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应用孟菲斯神经功能评分筛选糖尿病周围神经病变的特异性及敏感性

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中国临床康复 2005年第39期9卷 11-13页

作者：梁直厚管强谈跃聂志华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科湖北省武汉市430022 昆明医学院第二附属医院内三科云南省昆明市650101

目的:探讨孟菲斯神经功能评分检查评估糖尿病周围神经病变的作用,并与神经传导速度检查结果进行比较。方法:①选择2003-02/2004-04昆明医学院第二附属医院内三科住院及门诊就诊的糖尿病患者80例,男38例,女42例;2型糖尿病67例,1型糖尿病1... 详细信息

目的:探讨孟菲斯神经功能评分检查评估糖尿病周围神经病变的作用,并与神经传导速度检查结果进行比较。方法:①选择2003-02/2004-04昆明医学院第二附属医院内三科住院及门诊就诊的糖尿病患者80例,男38例,女42例;2型糖尿病67例,1型糖尿病13例。均对检测项目知情同意。②在入院时对80例患者进行孟菲斯神经功能评分:足部外观:正常为0分,异常为1分,异常包括包括足部畸形、皮肤干燥、裂开、感染;踝反射:足跖屈为阳性(1分),无反应为阴性(0分),两者之间为可疑(0.5分);大拇趾振动觉:如患者完全感受不到音叉振动则为振动觉缺失(1分)。左右两侧合计总分>2分为阳性。③采用五通道肌电诱发电位仪测定80例患者神经传导速度检查。孟菲斯神经功能评分检查敏感性=孟菲斯神经功能评分阳性患者中经神经传导速度检查有2条或2条以上神经病变患者数/神经传导速度检查有2条或2条以上神经病变患者总数×100%。特异性=孟菲斯神经功能评分阴性患者中无周围神经病变患者数/神经传导速度检查无神经病变患者总数×100%。④结果以百分比形式表示。结果:糖尿病周围神经病变患者80例均进入结果分析。①孟菲斯神经功能评分检测中,足背振动觉异常率最高(包括振动觉减退与缺失),达55%(44/80);足部外观异常及有溃疡者共约占11%(9/80),而且一般伴有足背振动觉或踝反射的异常。②在神经传导速度检查中腓肠神经与腓总神经病变率最高,分别达59%(41/80),38%(30/80)。③80例糖尿病患者中,在41例孟菲斯神经功能评分检查阳性的患者中,37例有糖尿病周围神经病变(神经传导速度检查有2条或2条以上神经病变),4例正常(神经传导速度检查有1条或无神经病变)。39例评分阴性的患者中,9例患有糖尿病周围神经病变,30例正常。孟菲斯神经功能评分检查诊断糖尿病周围神经病变的敏感性为80%,特异性为88%。结论:①足部外观的异常和足部溃疡可能是糖尿病周围神经病变渐趋严重的表现。②糖尿病周围神经病变时下肢神经最易受累。③孟菲斯神经功能评分检查诊断糖尿病的敏感性和特异性好,分别为80%和88%。

关键词：糖尿病神经病变周围神经系统疾病神经传导

异动症大鼠直接通路中DARPP-32蛋白变化的机制

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中国康复医学杂志 2006年第11期21卷 963-966页

作者：梁直厚管强曹学兵徐岩王岚孙圣刚华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉430022

目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制。方法:复制成功的帕金森病(Parkinson′sdisease,PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormalin... 详细信息

目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制。方法:复制成功的帕金森病(Parkinson′sdisease,PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormalinvoluntarymovement,AIM)评分,并采用逆转录聚合酶链式反应及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果:LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧前肢、躯干和口面部AIM,并随左旋多巴治疗时间的延长而加重。LID大鼠Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平较对照组及左旋多巴治疗组明显增高,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:长期间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。

关键词：左旋多巴异动症 DARPP-32蛋白帕金森病

Wnt／β-连环蛋白信号通路参与调节糖皮质激素诱导的阿尔茨海默病样病变

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中华神经科杂志 2012年第7期45卷 500-504页

作者：姜帅梁直厚魏桂荣刘郁东华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉430022

目的探讨Wnt／β-连环蛋白（catenin）信号通路在糖皮质激素（glucocoaicoids，GC）诱导的阿尔茨海默病样病变中的信号调节机制。方法地塞米松（dexamethasone，DEX）分别处理转染人tau441的人胚肾293细胞（HEK293／tau）和野生型的人胚... 详细信息

