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霉酚酸酯对糖尿病肾组织炎性因子表达的抑制作用

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中华实验外科杂志 2007年第11期24卷 1423-1425页

作者：吴小燕贾汝汉张波陈玲查冬青武汉大学中南医院泌尿科 430071 武汉大学人民医院

目的探讨霉酚酸酯(MMF)在糖尿病肾组织中发挥抗炎作用及其机制。方法MMF治疗2型糖尿病大鼠,观察肾组织单核/巨噬细胞浸润,及转录因子(NF)-κB p65、神经生长因子表达的变化;不同浓度的霉酚酸干预高糖环境下培养的肾小球系膜细胞,测定细... 详细信息

目的探讨霉酚酸酯(MMF)在糖尿病肾组织中发挥抗炎作用及其机制。方法MMF治疗2型糖尿病大鼠,观察肾组织单核/巨噬细胞浸润,及转录因子(NF)-κB p65、神经生长因子表达的变化;不同浓度的霉酚酸干预高糖环境下培养的肾小球系膜细胞,测定细胞间粘附分子(ICAM)-1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1及神经生长因子(NGF)表达的变化。结果MMF治疗能显著改善糖尿病大鼠肾功能,伴肾小球NF-κB p65活性明显下降,NGF表达水平明显降低,单核/巨噬细胞浸润显著减轻。霉酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞ICAM-1、MCP-1和NGF高表达有显著的抑制作用。结论MMF很可能通过降低NF-κB活性,间接抑制炎性因子表达、炎症细胞浸润。霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞ICAM-1、MCP-1和NGF的高表达有显著抑制作用。

关键词：糖尿病肾病炎症霉酚酸酯

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两种2型糖尿病肾病动物模型的比较

武汉大学学报（医学版） 2006年第2期27卷 253-255,i0003页

作者：查冬青吴小燕徐联芳贾汝汉武汉大学中南医院肾内科武汉430071 武汉大学人民医院肾内科武汉430060

目的:建立两种2型糖尿病肾病大鼠模型,比较两种模型的优缺点。方法:分别应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射及单肾摘除加高糖高脂饮食加小剂量STZ腹腔注射制备2型糖尿病肾病模型。检测两种方法在空腹血糖、胰岛素、肾重/... 详细信息

目的:建立两种2型糖尿病肾病大鼠模型,比较两种模型的优缺点。方法:分别应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射及单肾摘除加高糖高脂饮食加小剂量STZ腹腔注射制备2型糖尿病肾病模型。检测两种方法在空腹血糖、胰岛素、肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率等方面的差异。结果:单肾摘除组肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量及血肌酐、尿素氮、肌酐清除率较高糖高脂加STZ组有明显增加,其病理改变也较明显。结论:单肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ组更符合糖尿病肾病的病理改变。

关键词： 2型糖尿病肾病大鼠模型链脲佐菌素单肾摘除

尿毒清联合替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制

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实用医学杂志 2016年第17期32卷 2787-2790页

作者：吴屹哲吴小燕查冬青武汉大学中南医院肾内科 430071

目的:研究尿毒清颗粒联合替米沙坦对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及机制。方法:40只雌性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病大鼠组(DM)、尿毒清组(ND)、联合用药组(LH)。DM、ND、LH三组建立1型糖尿病大鼠模型,给予相应的药物干... 详细信息

目的:研究尿毒清颗粒联合替米沙坦对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及机制。方法:40只雌性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病大鼠组(DM)、尿毒清组(ND)、联合用药组(LH)。DM、ND、LH三组建立1型糖尿病大鼠模型,给予相应的药物干预12周后处死大鼠,检测生化指标,免疫荧光双标检测肾脏血管紧张素受体(AT)与脂联素受体(Adipo R)形成二聚体的表达,免疫印迹法检测单核细胞趋化因子(MCP-1),转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平判断肾小管受损情况。结果:*** R1与AT1、Adipo R2与AT2可形成异源二聚体,DM组受体间二聚体表达有上调,ND组与LH组表达明显下调;***-1与TGF-β在DM组大鼠肾脏中表达明显上调,ND组、LH组则明显下调。结论:尿毒清与替米沙坦联合用药显著下调DM大鼠肾脏组织内TGF-β与MCP-1的表达,其护肾机制可能与干预Adipo R与AT二聚体相关。

