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循环微RNA在卵巢癌中的研究进展

医学综述 2024年第6期30卷 693-698页

作者：柏萍娟叶璐秦赟娜揭由坤江西省妇幼保健院病理科南昌330006

卵巢癌症状出现较晚,目前尚缺乏早期筛查及有效治疗方法,病死率居女性生殖道肿瘤首位。因此,全面了解卵巢癌进展的分子机制、识别新型生物标志物、发现新药的潜在靶点尤为重要。微RNA(miRNA)异常表达参与卵巢癌的发生发展。肿瘤细胞分泌... 详细信息

卵巢癌症状出现较晚,目前尚缺乏早期筛查及有效治疗方法,病死率居女性生殖道肿瘤首位。因此,全面了解卵巢癌进展的分子机制、识别新型生物标志物、发现新药的潜在靶点尤为重要。微RNA(miRNA)异常表达参与卵巢癌的发生发展。肿瘤细胞分泌的miRNA可在体液中检测出来,循环miRNA水平与临床疾病的发生发展密切相关,可用于预测卵巢癌的预后和疗效。未来明确循环miRNA在卵巢癌中的作用机制、发现新型肿瘤标志物,可以为疾病的治疗提供新思路。

关键词：卵巢癌循环微RNA 生物标志物

miR-140靶向TLR4调节氧化应激状态下血管新生

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miR-140靶向TLR4调节氧化应激状态下血管新生

作者：柏萍娟湖南师范大学

学位级别：硕士

目的:动脉粥样硬化是一种常见的大动脉性疾病,由动脉粥样硬化引起的急性心血管事件占据世界死亡因素的首位。血管新生贯穿于动脉粥样硬化易损斑块形成的全过程,是促进斑块不稳定性和诱导严重并发症发生的一大关键因素。氧化应激可以直... 详细信息

