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急性心肌缺血时连接蛋白43降解对传导速度影响的研究

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中国病理生理杂志 2003年第6期19卷 786-788,T004页

作者：林吉进李玉光谭学瑞曾欣汕头大学医学院第一附属医院广东汕头515041

目的 :探讨急性短时间缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)的降解对缺血心肌电传导速度的影响。方法 :16只犬随机分为正常对照组 (n =4 )和缺血组 (n =12 ) ,缺血组结扎冠状动脉 1h造成急性心肌缺血 ,测定缺血区心肌电传导速度 ,应用激... 详细信息

目的 :探讨急性短时间缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)的降解对缺血心肌电传导速度的影响。方法 :16只犬随机分为正常对照组 (n =4 )和缺血组 (n =12 ) ,缺血组结扎冠状动脉 1h造成急性心肌缺血 ,测定缺血区心肌电传导速度 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量进行定量检测。结果 :(1)急性心肌缺血时Cx4 3迅速降解 ,心肌电传导速度明显下降 ;(2 )缺血区各局部传导速度与该部位Cx4 3像素密度呈明显正相关 ;(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx4 3降解程度均大于 5 0 %。结论 :急性短时间 (1h)缺血时Cx4 3的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响 ,而局部心肌Cx4 3的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。

关键词：心肌缺血连接蛋白43 传导速度激光扫描共焦显微镜检查

心电图、超声心动图与冠状动脉造影在冠心病诊断中的比较研究

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临床荟萃 2003年第23期18卷 1334-1336页

作者：闫纯英许端敏张钰林吉进汕头大学医学院第一附属医院心内科广东汕头515041

目的　评价心电图 (ECG)、超声心动图 (UCG)对冠心病的诊断价值。方法　选择 2 16例冠状动脉造影检查的患者 ,造影前行ECG检查 ,测ST T ;行UCG检查 ,测左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (FS)、舒张早期充盈峰 (E)、舒张晚期充盈峰 ... 详细信息

目的　评价心电图 (ECG)、超声心动图 (UCG)对冠心病的诊断价值。方法　选择 2 16例冠状动脉造影检查的患者 ,造影前行ECG检查 ,测ST T ;行UCG检查 ,测左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (FS)、舒张早期充盈峰 (E)、舒张晚期充盈峰 (A)、E/A比值。结果　ECG与UCG诊断冠心病敏感性分别为 90 .3% ,98.6 % ,特异性分别为 2 0 .8% ,11.1%。结论　ECG、UCG对冠心病的诊断具较高的敏感性 ,且无创、费用低 ,可作为冠心病诊断的基本方法。

关键词：冠状动脉疾病冠状血管造影术心电描记术便携式超声心动描记术多普勒彩色

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FHL2蛋白对心血管系统的调控作用

广东医学 2013年第23期34卷 3662-3664页

作者：余宏马青艳林吉进南方医科大学广东省人民医院(广东省医学科学院) 广东省心血管病研究所心内科广州510080

由4个半LIM 结构域组成的FHL家族蛋白（four and a half LIM domains protein）包括FHL1、FHL2、FHL3、FHT4 和***2蛋白参与多种蛋白质的相互作用以及多种转录因子、骨架蛋白、酶等的调控作用.这些作用已经发现在包括心律失常、心肌肥... 详细信息

由4个半LIM 结构域组成的FHL家族蛋白（four and a half LIM domains protein）包括FHL1、FHL2、FHL3、FHT4 和***2蛋白参与多种蛋白质的相互作用以及多种转录因子、骨架蛋白、酶等的调控作用.这些作用已经发现在包括心律失常、心肌肥厚、动脉粥样硬化和心血管新生成等方面充当各种重要的角色.而心血管系统是一个精细而复杂的调控系统,心肌拥有复杂、内在的机制来调控相应的心肌重构.很多类型的蛋白,包括结构和信号网络,用于维持机体内稳态以及对环境压力的响应.

关键词：心血管系统调控作用 L2蛋白动脉粥样硬化 FHL2 心肌肥厚家族蛋白转录因子

心肌L型钙通道/电流及其在心肌肥大和心力衰竭时的变化

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中国病理生理杂志 2000年第9期16卷 861-864页

作者：林吉进霍霞丁报春汕头大学医学院

There are two type of cardiac calcium channel current, both are inward current: (1) L-type Ca 2+ channel current(I ca-L ),plays a major role in determining myocyte action potential plateau characteristics as well as initiating the myocyte excitation-contraction coupling; (2) T-type Ca 2+ channel current(I ca-T ), probably plays an important role in pacemaker activity. The alterations of L-type calcium channel abundance and function in cardiac hypertrophy and heart failure are determined by the the species difference, especially by the stage of the disease process and the degree of the disease. Both abundance and function of L-type calcium channel decrease in severe hypertrophy and heart failure.