关键词：尿毒清替米沙坦糖尿病大鼠二聚体

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用及机制

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临床肾脏病杂志 2017年第12期17卷 757-760页

作者：查冬青吴小燕武汉大学中南医院肾内科武汉430071

目的通过对糖尿病肾病小鼠模型的研究,探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,AcSDKP)对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用及可能机制。方法将18只小鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=12)。... 详细信息

目的通过对糖尿病肾病小鼠模型的研究,探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,AcSDKP)对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用及可能机制。方法将18只小鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=12)。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptocozin,STZ)建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型建立成功后再分为糖尿病组(n=6)、糖尿病+AcSDKP组(n=6)。糖尿病+AcSDKP组小鼠予AcSDKP口服(1 mg·kg^(-1)·2 d^(-1),溶于饮用水瓶中),糖尿病组予常规饮用水。12周后测量小鼠血压、心率、血糖,收集小鼠血、尿标本用于检测生化指标及尿白蛋白/肌酐比值。处死大鼠后留取肾组织标本,通过普通光镜和电镜观察肾脏形态学及超微结构改变。采用免疫荧光法检测肾组织中足细胞蛋白(nephrin)的表达改变,采用免疫印迹法检测肾组织纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达改变。结果(1)与对照组相比,糖尿病小鼠出现血糖明显升高,建模成功后12周出现明显白蛋白尿,足细胞出现足突融合、增宽,肾脏出现纤维化,肾小球表面面积及系膜区面积明显增加,肾小球nephrin表达明显减少,而糖尿病小鼠血压无明显改变。(2)AcSDKP可减少糖尿病小鼠蛋白尿,减轻足细胞足突融合及增宽,缓解肾小球肥大及系膜增殖,改善肾脏纤维化。(3)AcSDKP可减少肾组织fibronectin、α-SMA的表达,部分恢复肾脏nephrin的表达。结论 AcSDKP可减轻糖尿病小鼠肾组织病变,其保护作用与减轻足细胞nephrin表达有关,为糖尿病肾病提供新的治疗手段及理论依据。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸糖尿病肾病足细胞

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多发性骨髓瘤及其肾损害的研究进展

临床肾脏病杂志 2013年第5期13卷 234-237页

作者：查冬青吴小燕武汉大学中南医院肾内科武汉430071

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是指骨髓中浆细胞异常增生所引起的恶性增殖性疾病，以血清或尿中出现过量的单克隆免疫球蛋白或其片段，并导致相关器官或组织损伤为主要特征。多发性骨髓瘤是血液系统常见的恶性肿瘤之一，占恶性... 详细信息

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是指骨髓中浆细胞异常增生所引起的恶性增殖性疾病，以血清或尿中出现过量的单克隆免疫球蛋白或其片段，并导致相关器官或组织损伤为主要特征。多发性骨髓瘤是血液系统常见的恶性肿瘤之一，占恶性肿瘤的1％，占造血系统恶性肿瘤的10％，位居血液系统肿瘤第二位。

关键词：多发性骨髓瘤造血系统恶性肿瘤肾损害单克隆免疫球蛋白血液系统肿瘤恶性增殖性疾病浆细胞异常增生组织损伤

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炎症与糖尿病肾病发生发展的关系

国际泌尿系统杂志 2006年第5期26卷 714-717页

作者：吴小燕查冬青贾汝汉武汉大学中南医院肾内科湖北430071

糖尿病肾病(DN)发病机制中除了糖脂代谢紊乱、血液动力学异常,炎症可能在DN进展中起着关键作用。炎症能引起DN,并在DN进展的整个过程中起了重要作用。目前已有学者在动物模型中应用抗炎治疗,延缓了DN的进展。