目的探讨Wnt／β-连环蛋白（catenin）信号通路在糖皮质激素（glucocoaicoids，GC）诱导的阿尔茨海默病样病变中的信号调节机制。方法地塞米松（dexamethasone，DEX）分别处理转染人tau441的人胚肾293细胞（HEK293／tau）和野生型的人胚肾293细胞（HEK293／wt），采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测DEX对细胞活力的影响，Westernblot研究两组细胞tau蛋白磷酸化（p-T205，Tau-1）、β—catenin、P—β-catenin、B细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白（Bcl-2）及其上游激酶糖原合成激酶-3B（GSK-3B）、ps9-GSK-3p水平的变化，并加用GSK-3β的抑制剂氯化锂（LiCl），观察其对相关蛋白相应的逆转作用。结果CCK-8细胞活力检测结果显示，1μmol／LDEX处理细胞48h，HEK293／wt组细胞活力（存活率）下降到95．5％±3．2％，HEK293／tau组下降到77．8％±4．4％，两者差异有统计学意义（t=6．60，P〈0．05）；Westernblot结果显示，1μmol／LDEX处理两组细胞48h，使得HEK293／tau细胞ps9-GSK3β、Tau—1、β-catenin、Bcl-2水平分别下降到对照组的47．8％±10．4％、53．9％±11．7％、50．9％±7．6％、48．4％±6．5％，差异均有统计学意义（t=7．01、3．86、7．09、7．30，均P〈0．05），而P—T205、P—β—catenin相对磷酸化水平分别增加到对照组的180．5％±22．2％、201．3％±27．6％，差异均有统计学意义（t=5．51、5．27，均P〈0．05）；LiCl可以相应逆转上述改变。结论在人tau存在的前提下，GC通过抑制Wnt／β-catenin信号转导通路，促进了HEK293／tau细胞的阿尔茨海默病样病变。

关键词：阿尔茨海默病 β连环素 tau蛋白质类地塞米松糖原合成酶激酶3

3-硝基丙酸多次预处理抑制N-myc表达保护多巴胺能神经元

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中国神经科学杂志 2004年第4期20卷 300-305页

作者：邓学军孙圣刚曹学兵李红戈梁直厚华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科湖北武汉430022

目的　研究 3 硝基丙酸 (3 NPA)多次预处理对多巴胺能神经元的保护及即早基因N myc在其中的作用。方法　选择C5 7BL小鼠 ,应用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)制造帕金... 详细信息

目的　研究 3 硝基丙酸 (3 NPA)多次预处理对多巴胺能神经元的保护及即早基因N myc在其中的作用。方法　选择C5 7BL小鼠 ,应用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)制造帕金森病小鼠模型 ,应用免疫组织化学方法观察 3 NPA单次与多次预处理后小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数量的改变 ;应用免疫组织化学及蛋白印迹 (WesternBlot)方法观察即早基因N myc在中脑黑质中的表达及蛋白水平的变化。结果　3 NPA单次预处理后 ,中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数量由MPTP组的 2 7.3± 5 .6上升到 5 9.3± 11.2 (P 0 .0 5 ) ;3 NPA多次预处理后 ,N myc阳性细胞数量明显减少 4 7.9± 11.8(P <0 .0 5 ) ,N myc蛋白水平也有相同的变化。结论　 3

关键词： 3-硝基丙酸预处理 MPTP 即早基因N-myc 帕金森病

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肢带型肌营养不良一家系致病基因排除性定位

华中科技大学学报（自然科学版） 2005年第9期33卷 124-127页

作者：任翔梁直厚姚淇刘木根华中科技大学生命科学与技术学院湖北武汉430074 华中科技大学同济医学院附属协和医院湖北武汉430022

为了定位一个常染色体显性遗传肢带型肌营养不良家系的致病基因(ADLGMD),采用13个荧光微卫星标记对收集到的一个包括4代33人的ADLGMD家系进行连锁分析,所选择的标记覆盖了3个已知ADL-GMD致病基因位点和4个已报道的致病基因定位区段.通过... 详细信息

为了定位一个常染色体显性遗传肢带型肌营养不良家系的致病基因(ADLGMD),采用13个荧光微卫星标记对收集到的一个包括4代33人的ADLGMD家系进行连锁分析,所选择的标记覆盖了3个已知ADL-GMD致病基因位点和4个已报道的致病基因定位区段.通过Linkage 5.1软件包计算连锁概率,各位点连锁分析所得的LOD值均小于-3,显示该家系致病基因与这7个位点均不连锁.该家系的肌营养不良症致病基因不在已知的位点内,很可能是一个新致病基因.

