检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

农业高校专利发展现状分析

知识管理论坛 2012年第3期 59-68页

作者：樊夏红潘薇中国农业大学图书馆北京100193

从中国知识产权网的中外专利信息服务数据库中获取我国农业类高校1985年至2010年的专利数据,从农业类高校专利产出的年代分布特点、专利类型分布特点、区域分布特点、技术分布特点、发明者分布特点这5个方面进行全面分析,并对专利申请... 详细信息

从中国知识产权网的中外专利信息服务数据库中获取我国农业类高校1985年至2010年的专利数据,从农业类高校专利产出的年代分布特点、专利类型分布特点、区域分布特点、技术分布特点、发明者分布特点这5个方面进行全面分析,并对专利申请量排名前10的农业类高校做具体分析,评估各农业类高校自身的优势以及各技术领域的专家代表,从而了解农业类高校的专利信息现状,把握技术动态,找出存在的问题并预测未来发展趋势。

关键词：农业高校专利分析专利分布

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

农业高校合作申请专利特征分析

情报探索 2013年第8期 13-19页

作者：樊夏红潘薇中国农业大学图书馆北京100193

首先采用数量分布、发展趋势、技术类别及其分布、有效率、存活期限等常用指标,对农业高校联合申请专利的基础特征进行分析,然后对联合申请专利的申请人位次、合作对象构成、合作频次等独有特征进行分析,最后基于农业高校专利合作网络... 详细信息

首先采用数量分布、发展趋势、技术类别及其分布、有效率、存活期限等常用指标,对农业高校联合申请专利的基础特征进行分析,然后对联合申请专利的申请人位次、合作对象构成、合作频次等独有特征进行分析,最后基于农业高校专利合作网络结构分析,总结出农业高校联合申请专利的特点,并提出相关建议。

关键词：农业高校专利联合申请专利合作

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

推进幼小科学教育衔接路径

小学科学 2025年第3期 121-123页

作者：樊金花民乐县乐民新城学校甘肃

在幼儿园教学中,科学教育是非常重要的组成部分,它对培养幼儿的好奇心、探索欲、观察力、思维能力和科学态度均具有不可估量的价值。它不仅能启发幼儿的科学思维,开阔他们的视野,还可以促进幼儿全面发展,提升综合素质。本文探讨幼儿园... 详细信息

在幼儿园教学中,科学教育是非常重要的组成部分,它对培养幼儿的好奇心、探索欲、观察力、思维能力和科学态度均具有不可估量的价值。它不仅能启发幼儿的科学思维,开阔他们的视野,还可以促进幼儿全面发展,提升综合素质。本文探讨幼儿园科学教育中幼小衔接的重要性,并提出有效的实施方法,以期为教育实践提供参考。

关键词：幼小衔接科学教育思维能力科学态度

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

极早产儿合并早产后呼吸疾病的危险因素分析

中华儿科杂志 2025年第1期63卷 50-54页

作者：尤优吕静雯周琳王丽平张菊风王利张拥军夏红萍上海交通大学医学院附属新华医院新生儿科上海

目的探讨极早产儿合并早产后呼吸疾病(PPRD)的危险因素。方法前瞻性队列研究。纳入2019年1月至2023年6月生后1周内于上海交通大学医学院附属新华医院新生儿重症监护病房住院的369例极早产儿, 分析极早产儿校正年龄1岁内的呼吸系统疾病情... 详细信息

