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水飞蓟宾增敏克唑替尼抑制间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的作用及机制

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中华肿瘤杂志 2017年第9期39卷 650-656页

作者：林采余卢从华潘永红焦琳陈恒屹李力何勇第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400042

目的研究水飞蓟宾联合克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因阳性非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖抑制作用和机制。方法采用单加水飞蓟宾、单加克唑替尼或两药联合作用于NSCLC细胞株H2228和H3122，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和克隆形... 详细信息

目的研究水飞蓟宾联合克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因阳性非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖抑制作用和机制。方法采用单加水飞蓟宾、单加克唑替尼或两药联合作用于NSCLC细胞株H2228和H3122，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和克隆形成实验检测细胞的增殖活性，以划痕实验和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力，以免疫荧光实验检测细胞上皮间质转化（EMT）标志蛋白E-Cadherin和Vimentin的表达情况，以Westernblot法检测细胞中ALK、P-ALK、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。将H2228细胞悬液注射入裸鼠皮下，构建裸鼠移植瘤模型，观察移植瘤的生长情况。结果MTr法检测结果显示，当水飞蓟宾浓度为100μmol／L时，H2228和H3122细胞的存活率分别为（88．38±4．10）％和（72．27±3．62）％，对细胞的增殖活性影响较小。当100μmol／L的水飞蓟宾与克唑替尼联合使用时，克唑替尼对H2228细胞的I50从（917．10±7．75）nmoL／L下降到（238．73±7．67）nmol／L，对H3122细胞的I50从（472．50＋15．70）nmol／L下降到（206．10±12．01）nmol／L，联合用药后克唑替尼对H2228和H3122细胞的I50明显降低。与对照组H2228细胞比较，100μmol／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmoL／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（83．34±2．72）％、（69．42±3．06）％和（27．32±1．42）％；与对照组H3122细胞比较，100μmoL／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmol／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（84．45±5．67）％、（45．02±5．83）％和（17．43±3．83）％。水飞蓟宾联合克唑替尼后，H2228和H3122细胞的克隆形成能力均明显下降（均P〈0．01）。迁移和侵袭实验结果显示．水飞蓟宾与克唑替尼联用能明显抑制H2228细胞的迁移和侵袭（均P〈O．01）。Westernblot法检测结果显示，无论单用水飞蓟宾、还是联合克唑替尼，H2228细胞中E-Cadherin蛋白的表达明显升高，p-ALK、Vimentin蛋白表达明显下降，ALK总蛋白的表达无明显变化。单用克唑替尼组和联合用药组的肿瘤重量分别为（9．40±2．58）g和（4．58±1．07）g，联合用药组的抑瘤效果明显好于克唑替尼单药组（P〈0．05）。结论水飞蓟宾可增强克唑替尼对ALK阳性NSCLC细胞的增殖抑制作用，其机制可能与两药联用能进一步降低ALK阳性NSCLC细胞的ALK活性，促进间质上皮转化（MET）的发生有关。

关键词：克唑替尼水飞蓟宾间变性淋巴瘤激酶癌非小细胞肺

2-脱氧葡萄糖逆转非小细胞肺癌细胞对奥希替尼继发性耐药的作用及机制

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中华结核和呼吸杂志 2019年第3期42卷 198-205页

作者：郝帅卢从华林采余陈恒屹李力王玉波封明霞何勇陆军军医大学大坪医院呼吸内科重庆400042

目的探究2-脱氧葡萄糖(2-DG)逆转非小细胞肺癌细胞对奥希替尼继发性耐药的作用及机制。方法将非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975(购自美国国家细胞库)通过体外诱导法处理后建立奥希替尼继发性耐药肺癌细胞株H1975-OR,用3-(4,5-二甲基噻唑-... 详细信息

