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微血管密度对乳腺癌预后的意义

国外医学（肿瘤学分册） 1996年第6期23卷 354-356页

作者：武利存朱芳山东省医学科学院 250062 济南市中心医院

随着对肿瘤血管生长与抑制研究的逐渐深入,乳腺癌组织微血管密度与预后的关系越来越受到关注。研究表明,乳腺癌组织的微血管密度愈高,复发和转移的危险性愈大,预后也就愈差;反之,微血管密度愈低,预后愈好。微血管密度比腋窝淋巴结的预... 详细信息

随着对肿瘤血管生长与抑制研究的逐渐深入,乳腺癌组织微血管密度与预后的关系越来越受到关注。研究表明,乳腺癌组织的微血管密度愈高,复发和转移的危险性愈大,预后也就愈差;反之,微血管密度愈低,预后愈好。微血管密度比腋窝淋巴结的预后价值更大,可能成为一个最有意义的、独立的预后因素。同时,本文也指出抑制微血管生成可作为防治乳腺癌复发和转移的有效措施,如果血管生长抑制剂配合其它疗法将可改善乳腺癌的预后。

关键词：乳腺癌预后微血管密度

阿司匹林对S180肿瘤生长及血管生长相关因子表达的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2002年第4期16卷 299-301页

作者：高雪芹张维东宋守芹武利存王丽山东省医学科学院基础医学研究所山东济南250062

目的　从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法　昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究Asp对... 详细信息

目的　从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法　昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究Asp对肿瘤组织环氧合酶 2 (COX 2 )及血管相关生长因子的作用。结果　Asp 3个剂量组均有一定的抑瘤作用 ,大剂量抑瘤率为 2 1.1%。免疫组化染色显示Asp对肿瘤组织的COX 2表达有明显的抑制作用 ,同时血管生长相关因子血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子 2表达也明显下调 ,肿瘤组织微血管密度明显降低。结论　Asp对S180肿瘤有抑制作用 ,它可以抑制与血管生长相关的COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是Asp预防和治疗肿瘤的机理之一。

关键词：血管生长相关因子阿司匹林 S180肉瘤肿瘤抑制作用机理

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血管生长抑制因子

国外医学（肿瘤学分册） 1993年第1期20卷 4-8页

作者：武利存刘凤云孙公甲山东省医学科学院

恶性实体肿瘤的生长必须依赖新生血管持续不断地为其提供营养和排除代谢产物.因此,如能抑制或破坏这些新生血管就可防止恶性肿瘤的生长与转移,这是近年来癌症研究的一个新领域.国外为寻找效果好、毒性低的血管生长抑制因子进行了大量研... 详细信息

恶性实体肿瘤的生长必须依赖新生血管持续不断地为其提供营养和排除代谢产物.因此,如能抑制或破坏这些新生血管就可防止恶性肿瘤的生长与转移,这是近年来癌症研究的一个新领域.国外为寻找效果好、毒性低的血管生长抑制因子进行了大量研究.血管生长抑制因子对癌症治疗具有良好前景.

关键词：血管生长抑制因子肿瘤

平阳霉素对鸡胚绒毛尿囊膜血管内皮细胞生长的影响

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细胞生物学杂志 2001年第2期23卷 87-90页

作者：武利存宋守芹王丽张维东孙公甲山东省医学科学院基础医学研究所济南250062

利用鸡胚绒毛尿囊膜研究平阳霉素对血管内皮细胞移动和增殖的影响。(1)内皮细胞移动:采用组织学切片、常规H-E染色,通过观察不同胚龄鸡胚CAM的组织学结构即可判定毛细血管EC移动。发现鸡胚在第8、10、12天胚龄时CAM EC都位于外胚层绒毛... 详细信息

利用鸡胚绒毛尿囊膜研究平阳霉素对血管内皮细胞移动和增殖的影响。(1)内皮细胞移动:采用组织学切片、常规H-E染色,通过观察不同胚龄鸡胚CAM的组织学结构即可判定毛细血管EC移动。发现鸡胚在第8、10、12天胚龄时CAM EC都位于外胚层绒毛膜上皮之下,随胚龄增大,EC逐渐由中胚层移向外胚层。而孵育至第14天后(16、18天)CAM毛细血管EC大都移至外胚层上皮之上,紧贴壳膜。PY可明显抑制EC移动,使第18天胚龄时早已该移至外胚层之上的毛细血管EC仍停留在外胚层上皮之下。(2)内皮细胞增殖:用放射自显影技术对第10天胚龄的鸡胚CAMEC进行~3H-TdR标记,标记率即反映EC增殖的程度。同时用血管生长抑制剂PY对比研究对EC增殖的影响。对照组和实验组EC^3H-TdR标记率分别为41.5±3.4％和20.3±1.5％,PY可使CAMEC的DNA合成减少,即抑制EC增殖。鸡胚CAM可作为研究EC移动和增殖的体内模型,用于血管生成刺激因子和抑制因子的筛选和研究。

关键词：血管内皮细胞生长平阳毒素实验方法鸡胚绒毛尿囊膜

层粘连蛋白受体及微血管密度与甲状腺癌转移的关系

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肿瘤 2000年第5期20卷 334-336页

作者：张维东高雪芹宋守芹武利存刘惠萍山东省医学科学院基础医学研究所济南250062 济南市中心医院病理科

目的　探讨微血管密度 (MVD)层粘连蛋白受体(L N- R)表达水平及其与甲状腺癌转移的关系。方法　采用免疫组织化学 SP法检测 33例原发性甲状腺癌中 L N - R的表达及 MVD计数。结果　 33例原发性甲状腺癌中 L N- R表达阳性者 19例 ,表达率... 详细信息