目的:动脉粥样硬化是一种常见的大动脉性疾病,由动脉粥样硬化引起的急性心血管事件占据世界死亡因素的首位。血管新生贯穿于动脉粥样硬化易损斑块形成的全过程,是促进斑块不稳定性和诱导严重并发症发生的一大关键因素。氧化应激可以直接造成内皮损伤从而诱导血管新生的发生。microRNA是一类短的非编码小RNA,其可以通过调控与细胞生长、发育、分化、炎症、应激反应、凋亡等有关的mRNA来调节一系列细胞生物学功能的过程。研究表明,microRNA与动脉粥样硬化血管新生的形成密切相关,广泛参与了血管新生因子的调控,是研究和防治动脉粥样硬化斑块不稳定性的一个潜在靶点。本课题前期研究发现,TLR4可以促进内皮氧化损伤,诱导血管新生的发生,我们用生物信息学方法预测了可以调控TLR4的microRNA,并且发现miR-140在氧化应激的内皮细胞中表达具有显著性差异。本课题以人脐静脉内皮细胞和ApoE小鼠为研究对象,研究miR-140靶向TLR4调节氧化应激状态下血管新生的作用及机制,为临床对动脉粥样硬化血管新生诊断和治疗的新靶点奠定基础。方法:1、筛选最佳的LPC浓度,建立氧化应激HUVE-12细胞模型;2、制备过表达和沉默表达TLR4的慢病毒载体,包装成功后转染HUVE-12细胞,建立稳定表达TLR4的HUVE-12细胞,用RT-qPCR检测验证TLR4的转染表达效率,再用30μM LPC处理24 h诱导细胞氧化应激;3、制备过表达和沉默表达miR-140的质粒载体,瞬时转染HUVE-12细胞,用RT-qPCR检测验证miR-140的转染表达效率,再用30μM LPC处理24 h诱导细胞氧化应激;4、LDH和CCK8试剂盒检测HUVE-12细胞氧化应激损伤情况,以及TLR4和miR-140对细胞氧化应激损伤的影响作用;5、WB、IF、RT-qPCR检测氧化应激的HUVE-12细胞TLR4、VEGFA、miR140的表达情况,以及TLR4和miR-140对氧化应激的细胞TLR4、VEGFA、miR140表达的影响作用;6、Matrigel小管形成实验和CAM血管新生实验检测氧化应激的HUVE-12血管新生情况,以及TLR4和miR-140对氧化应激的细胞血管新生的影响作用;7、过表达或沉默表达TLR4的HUVE-12细胞,同时瞬时转染miR-140,再用30μM LPC处理24 h诱导细胞氧化应激;观察miR-140靶向TLR4调节氧化应激血管新生的作用;双萤光素酶报告基因验证miR-140和TLR4的靶向关系。8、6-7周龄SPF级ApoE和TLR4小鼠合笼杂交,建立ApoE/TLR4小鼠,筛选和鉴定小鼠基因型后,用高脂饲料喂养小鼠16周建立AS模型小鼠;9、检测AS小鼠血脂水平,用体式显微镜观察小鼠主动脉壁上斑块形成情况,HE染色观察斑块内病理组织结构,油红O染色检测斑块内脂质浸润情况,来观察TLR4对AS小鼠血脂水平以及脂质斑块形成的影响作用;10、IHC、IF检测AS小鼠VEGFA、VEGFAR2、vWF表达量,观察TLR4对AS小鼠斑块血管新生的影响作用;11、RT-qPCR、WB检测观察AS小鼠TLR4、VEGFA、miR-140的表达量;12、Masson染色检测AS小鼠斑块内胶原纤维含量,观察TLR4对AS小鼠斑块稳定性的影响作用;13、Pearson相关性分析法分析在AS小鼠中miR-140、TLR4、VEGFA之间的相关性。结果:1、30μM LPC为最佳的氧化应激细胞造模浓度;2、氧化应激的HUVE-12细胞TLR4和VEGF表达量增高,miR-140表达量降低;3、氧化应激的HUVE-12诱导血管新生增强;4、荧光显微镜下观察转染的细胞荧光表达率在90%以上,与空载对照组比较,过表达TLR4的细胞TLR4表达量升高约70倍,沉默表达TLR4的细胞TLR4表达量降低约50倍;5、与空载对照组比较,miR-140过表达细胞的miR-140表达量升高约20倍,miR-140沉默表达的细胞miR-140表达量降低约10倍6、过表达TLR4促进氧化应激的细胞氧化应激损伤、小管形成和CAM血管新生,增加VEGFA的表达量、降低miR-140表达量;沉默表达TLR4减少氧化应激的细胞氧化应激损伤、小管形成和CAM血管新生,降低VEGFA的表达量、增加miR-140表达量。7、过表达miR-140减少氧化应激的细胞氧化应激损伤、小管形成和CAM血管新生,减少TLR4、VEGFA的表达量;沉默表达miR-140促进氧化应激的细胞氧化应激损伤、细胞小管形成和CAM血管新生,增强VEGFA、TLR4的表达量。8、过表达miR-140减少过表达TLR4的氧化应激细胞的氧化应激损伤、小管形成和CAM血管新生,降低TLR4、VEGFA表达量降低;过表达miR

关键词：动脉粥样硬化氧化应激血管新生 TLR4 microRNA140

染料木素通过TIPE 2负性调控Akt活性促进脂多糖活化的巨噬细胞凋亡

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中国药理学通报 2020年第1期36卷 69-74页

作者：刘素娟丛丽张勇向丽萍谢小林柏萍娟向雪萍符晓华湖南师范大学小分子靶向药物研究与创制实验室

目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2,TIPE 2)过表达细胞2 h,再与LPS共孵育24 h,采用CCK 8试剂盒检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6、caspase-8、caspase-3和TIPE 2 mRNA,Western blot检测iNOS、COX-2、caspase-8、caspase-3、TIPE 2、Akt和p-Akt蛋白表达。结果LPS促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2合成;GEN抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力,凋亡细胞增多,并上调caspase-8、caspase-3、TIPE 2 mRNA及蛋白表达;TIPE 2过表达上调活化RAW264.7细胞caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白表达,减少Akt磷酸化,且与GEN具有协同作用。结论GEN可能通过上调TIPE 2抑制Akt活性,激活外源性凋亡途径,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。