关键词：心肌肥大充血性心力衰竭 L型钙通道/电流

小儿肺炎伴全身炎症反应综合征C反应蛋白及血糖变化的研究

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中国妇幼保健 2005年第13期20卷 1628-1629页

作者：林吉进林洁英房小祎汕头大学医学院第一附属医院 515041

目的:研究小儿肺炎伴全身炎症反应综合症(SIRS)时C反应蛋白及血糖水平的变化及其意义。方法:随机选取131例非SIRS肺炎、63例肺炎伴SIRSS1期、44例肺炎伴SIRSS2期,以及37例肺炎伴多器官功能不全综合症(MODS)的住院患儿,对比研究血糖及CR... 详细信息

目的:研究小儿肺炎伴全身炎症反应综合症(SIRS)时C反应蛋白及血糖水平的变化及其意义。方法:随机选取131例非SIRS肺炎、63例肺炎伴SIRSS1期、44例肺炎伴SIRSS2期,以及37例肺炎伴多器官功能不全综合症(MODS)的住院患儿,对比研究血糖及CRP的改变以及治疗前后的变化。另设40例健康儿童为对照组。结果:①非SIRS肺炎组血糖处于正常范围,与对照组比无显著性差异;②SIRSS1组、SIRSS2组及MODS组血糖明显高于对照组,且各组间有显著性差异;③各肺炎组CRP均明显高于对照组,MODS组高于SIRS组,SIRS组高于非SIRS组,SIRS组中的S2组高于S1组,各组间差异有显著性意义;④经治疗1周后,CRP及血糖在MODS组分别下降了3.7%和11.2%,SIRSS2组下降14.6%和17.3%,SIRSS1组下降33.5%和21.1%,各组间的下降程度存在显著性差异。结论:小儿肺炎时,CRP及血糖随着病情加重平行升高。CRP及血糖两项指标的联合应用对于预测小儿肺炎是否并发SIRS具有一定的临床意义。

关键词：肺炎 C反应蛋白血糖全身炎症反应综合症多器官功能不全综合症

兔髂动脉球囊损伤后血管平滑肌钠氢交换体蛋白变化及阿米洛利对血管狭窄的干预作用

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中华心血管病杂志 2005年第11期33卷 1037-1042页

作者：房晓祎李玉光林吉进曾欣汕头大学医学院第一附属医院儿科 515041 汕头大学医学院第一附属医院内科 515041

目的通过观察球囊损伤动脉后平滑肌层钠氢交换体(NHE)-1蛋白量的变化及NHE-1抑制剂阿米洛利(AMILORIDE)对血管狭窄的干预作用,探讨NHE-1参与血管再狭窄作用机制。方法32只雄性新西兰白兔随机分为AMILORIDE干预组12只、球囊损伤组10只、... 详细信息

目的通过观察球囊损伤动脉后平滑肌层钠氢交换体(NHE)-1蛋白量的变化及NHE-1抑制剂阿米洛利(AMILORIDE)对血管狭窄的干预作用,探讨NHE-1参与血管再狭窄作用机制。方法32只雄性新西兰白兔随机分为AMILORIDE干预组12只、球囊损伤组10只、假手术组10只。干预组及损伤组制作球囊损伤模型,干预组于手术前3天开始给予AMILORIDE5MG·KG-1·D-1,损伤组以相同剂量生理盐水腹腔注射;假手术组仅分离动脉不行球囊损伤术。术后饲养28天,取髂动脉以WESTERN BLOT方法检测平滑肌NHE-1蛋白量;行HE、Α-肌动蛋白、MASSON三色染色,观察血管管腔、中膜、内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质变化情况。结果兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;3组平滑肌NHE-1蛋白量各为0·21±0·02、0·25±0·04、0·11±0·03,P<0·01,损伤组与假手术组比较差异有统计学意义,P<0·01,提示球囊损伤后平滑肌NHE-1蛋白量增高,干预组与损伤组比较P=0·05、与假手术组比较P<0·01,提示经AMILORIDE干预后平滑肌NHE-1蛋白量有所下降,但仍未达正常水平;干预组、损伤组、假手术组髂动脉管腔面积分别为0·91MM2±0·23MM2、0·68MM2±0·19MM2、1·08MM2±0·17MM2,P<0·01,新生内膜面积分别为0·27MM2±0·15MM2、0·67MM2±0·24MM2、0·05MM2±0·03MM2,P<0·01,内膜/中膜面积比分别为1·21±0·24、1·39±0·26、0·15±0·08,P<0·01;经AMILORIDE干预后管腔面积明显增大、内膜面积显著下降、内膜/中膜面积比下降。干预组与损伤组内膜比较,Α-肌动蛋白染色阳性面积减小,4164·15ΜM2±1788·37ΜM2对16328·31ΜM2±6220·27ΜM2,P<0·01;MASSON染色绿色面积下降,8910·62ΜM2±7041·62ΜM2对33358·76ΜM2±7290·17ΜM2,P<0·01,提示干预组内膜平滑肌增生及细胞外基质增生均减轻。结论兔髂动脉球囊损伤后,出现血管平滑肌细胞增殖、向内膜迁移、细胞外基质分泌增多,形成新生内膜,管腔缩小,平滑肌层NHE-1蛋白量增高。NHE-1抑制剂AMILORIDE可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管狭窄,为应用NHE-1抑制剂防止经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄提供依据。