关键词：糖尿病肾病炎症

Podocalyxin在大鼠嘌呤霉素肾病模型中的表达及其意义

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武汉大学学报（医学版） 2012年第2期33卷 154-157页

作者：查冬青陈铖张静静梁伟陈星华马特安丁国华杨红霞武汉大学人民医院肾内科

目的:研究大鼠嘌呤霉素肾病(PAN)模型中podocalyxin的表达,探讨其在蛋白尿发生中的意义。方法:建立PAN模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光法检测podocalyxin在肾脏的表达与分布。结果:①PAN 4d组大鼠24h尿蛋白量较对照组升高... 详细信息

目的:研究大鼠嘌呤霉素肾病(PAN)模型中podocalyxin的表达,探讨其在蛋白尿发生中的意义。方法:建立PAN模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光法检测podocalyxin在肾脏的表达与分布。结果:①PAN 4d组大鼠24h尿蛋白量较对照组升高(P<0.01),PAN 7d组达高峰(P<0.001),于28d逐渐下降至正常。②透射电镜显示PAN 4d组大鼠足突部分融合,PAN 7d组大鼠足突广泛融合,PAN 28d组大鼠足突形态有所恢复。③免疫荧光显示podocalyxin在肾小球表达,PAN 4d组podocalyxin的表达较对照组降低(P<0.05)。PAN 7d组表达明显低于对照组(P<0.01)。PAN 28d组podocalyxin的表达明显高于PAN 7d组(P<0.01),与蛋白尿产生明显相关。结论:大鼠PAN模型中,podocalyxin的表达减少可引起足突融合,并与蛋白尿产生密切相关。

关键词：嘌呤霉素肾病蛋白尿 Podocalyxin

替米沙坦对大鼠肾小管上皮细胞尿酸盐转运蛋白表达的影响

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中华肾脏病杂志 2015年第3期31卷 222-226页

作者：陈艳梅吴小燕吴屹哲查冬青李晓宁武汉大学中南医院肾内科 430071

目的观察替米沙坦干预对尿酸性肾病模型大鼠尿酸盐转运蛋白（UAT）表达的影响,探讨替米沙坦对尿酸性肾病的保护作用及机制.方法（1）高尿酸（600μmol/L）＋不同浓度替米沙坦干预（10 nmol/L,100 nmol/L,1000 nmol/L,10000 nmol/L）,... 详细信息

目的观察替米沙坦干预对尿酸性肾病模型大鼠尿酸盐转运蛋白（UAT）表达的影响,探讨替米沙坦对尿酸性肾病的保护作用及机制.方法（1）高尿酸（600μmol/L）＋不同浓度替米沙坦干预（10 nmol/L,100 nmol/L,1000 nmol/L,10000 nmol/L）,肾小管上皮细胞NRK-52E培养48 h后,采用荧光定量PCR及普通PCR检测UAT及TGF-β1 mRNA的表达,Western印迹及细胞免疫荧光检测UAT及rGF-β1、α-SMA蛋白的表达.（2）制备高尿酸大鼠模型：21只雌性Wistar大鼠随机分入正常对照组（Con）,高尿酸模型组（HU,氧嗪酸钾200 mg/kg加高尿酸饲料）,替米沙坦治疗组（Tel,替米沙坦10 mg/kg）.治疗4周后处死大鼠,抽取心尖血,检测Scr、BUN及血尿酸（UA）.肾脏组织冰冻切片,HE染色,光镜观察肾小管有无尿酸盐结晶沉积.Western印迹法检测UAT在肾组织中的表达.结果（1）动物实验结果显示与对照组比较,高尿酸组显著抑制UAT mRNA表达（P＜0.01）;替米沙坦剂量依赖地拮抗高尿酸对UAT的抑制作用,并抑制高尿酸诱导的TGF-β1及α-SMA表达（均P＜ 0.05）.（2）细胞实验结果显示与HU组比较,替米沙坦可明显降低高尿酸大鼠的血尿酸水平（189.9 μmo]/L比204.5μmol/L,P＜ 0.05）,上调肾组织UAT的表达、下调TGF-β1表达（均P＜ 0.05）.结论替米沙坦显著抑制肾小管上皮细胞TGF-β1及α-SMA表达,对尿酸性肾病肾脏纤维化有一定的保护作用,其机制可能与调节尿酸盐转运蛋白UAT表达有关.