关键词：染料木素 TIPE 2 Akt RAW264.7细胞凋亡脂多糖

金雀异黄素调控miR-21表达促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡

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药学学报 2019年第2期54卷 281-287页

作者：向丽萍丛丽张勇刘素娟谢小林柏萍娟向雪萍符晓华湖南师范大学医学院湖南长沙410013

本文旨在研究金雀异黄素(genistein, GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响,探讨GEN抗动脉粥样硬化的药理学作用机制。应用LPS活化RAW264.7细胞, qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-6 (interleukin 6, IL-6) mRNA表达, Western blot检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases, iNOS)蛋白表达。使用GEN预处理细胞2 h,再与LPS共孵育24 h后, CCK8检测细胞活力, Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡, qRT-PCR检测CHOP、caspase-3和miR-21基因表达, Western blot检测CHOP和caspase-3蛋白表达。结果显示, 1 000 ng·mL-1 LPS上调RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、COX-2和iNOS基因或蛋白表达; GEN呈浓度依赖性下调LPS活化的RAW264.7细胞活力,增加凋亡率,上调CHOP和caspase-3表达,并下调miR-21表达;慢病毒介导的miR-21 up抑制LPS活化的RAW264.7细胞CHOP和caspase-3表达,与GEN作用相反;慢病毒介导的miR-21 down促进LPS活化的RAW264.7细胞CHOP和caspase-3表达,与GEN具有协同作用。这些结果提示,金雀异黄素能够促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡,其作用机制可能与下调miR-21表达,激活内质网应激反应性凋亡途径有关。

关键词：金雀异黄素 RAW264.7细胞脂多糖 miR-21 凋亡

DFMG调节血管新生对APOE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

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第三军医大学学报 2018年第17期40卷 1554-1560页

作者：柏萍娟王如波曾菲向丽萍向雪萍符晓华张勇湖南师范大学医学院心血管疾病研究室长沙410006

目的探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE^(-/-))动脉粥样硬化模型小鼠血管新生的影响,及其对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法将20只动脉粥样硬化模型ApoE^(-/-)小鼠分为4组(每组5只):模型组、溶剂组、DFMG组和洛伐他汀组,在高脂饲养的同时,DFMG组添加DFMG 10 mg/(kg·d),洛伐他汀组添加洛伐他汀5 mg/(kg·d),溶剂组添加DMSO10 mg/(kg·d);另取5只C57BL/6小鼠普通饮食喂养作为空白组。喂养16周后,取血清检测小鼠血脂,胸主动脉大体标本油红O染色,组织HE染色检测脂质斑块、Masson染色检测斑块稳定性、免疫组化观察血管新生情况以及Western blot检测TLR4蛋白表达情况。结果 DFMG降低主动脉粥样斑块与血管腔内径比值(P<0.05),降低血浆血脂LDL、VLDL、TG、CHOL水平(P<0.05),减少胸主动脉油红O染色脂质斑块面积(P<0.05),增加斑块胶原纤维含量(P<0.05),降低胸主动脉VEGF、v WF和TLR4蛋白表达(P<0.05)。结论 DFMG可抑制动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠血管新生,维持小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性。

关键词： 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮动脉粥样化血管新生 TLR4 斑块稳定

DFMG调节TLR4-MyD88信号转导保护内皮细胞受损

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湖南师范大学学报（医学版） 2018年第2期15卷 1-5页