目的探讨极早产儿合并早产后呼吸疾病(PPRD)的危险因素。方法前瞻性队列研究。纳入2019年1月至2023年6月生后1周内于上海交通大学医学院附属新华医院新生儿重症监护病房住院的369例极早产儿, 分析极早产儿校正年龄1岁内的呼吸系统疾病情况, 并收集极早产儿和母亲的临床特征、早产儿并发症及相关治疗情况。根据是否合并PPRD将极早产儿分为PPRD组和无PPRD组。采用Mann WhitneyU检验、χ2检验或连续校正χ2检验进行组间比较, 应用多因素Logistic回归分析探讨PPRD的危险因素。结果 369例极早产儿中男217例(58.8%), 出生胎龄为30(28, 31)周, 出生体重为1 320(1 085, 1 590)g, 116例(31.4%)合并PPRD, 253例(68.6%)未合并PPRD。PPRD组极早产儿的出生胎龄和出生体重均低于无PPRD组(均P<0.001)。与无PPRD组相比, PPRD组男性更多, 第1、5分钟Apgar评分均更低, 剖宫产出生、支气管肺发育不良、应用肺表面活性物质治疗的极早产儿均更多, 有创机械通气天数和总氧疗天数均更长, 出院时年龄的体重Z评分更低, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示, 出生胎龄(OR=0.85, 95%CI 0.73～0.99, P=0.037)、剖宫产出生(OR=2.23, 95%CI 1.21～4.10, P=0.010)、有创机械通气天数≥7 d(OR=2.51, 95%CI 1.43～4.39, P=0.001)和出院时年龄的体重Z评分(OR=0.82, 95%CI 0.67～0.99, P=0.040)均是PPRD的独立危险因素。结论对于出生胎龄小、剖宫产出生、有创机械通气天数≥7 d及出院时年龄的体重Z评分低的极早产儿, 出院后应密切观察是否合并PPRD, 并给予规范的呼吸管理。

关键词：支气管肺发育不良危险因素婴儿, 极早产早产后呼吸疾病

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

核因子I-C调控人根尖牙乳头干细胞的分化

中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6667-6673页

作者：吴越朱永娜葛翔刘樊何泽禹刘茜蚌埠医科大学口腔医学院蚌埠医科大学第二附属医院口腔科安徽省蚌埠市233000

背景:体外过表达核因子I-C基因可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,Wnt/β-catenin信号通路的激活也可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,而且核因子I-C对间充质干细胞中Wnt/β-catenin通路具有调节作用。然而,核因子I-C能否通过激活人根尖牙... 详细信息

背景:体外过表达核因子I-C基因可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,Wnt/β-catenin信号通路的激活也可促进人根尖牙乳头干细胞的分化,而且核因子I-C对间充质干细胞中Wnt/β-catenin通路具有调节作用。然而,核因子I-C能否通过激活人根尖牙乳头干细胞中Wnt/β-catenin通路进而影响细胞分化,目前尚未见报道。目的:探讨核因子I-C通过Wnt/β-Catenin信号通路调控人根尖牙乳头干细胞分化的作用。方法:玻片覆盖组织块法培养人根尖牙乳头干细胞,慢病毒转染过表达核因子I-C基因。①设置对照组、空载体组和过表达核因子I-C组,Western blot检测β-Catenin、LRP5和TCF7L2的表达。②设置对照组、空载体组、过表达核因子I-C组和过表达核因子I-C+DKK-1(Wnt通路抑制剂)组,细胞成骨诱导7 d后进行碱性磷酸酶染色及活性定量,细胞成骨诱导14 d后qPCR和Western blot检测Runt相关转录因子2、牙本质涎磷蛋白、骨钙素mRNA及蛋白的表达,茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果与结论:①与对照组、空载体组相比,过表达核因子I-C组人根尖牙乳头干细胞中Wnt/β-Catenin通路相关蛋白β-Catenin、LRP5、TCF7L2表达显著升高(P<0.01);②与对照组、空载体组相比,过表达核因子I-C组人根尖牙乳头干细胞中碱性磷酸酶活性显著升高(P<0.01),Runt相关转录因子2、牙本质涎磷蛋白、骨钙素mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),矿化结节数量显著增加(P<0.01);③与过表达核因子I-C组相比,过表达核因子I-C+DKK-1组人根尖牙乳头干细胞中碱性磷酸酶活性、Runt相关转录因子2、牙本质涎磷蛋白、骨钙素mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),矿化结节数量显著减少(P<0.05)。结果表明:核因子I-C能够激活人根尖牙乳头干细胞中Wnt/β-catenin信号通路,介导人根尖牙乳头干细胞的成骨/成牙分化。

