻找新的干预靶点。方法:对野生型C57小鼠进行"盲肠结扎穿孔术"(CLP)和腹腔注射大肠杆菌"脂多糖"(LPS)两种方式,建立脓毒症模型,在建模后每日称重,MMS (鼠科动物脓毒症评分)评分,并在T1、T3、T7、T14四个时间点取小鼠的外周血、脾脏、淋巴结进行系统性的免疫和代谢检测。并对临床脓毒症患者的血标本进行了多时间点的系统免疫和代谢检测。结果:LPS组及CLP组小鼠其建模后体重明显下降,MMS评分均高于对照组,且具有统计学差异。对脓毒症小鼠腹腔解剖发现,CLP组的腹腔感染程度明显高于LPS组。对各研究时间点的T细胞检测发现,T3时不同组脓毒症小鼠可能呈现不同的状态;在进入T14天,即临床亚急性状态的时间,脓毒症组小鼠的T细胞分群也呈现出了非常不均一的结果。其中,我们发现7a,25-羟胆甾醇等是系统性感染后效应性CD8+T细胞快速反应的关键,这些在临床样本和动物模型上都得到了验证。结论:系统性代谢在感染机体免疫应答启动中起到重要作用。

关键词：脓毒症适应性免疫免疫代谢

来源： cnki会议评论

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肝肿瘤微环境中C1Q+TAM细胞调控T细胞功能的机制及临床意义

法舒地尔对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

第十四届全国免疫学学术大会

作者：杨琰英武多娇复旦大学附属中山医院

研究目的:近年来,免疫治疗已经成为多种肿瘤治疗的有效方法之一,主要通过激活和增强T细胞的免疫应答来抑制肿瘤生长。但是由于肿瘤微环境中多因素共同作用导致T细胞处于不可逆的功能耗竭状态,影响免疫治疗的效果。因此,了解肿瘤微环境... 详细信息

研究目的:近年来,免疫治疗已经成为多种肿瘤治疗的有效方法之一,主要通过激活和增强T细胞的免疫应答来抑制肿瘤生长。但是由于肿瘤微环境中多因素共同作用导致T细胞处于不可逆的功能耗竭状态,影响免疫治疗的效果。因此,了解肿瘤微环境中免疫细胞浸润状态以及细胞间相互作用对于提高免疫治疗效果至关重要。本研究拟探讨肝细胞肝癌肿瘤微环境中免疫细胞类型及细胞功能状态,挖掘不同免疫细胞间相互作用,探讨耗竭T细胞的形成机制。材料和方法:1、通过单细胞测序比较肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中T细胞图谱变化;2、分析肿瘤微环境中T细胞分化轨迹以及不同免疫细胞之间相互作用;3、构建基因调控网络,寻找潜在的预测及治疗靶点并进行体外细胞实验验证。结果:1、通过单细胞测序绘制了HCC中T细胞图谱,发现肿瘤组织中效应T细胞明显减少,同时Treg及耗竭T细胞明显增多。2、绘制T细胞的时间分化轨迹及细胞间相互作用图,发现在肿瘤组织与癌旁组织中存在明显差异,特别是C6及C16群细胞相互作用在肿瘤中较癌旁组织明显减弱。3、在HCC患者肿瘤组织及癌旁组织标本中进行流式炎症存在C1Q-TAM,体外C1Q处理T细胞验证C1Q-TAM与T细胞相互作用结论:本研究基于肝癌患者单细胞测序数据进行细胞聚类分型,发现新细胞亚型(CD3C1Q-TAM)存在。流式实验在样本中验证C1Q-TAM的存在,并通过C1Q处理T细胞模拟C1Q-TAM与T细胞相互作用,发现可促进效应T细胞分化并增强效应功能。通过TCGA数据并分析发现肝癌肿瘤微环境中不同的免疫细胞类型有助于预测患者预后。体内富集亚群1、亚群13、亚群16和亚群18细胞的患者肝癌预后相对较好,而体内富集亚群3、亚群12、亚群14细胞的肝癌患者预后相对较差。

关键词：单细胞测序肝细胞肝癌 T细胞

来源： cnki会议评论

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第9期29卷 1026-1029,1048页

作者：武多娇纪艳吴永杰高平进张怡朱鼎良上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025

目的观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=... 详细信息

目的观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=10):对照组(饮用水)、法舒地尔低剂量组(30mg·kg-1.d-1)和法舒地尔高剂量组(100mg·kg-1.d-1)。在实验结束时,测量小鼠体质量、血压及血脂水平;对头臂干动脉粥样硬化病变进行病理学检查;化学发光法及组织荧光法检测小鼠胸主动脉超氧阴离子和活性氧(ROS)。结果法舒地尔干预对ApoE-/-小鼠体质量、收缩压及血脂水平均无明显影响。与对照组相比,法舒地尔高剂量组头臂干动脉粥样硬化斑块面积和动脉内-中膜厚度(IMT)分别减少54%(P<0.01)和42%(P<0.05)。法舒地尔干预使ApoE-/-小鼠胸主动脉原位ROS的生成较对照组明显减少(P<0.01);法舒地尔高剂量组胸主动脉的超氧阴离子产量低于对照组(P<0.05)。结论阻断Rho激酶可抑制ApoE-/-小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与抗氧化应激有关。

关键词：法舒地尔动脉粥样硬化氧化应激小鼠