目的探究2-脱氧葡萄糖(2-DG)逆转非小细胞肺癌细胞对奥希替尼继发性耐药的作用及机制。方法将非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975(购自美国国家细胞库)通过体外诱导法处理后建立奥希替尼继发性耐药肺癌细胞株H1975-OR,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、克隆形成实验、Ki67蛋白荧光染色、凋亡通路相关蛋白表达水平检测,评估细胞株H1975-OR对奥希替尼的耐药性;通过测定细胞株H1975和H1975-OR培养基上清液中乳酸含量确定细胞糖酵解水平;Western blot法检测糖酵解关键酶(己糖激酶2、葡萄糖转运子1、磷酸化丙酮酸激酶M2亚型)及凋亡相关蛋白(B淋巴细胞瘤-2、Bcl-2蛋白相互作用的细胞死亡调解子)的表达;分为空白对照、2-脱氧葡萄糖(4 mmol/L)单药处理、奥希替尼(3μmol/L)单药处理、2-脱氧葡萄糖(4 mmol/L)+奥希替尼(3μmol/L)联合处理组,用流式细胞分析仪检测药物处理后的细胞凋亡率,评估药物的促凋亡能力。采用SPSS 16.0统计软件,用独立t检验对结果进行统计分析。结果奥希替尼敏感细胞株H1975比奥希替尼继发性耐药细胞株H1975-OR的糖酵解水平低[乳酸产生量分别为(21.0±0.9)和(26.5±2.8)mmol/(L×10^4cells),P<0.05];细胞株H1975-OR经4 mmol/L的2-脱氧葡萄糖处理后可逆转其对奥希替尼的继发性耐药,对奥希替尼的IC50值由(7.0±1.9)μmol/L降至(1.4±0.1)μmol/L,接近敏感细胞株H1975对奥希替尼的IC50值(1.0±0.2)μmol/L;细胞株H1975-OR经2-脱氧葡萄糖+奥希替尼联合处理后细胞凋亡率为(26.7±2.4)%,显著高于对照组的(5.1±0.7)%、2-脱氧葡萄糖单药处理组的(6.1±2.5)%和奥希替尼单药处理组的(11.4±2.7)%(均P<0.05);细胞株H1975-OR经2-脱氧葡萄糖+奥希替尼联合处理后,BIM蛋白表达为(177.8±28.1)%,显著高于对照组的(100.0±0)%(P<0.05);Bcl-2蛋白表达为(24.6±5.2)%,显著低于对照组的(100±0)%(P<0.05)。结论2-脱氧葡萄糖可以逆转NSCLC细胞对奥希替尼继发性耐药,其机制可能与抑制细胞糖酵解进而诱导凋亡增加有关。

关键词：癌,非小细胞肺脱氧葡萄糖糖酵解

不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化影响的比较

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重庆医学 2014年第33期43卷 4422-4424页

作者：黄文亭林采余韩睿王玉波陈恒屹卢从华李力何勇第三军医大学大坪医院野战外科研究所呼吸科重庆400010 第三军医大学大坪医院野战外科研究所胸外科重庆400010

目的对比观察不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响。方法将75只雄性SD大鼠分为5组:对照组、博莱霉素组、低剂量吉非替尼联用组、中剂量吉非替尼联用组、高剂量吉非替尼联用组,每组15只。观察大鼠存活情况,第21天时杀鼠取... 详细信息

目的对比观察不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响。方法将75只雄性SD大鼠分为5组:对照组、博莱霉素组、低剂量吉非替尼联用组、中剂量吉非替尼联用组、高剂量吉非替尼联用组,每组15只。观察大鼠存活情况,第21天时杀鼠取左肺石蜡切片行HE染色及Masson染色,右肺ELISA方法检测羟脯氨酸含量。结果高剂量吉非替尼联用组能明显加重博莱霉素所致肺纤维化,Ashcroft评分、肺组织胶原沉积及羟脯氨酸含量明显增多(P0.05),羟脯氨酸含量明显增加(P0.05)。结论吉非替尼能加重博莱霉素所致大鼠肺纤维化,且吉非替尼剂量越大,大鼠肺纤维化程度越高。

关键词：肺纤维化大鼠博莱霉素吉非替尼

吉非替尼联合二甲双胍对EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究

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第三军医大学学报 2017年第7期39卷 668-674页

作者：潘永红焦琳林采余卢从华王玉波陈恒屹李力何勇第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400042

目的探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制。方法采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;... 详细信息

目的探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制。方法采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot、免疫荧光法检测凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果吉非替尼联合二甲双胍组对H1975细胞增殖、侵袭及迁移抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P<0.05);吉非替尼和二甲双胍单用时较对照组的细胞凋亡率增加,当两者联合作用时细胞凋亡率增加更显著(P<0.05),且明显下调抗凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Mcl-1)和上调促凋亡蛋白Bax;两药联用明显逆转H1975细胞EMT的发生;间质细胞相关蛋白(Vimentin、N-cadherin、Slug、Snail)表达水平降低,上皮细胞相关蛋白E-cadherin表达水平升高。结论吉非替尼联合二甲双胍可显著抑制EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、侵袭和迁移,促使肿瘤细胞凋亡;其机制可能通过激活线粒体凋亡途径及逆转EMT的发生来发挥抗肿瘤作用。

关键词：二甲双胍吉非替尼原发性耐药 T790M突变上皮细胞-间充质转化凋亡

盱眙凹土特色产业基地跻身“国家榜” A01

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针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响

淮安日报

作者：姜采蓝余海潮姬林

近日，科技部火炬中心发布《关于2015年第二批拟确定为国家火炬特色产业基地名单的公示》，盱眙凹土特色产业基地跻身其中，成为“国家榜”特色产业基地，这标志着盱眙县凹土产业又迈上了一个新的台阶。2015年，盱眙凹土产品产量为60万...