作者：王如波张勇戴哲娟曾菲向丽萍柏萍娟符晓华湖南师范大学医学院心血管疾病研究室长沙410006

目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4特... 详细信息

目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4特异性拮抗剂(CLI-095)预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC,通过MTT法检测HUVE-12的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和western blot检测各组HUVE-12细胞TLR4、My D88蛋白的表达水平。结果:LPC抑制HUVE-12增殖,促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌,增加细胞的凋亡,上调其TLR4、My D88蛋白表达,DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用,抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌,拮抗TLR4、My D88蛋白表达上调。结论:DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用,作用机制可能是抑制TLR4-My D88信号转导。

关键词： DFMG LPC TLR4 动脉粥样硬化

DFMG调节TLR4-MyD88信号转导对LPC诱导的巨噬细胞增殖的作用

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湖南师范大学学报（医学版） 2018年第1期15卷 1-5页

作者：曾菲张勇张婧王如波向丽萍柏萍娟符晓华湖南师范大学医学院心血管疾病研究室长沙410113 湘潭市中心医院湘潭411100

目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)处理巨噬细胞(MΦ)增殖活性的影响以及相关信号通路作用机制。方法:首先制备PMA诱导巨噬细胞与LPC诱导巨噬细胞增殖细胞模型,以及不同浓度DFMG孵育后用LP... 详细信息

目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)处理巨噬细胞(MΦ)增殖活性的影响以及相关信号通路作用机制。方法:首先制备PMA诱导巨噬细胞与LPC诱导巨噬细胞增殖细胞模型,以及不同浓度DFMG孵育后用LPC诱导巨噬细胞增殖,用台盼蓝拒染法和CCK-8法分别检测细胞存活率和增殖活性。ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的表达,Western blot检测TRL4、MyD88蛋白表达。结果:1.用150nM PMA佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞百分率为(39.67±0.05)%,显著高于未处理组(0.55±0.19)%,用不同浓度LPC(3.0、10.0、30.0、100.0μM)孵育处理巨噬细胞,台盼蓝拒染法和CCK-8法结果测得巨噬细胞增殖率和存活率与空白对照组相比下降均具有统计学意义。故选LPC30.0μM作为LPC处理巨噬细胞模型的最佳造模浓度。***能诱导巨噬细胞培养液中TNF-α的分泌增加,上调TLR4、MyD88蛋白的表达。***以时间和浓度依赖方式增高LPC处理巨噬细胞增殖活性,降低LPC处理巨噬细胞培养液TNF-α浓度,DFMG能拮抗LPC上调巨噬细胞TLR4、MyD88蛋白的表达作用。结论:DFMG能增强LPC对巨噬细胞增殖活性的减弱和降低TNF-α分泌作用与其抑制TLR4-MyD88信号转导相关。

关键词： 7-二氟甲氧基-5,4’二甲氧基金雀异黄素 THP-1细胞系溶血性磷脂酰胆碱 Toll样受体4 髓样分化因子88

牛奶蛋白诱导的过敏性直肠结肠炎患儿喂养干预疗效观察

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牛奶蛋白诱导的过敏性直肠结肠炎患儿喂养干预疗效观察

第十届全国儿童消化系统疾病学术会议

作者：赵红梅游洁玉刘莉张文婷唐娟段柏萍徐斌陈志勇罗艳红欧阳红娟陈昌斌湖南省儿童医院消化内科

目的评估牛奶蛋白过敏性直肠结肠炎患儿患病及干预过程中营养风险;分析牛奶蛋白诱导过敏性直肠结肠炎患儿喂养干预的疗效及随访观察,探讨个体化喂养干预方案的选择及改换时机。方法通过对我院2012年1月-2013年7月期间确诊为牛奶蛋白过...

目的评估牛奶蛋白过敏性直肠结肠炎患儿患病及干预过程中营养风险;分析牛奶蛋白诱导过敏性直肠结肠炎患儿喂养干预的疗效及随访观察,探讨个体化喂养干预方案的选择及改换时机。方法通过对我院2012年1月-2013年7月期间确诊为牛奶蛋白过敏性直肠结肠炎患儿171例进行回顾性分析其营养风险评估情况,进

关键词：

来源： cnki会议评论

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轻中度克罗恩病患者升阶梯治疗的获益

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