关键词：肢带型肌营养不良常染色体显性连锁分析荧光微卫星

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鱼藤酮帕金森病大鼠模型蛋白酶体活性的研究

中风与神经疾病杂志 2006年第2期23卷 175-177页

作者：黄丹翊王涛梁直厚冯媛乔娴孙圣刚武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科湖北武汉430022

目的研究鱼藤酮对大鼠大脑蛋白酶体活性的影响。方法采用健康Wistar雄性大鼠,建立鱼藤酮帕金森病模型,对实验组和正常对照组大鼠的黑质区和海马区蛋白酶体的活性进行测量,蛋白酶体活性测定通过蛋启酶体与其3种荧光底物反应,采用荧光分... 详细信息

目的研究鱼藤酮对大鼠大脑蛋白酶体活性的影响。方法采用健康Wistar雄性大鼠,建立鱼藤酮帕金森病模型,对实验组和正常对照组大鼠的黑质区和海马区蛋白酶体的活性进行测量,蛋白酶体活性测定通过蛋启酶体与其3种荧光底物反应,采用荧光分光光度计测量反应物荧光强度而定。结果实验组黑质区蛋白酶体 3种活性与对照组相比,蛋白酶体的postacidic活性明显下降(P0．05),chymotryptic, tryptic活性下降值差异均有极显著性意义(P<0．01)。结论鱼藤酮对大鼠的黑质区及海马区的蛋白酶体的活性均有损害作用,但对黑质区的损害作用更明显。

关键词：鱼藤酮蛋白酶体活性帕金森病大鼠

线粒体ATP敏感钾通道在3-硝基丙酸预处理保护多巴胺神经元中的作用

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中华神经科杂志 2005年第2期38卷 119-119,123页

作者：邓学军孙圣刚曹学兵李红戈梁直厚华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉430022

帕金森病是老年人常见的运动障碍疾病,其病理基础为中脑黑质多巴胺神经元变性.3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)是线粒体复合体Ⅱ的抑制剂,它可抑制氧化磷酸化,而小剂量、间隔一定时间的应用则可提高神经元对缺血缺氧的耐受性[1]... 详细信息

帕金森病是老年人常见的运动障碍疾病,其病理基础为中脑黑质多巴胺神经元变性.3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)是线粒体复合体Ⅱ的抑制剂,它可抑制氧化磷酸化,而小剂量、间隔一定时间的应用则可提高神经元对缺血缺氧的耐受性[1].但它对多巴胺神经元是否有保护作用尚未见报道.为此,我们使用3-NP对多巴胺神经元进行化学预处理,利用线粒体KATP通道的阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)及激动剂二氮嗪(diazoxide)作为工具药,研究3-NP预处理对多巴胺神经元的保护作用及可能的机制.

关键词：线粒体ATP敏感钾通道 3-硝基丙酸预处理多巴胺神经元帕金森病运动障碍疾病

帕金森病患者parkin基因全外显子缺失突变研究

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中华老年医学杂志 2003年第11期22卷 652-655页

作者：王涛梁直厚孙圣刚彭海曹学兵刘红进童萼塘华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉市430022

目的　观察不同亚型帕金森病 (PD)患者中 parkin基因全部 12个外显子的缺失分布 ,探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。　方法　 6 3例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例 )和晚发性PD(31例 )。以基因组DNA为模板 ,扩增 parkin... 详细信息

目的　观察不同亚型帕金森病 (PD)患者中 parkin基因全部 12个外显子的缺失分布 ,探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。　方法　 6 3例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例 )和晚发性PD(31例 )。以基因组DNA为模板 ,扩增 parkin基因第 1～ 12号外显子 ,然后行琼脂糖电泳 ,观察外显子纯合性缺失的分布。　结果　 6 3例PD患者中发现外显子 2、4纯合性缺失各 1例 ,外显子 3纯合性缺失 2例 ,这些缺失均出现于早发性PD组。　结论　 parkin基因外显子2～ 4的纯合性缺失可能是我国早发性PD患者的致病原因之一。

关键词：帕金森病 parkin基因外显子缺失突变

糖皮质激素参与诱导HEK293/tau细胞的阿尔茨海默病样病变

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糖皮质激素参与诱导HEK293/tau细胞的阿尔茨海默病样病变