关键词：上皮细胞转化生长因子β1 肌动蛋白类尿酸盐转运蛋白替米沙坦

冬凌草甲素对2型糖尿病大鼠肾脏Toll样受体4介导免疫炎症信号通路的干预研究

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中华糖尿病杂志 2018年第12期10卷 800-806页

作者：李菊霜包丽萍胡双查冬青张莲高苹吴小燕武汉大学中南医院肾内科 430071 武汉市第三医院肾内科

目的观察冬凌草甲素(oridonin,Ori)对2型糖尿病大鼠肾脏Toll样受体4(TLR-4)介导免疫炎症信号通路的影响,探讨其对糖尿病肾病的干预作用及可能机制。方法体内实验:选用8周龄、体重180-220g雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为正常对照组(N... 详细信息

目的观察冬凌草甲素(oridonin,Ori)对2型糖尿病大鼠肾脏Toll样受体4(TLR-4)介导免疫炎症信号通路的影响,探讨其对糖尿病肾病的干预作用及可能机制。方法体内实验:选用8周龄、体重180-220g雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、正常对照+Ori组(NCO组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+Ori组(DMO组),每组8只。体外实验:高糖(HG)培养大鼠肾小球系膜细胞,以TLR-4抑制剂TAK-242及Ori进行干预。NCO组和DMO组大鼠腹腔注射Ori10mg·kg^-1·d^-1,干预8周。检测各组大鼠生化指标,僀?镜下观察肾组织病理学改变。免疫组化检测肾组织TLR-4和巨噬细胞(CD68阳性细胞)表达;免疫荧光分析肾组织CD4^+、CD8^+T细胞表达;ELISA法检测肾组织和细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Westernblot法检测肾组织和细胞TLR-4、核因子-κappaB(NF-κB)蛋白表达。各组间比较采用单因素方差分析。结果(1)与NC组相比,DM组大鼠肾小球和肾小管间质CD68阳性细胞明显浸润(t=11.56、13.69,均P<0.05);与DM组相比,DMO组CD68阳性细胞表达减少(1.87±0.25比2.93±0.31、0.27±0.04比0.65±0.07,t=8.58、15.54,均P<0.05)。(2)与NC组相比,DM组大鼠肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高(分别为t=11.01-19.79,均P<0.05),而DMO组大鼠肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β的水平较DM组显著减少(分别为t=11.72-17.18,均P<0.05)。(3)与DM组相比,DMO组大鼠肾组织TLR-4蛋白表达明显被抑制(0.28±0.06比0.55±0.12,t=7.89,P<0.05);与HG组(0.79±0.12)相比,高糖状态下给予Ori和TAK-242干预后细胞TLR-4蛋白表达明显减少(分别为0.49±0.05、0.42±0.10,t=9.13、9.63,均P<0.05)。(4)与DM组相比,DMO组肾组织p65蛋白表达水平明显降低(t=5.90,P<0.05)。与HG组相比,高糖状态下给予Ori和TAK-242干预后,细胞p65和IκBα磷酸化水平均显著减少(均P<0.05)。结论Ori可能通过抑制TLR-4/NF-κB介导的炎症信号,减少炎症细胞浸润和炎症因子表达,从而减轻糖尿病肾脏损害。

关键词：糖尿病肾病炎症 Toll样受体4 NF-κB 冬凌草甲素