近日，科技部火炬中心发布《关于2015年第二批拟确定为国家火炬特色产业基地名单的公示》，盱眙凹土特色产业基地跻身其中，成为“国家榜”特色产业基地，这标志着盱眙县凹土产业又迈上了一个新的台阶。2015年，盱眙凹土产品产量为60万吨，产值近20亿；申请凹土发明专利85件，?

关键词：

来源： cnki报纸评论

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时珍国医国药 2015年第12期26卷 3067-3069页

作者：陈采益余芝徐斌张学君林栋何玲玲福建中医药大学针灸学院福建福州350122 南京中医药大学针药结合省部共建教育部重点实验室江苏南京210046

目的探讨针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响。方法运用神经元放电的细胞外记录技术,找出室旁核与结直肠扩张刺激(CRD)相关神经元,予以手针刺激上巨虚、曲池穴30s,观察其对室旁核神经元放电的影响。结果 42只... 详细信息

目的探讨针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响。方法运用神经元放电的细胞外记录技术,找出室旁核与结直肠扩张刺激(CRD)相关神经元,予以手针刺激上巨虚、曲池穴30s,观察其对室旁核神经元放电的影响。结果 42只大鼠共记录到82个室旁核神经元放电,其中与CRD相关的神经元有46个。46个室旁核CRD相关神经元中,针刺上巨虚、曲池有反应的分别为35个(占76.09%)和26个(占56.52%)。结论室旁核可能是参与针刺治疗结直肠扩张所致内脏痛的中枢核团。

关键词：室旁核结直肠扩张针刺上巨虚

溶剂热合成Sn掺杂的纳米ZnO光催化剂及其光催化性能

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纳米技术与精密工程 2011年第6期9卷 499-503页

作者：余长林杨凯范采凤周晚琴江西理工大学冶金与化学工程学院赣州341000 江西理工大学信息工程学院赣州341000

以苯甲醇为反应介质,Zn(OAC)2.2H2O和SnCl4.5H2O为原料,利用溶剂热的方法,在温和条件下制备了一系列不同Sn掺杂含量的纳米ZnO光催化剂.利用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、紫外可见漫反射光谱(UV-vis DRS)... 详细信息

以苯甲醇为反应介质,Zn(OAC)2.2H2O和SnCl4.5H2O为原料,利用溶剂热的方法,在温和条件下制备了一系列不同Sn掺杂含量的纳米ZnO光催化剂.利用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、紫外可见漫反射光谱(UV-vis DRS)和光致发光(PL)谱技术对样品进行了表征,并在紫外光下对催化剂降解亚甲基蓝的光催化性能进行了评价.研究结果表明,合成的样品均具有较好的结晶性能.当Sn掺杂的质量分数为5%时得到分散性能最好且粒径分布均匀的20 nm左右的纳米粒子,但Sn含量的进一步增加导致样品分散性下降;PL的分析则表明,Sn的加入使荧光发射光谱主峰位置蓝移并对峰强度产生影响,当掺杂Sn的质量分数为5%时,由氧空位产生的荧光发射光谱谱峰的强度最弱.光催化降解亚甲基蓝测试表明,当Sn质量分数为5%时,活性最好,为纯ZnO的1.4倍左右,这主要是由于适量Sn的存在可以抑制光生电子与空穴的复合几率和改善催化剂的物理性能.

关键词：溶剂热苯甲醇 Sn掺杂 ZnO 亚甲基蓝光催化

省政协调研组来襄调研自贸区建设情况 001

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学百年党史提升履职境界为全面推进乡村振兴汇集智慧力量 001

襄阳日报

作者：余欢胡采棣吕颜

本报讯（通讯员余欢全媒体记者胡采棣实习生吕颜）4月13日，省政协港澳台侨和外事委员会主任胡礼鸣带领省政协调研组来到我市，调研自贸区建设情况。市政协主席岳兴平、副主席林芳立陪同。调研组一行先后来到振华宇科产业园、中国（... 详细信息

本报讯（通讯员余欢全媒体记者胡采棣实习生吕颜）4月13日，省政协港澳台侨和外事委员会主任胡礼鸣带领省政协调研组来到我市，调研自贸区建设情况。市政协主席岳兴平、副主席林芳立陪同。调研组一行先后来到振华宇科产业园、中国（湖北）自由贸易试验区襄阳片区（简称襄

关键词：自贸区产业园

来源： cnki报纸评论

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