关键词：人根尖牙乳头干细胞核因子I-C Wnt 信号通路分化成骨 DKK-1 工程化干细胞

同方期刊数据库

外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2243-2251页

作者：李振超杜喜玲韩志新牛大伟樊昌伟安阳市人民医院整形烧伤科河南省安阳市455000 鹤壁职业技术学院河南省鹤壁市458000

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因... 详细信息

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子全层皮肤缺损创面巨噬细胞表型转换肉芽再生 Notch1 Jagged1

表观遗传学变化及运动调控:改善骨骼肌衰老的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第2期29卷 419-429页

作者：樊饶孔健达李琳翟腾杨紫柔朱磊曲阜师范大学体育科学学院山东省济宁市272000

背景:骨骼肌衰老和多种表观遗传学变化密切相关,运动对这些表观遗传学变化具有一定调控作用,但尚不完全了解其具体机制。目的:回顾骨骼肌的表观遗传学机制以及运动如何通过这些表观遗传学机制来改善骨骼肌的衰老,并促进肌肉的适应性变化... 详细信息

背景:骨骼肌衰老和多种表观遗传学变化密切相关,运动对这些表观遗传学变化具有一定调控作用,但尚不完全了解其具体机制。目的:回顾骨骼肌的表观遗传学机制以及运动如何通过这些表观遗传学机制来改善骨骼肌的衰老,并促进肌肉的适应性变化,旨在更全面地认识骨骼肌老化和疾病机制。方法:于2023-06-01/08-01检索自建库至2023年8月的Web of Science、PubMed、中国知网(CNKI)、万方和维普等数据库,中文检索词包括骨骼肌、肌肉、衰老、老年、老化、运动、体育锻炼、表观遗传、表观遗传学等;英文检索词包括skeletal muscle,muscle,aging,older adult,senescence,older adult,age,exercise,sports,physical activity,physical activity,epigenetic,epigenetics等。运用布尔逻辑运算符将检索词连接并进行检索,并制定了相应的策略。根据预定的纳入和排除标准,最终筛选出70篇符合条件的文献。结果与结论:①表观遗传学是指基因序列不发生改变的情况下,基因表达和功能受到调控的现象,其中骨骼肌的表观遗传学变化是一个重要的领域;②骨骼肌的表观遗传学机制在肌肉衰老过程中起着重要作用,主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA的调控、染色质重塑、线粒体功能改变和衰老相关基因的表达改变等;③运动显著调控骨骼肌表观遗传学,包括运动促进骨骼肌DNA甲基化、骨骼肌组蛋白修饰、调控骨骼肌miRNA、调控骨骼肌长链非编码RNAs、调控肌肉因子(白细胞介素6的作用)、调控骨骼肌线粒体功能(过氧化物酶体增殖剂激活受体γ共激活因子1α的作用);④建议未来开展:长期、跨不同群体的运动干预研究;应用多组学技术,如蛋白组学和代谢组学;加强对单个细胞水平上表观遗传学变化;开展跨物种的比较研究以及人体临床试验将动物模型的发现转化到人类;研究运动与药理学干预相结合的策略评估两者的协同效果;开展骨骼肌和不同器官之间串扰交互作用的表观遗传学研究。