目的　探讨微血管密度 (MVD)层粘连蛋白受体(L N- R)表达水平及其与甲状腺癌转移的关系。方法　采用免疫组织化学 SP法检测 33例原发性甲状腺癌中 L N - R的表达及 MVD计数。结果　 33例原发性甲状腺癌中 L N- R表达阳性者 19例 ,表达率为 5 7.6 %。在有转移的 14例甲状腺癌中 12例 L N - R表达阳性 ,表达率为 85 .7%。在无转移的19例中 ,L N- R表达阳性者 7例 ,表达率为 36 .8%。在有转移的甲状腺癌中 L N- R阳性表达率明显高于无转移的甲状腺癌 (P<0 .0 0 1)。MVD计数在有淋巴结转移的甲状腺癌中为 88.6 9± 18.2 6 ,在无转移的甲状腺癌中为 31.18± 14.42 ,后者 MVD计数明显低于前者 (P<0 .0 0 1)。在无淋巴结转移的甲状腺癌中 L N- R表达阳性者的 MVD计数为 43.16±10 .71,明显高于 L N- R表达阴性者 (P<0 .0 5 )。结论　 L N- R表达及 MVD计数与甲状腺癌的侵袭转移有关。

关键词：甲状腺癌肿瘤转移层粘连蛋白受体微血管密度

乳腺癌腋窝淋巴结转移血管生成的免疫组化研究

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中华肿瘤杂志 1999年第6期21卷 434-435页

作者：武利存张维东刘惠萍赵斌孙公甲山东省医学科学院基础医学研究所济南250062 济南市中心医院病理科山东医科大学校医院

目的　研究乳腺癌腋窝淋巴结转移的血管生成情况。方法　采用内皮细胞ⅧFRAg 免疫组化染色技术,对37 例乳腺癌根治术或改良根治术切除的乳腺癌组织和121 枚腋窝转移淋巴结进行免疫组化染色。在100 倍视野下通过显微电视系统计数微血... 详细信息

目的　研究乳腺癌腋窝淋巴结转移的血管生成情况。方法　采用内皮细胞ⅧFRAg 免疫组化染色技术,对37 例乳腺癌根治术或改良根治术切除的乳腺癌组织和121 枚腋窝转移淋巴结进行免疫组化染色。在100 倍视野下通过显微电视系统计数微血管密度( MVD) ,并用显微测量器测量转移灶的直径。结果　在121 个淋巴结中找到13 处微转移灶,其平均直径为(210 ±37) μm ,无血管生成。腋窝淋巴结转移瘤的MVD 为89-3 ±18-4 ,与乳腺癌组织MVD(93-8 ±21-8) 差异无显著性,且微血管分布不均,周围高于中央。结论　淋巴结微转移灶无血管生成,转移瘤有血管生成。为抑制微转移灶发展成转移瘤,以及抑制转移瘤的生长,抑制血管生成可能是控制淋巴结转移的有效措施。

关键词：乳腺癌淋巴结转移血管生成免疫组织化学

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血管生长刺激因子

国外医学（输血及血液学分册） 1992年第4期15卷 194-195页

作者：刘凤云武利存贾培民孙公甲山东省医学科学院

血管生成是一个复杂的过程,受许多因素如细胞外基质、炎症细胞及血管生成因子的调控。本文主要论述有关血管生成因子的生物学特性,调控机制及其生物活性鉴定方云方面的研究进展。以便利用血管生成机制,进一步探讨如何刺激或抑制血管生... 详细信息

血管生成是一个复杂的过程,受许多因素如细胞外基质、炎症细胞及血管生成因子的调控。本文主要论述有关血管生成因子的生物学特性,调控机制及其生物活性鉴定方云方面的研究进展。以便利用血管生成机制,进一步探讨如何刺激或抑制血管生成治疗临床有关疾病。

关键词：血管生成因子生长刺激因子

用鸡胚绒毛尿囊膜研究血管内皮细胞移动和增殖

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中国病理生理杂志 2000年第6期16卷 572-573,I000页

作者：武利存孙公甲张维东山东省医学科学院基础医学研究所山东济南250062

血管生成主要包括内皮细胞的移动与增殖,它不仅存在于胚胎发育、黄体形成等生理过程,而且在许多病理过程如恶性肿瘤、风湿性关节炎、糖尿病视网膜病变、银屑病、创伤愈合中起重要作用.因此,血管生成与抑制的研究近年受到广为关注,特别... 详细信息

血管生成主要包括内皮细胞的移动与增殖,它不仅存在于胚胎发育、黄体形成等生理过程,而且在许多病理过程如恶性肿瘤、风湿性关节炎、糖尿病视网膜病变、银屑病、创伤愈合中起重要作用.因此,血管生成与抑制的研究近年受到广为关注,特别是研究抑制血管生成为控制肿瘤生长和抗转移开辟新途径而日益受到重视[1].由于大多数血管生长抑制剂都是抑制内皮细胞(endothelial cell,EC)的移动与增殖,因而,研究EC移动与增殖的实验方法显得很重要.

关键词：鸡胚血管内皮细胞细胞增殖细胞移动

蝎毒多肽促进5-氟尿嘧啶抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究

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中草药 2014年第3期45卷 392-397页

作者：隋文文张维东武利存王兆朋张月英王朝霞贾青山东省医学科学院基础医学研究所病理室山东省罕见病重点实验室山东济南250062 济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院山东济南250062

目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组... 详细信息

目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。

关键词：蝎毒多肽 H22肝癌缺氧诱导因子-1a 血管生成微血管密度