关键词：骨骼肌衰老表观遗传学变化运动调控 DNA甲基化组蛋白修饰线粒体功能

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠气道类器官炎症模型的构建

药物评价研究 2025年第1期 93-99页

作者：王沁心王晨萱孙登龙樊启贵詹扬李颖萌李诒光李琼刘旭海江西中医药大学药学院经典名方现代中药创制全国重点实验室江中药业股份有限公司

目的构建气管组织来源的气道类器官（AO），探究脂多糖（LPS）刺激后对该AO细胞存活及炎症因子表达的影响。方法游离小鼠气道组织，在体外经机械分离和胶原酶消化为单细胞，Matrigel重悬后在3D环境下培养，待其自发形成具有空腔样囊... 详细信息

目的构建气管组织来源的气道类器官（AO），探究脂多糖（LPS）刺激后对该AO细胞存活及炎症因子表达的影响。方法游离小鼠气道组织，在体外经机械分离和胶原酶消化为单细胞，Matrigel重悬后在3D环境下培养，待其自发形成具有空腔样囊状结构，通过叉头框蛋白J1（FoxJ1）、Muc5AC、P63、CC10免疫荧光染色鉴定该囊状结构的细胞组成。待稳定传代至第5代后，加入0（对照组）、1、5、10、20μg·m L-1的LPS刺激，通过活（钙黄绿素）、死（碘化丙啶）染色检测细胞的存活情况，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的m RNA表达。结果原代上皮细胞经3D培养后，自发形成囊状空腔样结构，并随着培养时间的延长，可见球形结构逐步增大，表面凸起较多新的细胞团。免疫荧光染色发现该AO包含纤毛细胞（FoxJ1+）、杯状细胞（Muc5AC+）、基底细胞（P63+）、棒状细胞（CC10+）。LPS刺激后，与对照组比较，活死染色显示10μg·m L-1LPS诱导细胞死亡，并显著上调IL-1β、IL-6和TNF-α的m RNA表达（P<0.05、0.01）。结论成功构建小鼠气管组织来源AO炎症模型，可用于评估气道上皮细胞与炎症间的相互作用。

关键词：气管气道类器官 3D培养气道炎症脂多糖慢性呼吸道疾病

piR-7472影响电压调控钾离子通道促进小鼠成骨细胞分化的机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2868-2874页

作者：隆宇斌王湘斌樊基耿杨厚志杨洋李勇邵阳市中心医院脊柱外科湖南省邵阳市422000 天津医科大学研究生院天津市300070 邵阳市中心医院肿瘤内科湖南省邵阳市422000

背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索。目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制。方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手... 详细信息

背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索。目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制。方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手术组和卵巢切除组,每组6只,术后8周通过Micro-CT检测小鼠的骨量,RT-qPCR检测piR-7472的表达;②将MC3T3-E1细胞分为NC mimics组、piR-7472 mimics组、NC inhibitor组与piR-7472 inhibitor组,转染后成骨诱导7 d采用RT-qPCR检测piR-7472、骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2、钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1 mRNA的表达;成骨诱导7 d采用Western blot检测骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1(KCNF1)蛋白表达;成骨诱导14 d通过碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶的表达;成骨诱导21 d通过茜素红染色检测矿化结节数量;③双荧光素酶报告基因实验观察piR-7472是否能与钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1相结合。结果与结论:①与假手术组相比,卵巢切除组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显下降,骨小梁分离度明显升高,并且骨组织中piR-7472 mRNA表达明显下调;②与NC组相比,piR-7472 mimics组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显升高,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显升高,矿化沉积与碱性磷酸酶表达增多;与NC inhibitor组相比,piR-7472 inhibitor组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显降低,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显降低,矿化沉积与碱性磷酸酶表达降低;③通过miRanda数据库预测发现piR-7472能与KCNF1相互作用;双荧光素酶报告基因实验发现piR-7472 mimcis能与钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1结合并促进其表达。结果表明:piR-7472能够促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨分化,其发挥作用的机制可能是通过促进KCNF1表达实现的。

关键词：成骨细胞MC3T3-E1 PIWI相互作用RNA 成骨分化骨质疏松症电压调控的钾离子通道 KCNF1