关键词：冠状动脉再狭窄阿米洛利钠氢交换体

Caveolin-1对心脏HERG钾通道功能调控作用的研究

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医学研究生学报 2013年第12期26卷 1236-1240页

作者：马青艳余宏林吉进广东省心血管病研究所广东省人民医院心内科广州医学硕士研究生510080

目的既往研究发现caveolin-1参与了多种心脏离子通道的调控作用,但对心脏HERG钾通道是否具有调控作用,则未见报道。研究caveolin-1对心脏HERG钾通道功能的调控作用。方法①基因转染:应用Lipofectamine 2000将pcDNA3.0-caveolin-1质粒和p... 详细信息

目的既往研究发现caveolin-1参与了多种心脏离子通道的调控作用,但对心脏HERG钾通道是否具有调控作用,则未见报道。研究caveolin-1对心脏HERG钾通道功能的调控作用。方法①基因转染:应用Lipofectamine 2000将pcDNA3.0-caveolin-1质粒和pcDNA3.0-herg转染HEK293细胞,通过G418筛选获得稳定表达细胞株;②脂筏破坏:通过在培养液中加入10mmol/L的甲基-β-环糊精,去除HEK293/HERG细胞膜上的脂筏;③Caveolin-1表达抑制:应用siRNA转染HEK293/HERG细胞抑制caveolin-1表达;④Caveolin-1过度表达:将pcDNA3.0-herg转染HEK293/caveolin-1细胞株,获得caveolin-1过度表达的HEK293/HERG细胞;⑤应用膜片钳技术记录经不同处理后的HERG通道电流。结果①细胞膜脂筏破坏与caveolin-1表达抑制均能显著增大HERG钾通道电流幅度和显著加速尾电流去激活速率;②Caveolin-1过度表达则显著减小了HERG通道电流的振幅并显著缓慢了尾电流的去激活速率。结论 Caveolin-1对心脏HERG钾通道的功能具有负性调控作用。

关键词： HERG钾通道 Caveolin-1 RNA干扰脂筏膜片钳技术

FHL2蛋白与心脏Kv1．5钾通道相互作用的研究

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医学研究生学报 2013年第11期26卷 1125-1128页

作者：余宏马青艳林吉进广东省人民医院广东省心血管病研究所心内科广州医学硕士研究生510080

目的目前认为KCNA5通道蛋白是治疗房颤的一个理想靶点,文中旨在验证FHL2蛋白与KCNA5基因编码的心脏Kv1.5钾通道是否存在相互作用。方法①质粒构建:应用PCR法构建质粒pcDNA3.1/myc-His C-KCNA5和pcDNA3.0-FHL2;②基因转染:应用Lipofectam... 详细信息

目的目前认为KCNA5通道蛋白是治疗房颤的一个理想靶点,文中旨在验证FHL2蛋白与KCNA5基因编码的心脏Kv1.5钾通道是否存在相互作用。方法①质粒构建:应用PCR法构建质粒pcDNA3.1/myc-His C-KCNA5和pcDNA3.0-FHL2;②基因转染:应用Lipofectamine 2000将pcDNA3.1/myc-His C-KCNA5质粒和pcDNA3.0-FHL2质粒共转染HEK293细胞;③免疫共沉淀:应用抗FHL2抗体和Protein A/G Plus-Agarose沉淀目的蛋白,应用抗Myc抗体进行Western blot分析;④免疫荧光细胞化学分析:应用抗FHL2一抗和标记有FITC的二抗检测FHL2蛋白,应用抗Myc一抗和标记有Cy3的二抗检测KCNA5-Myc融合蛋白。结果①酶切和测序结果表明质粒pcDNA3.1/myc-His C-KCNA5和pcDNA3.0-FHL2构建正确;②抗FHL2抗体能够将KCNA5从总蛋白中沉淀下来;③KCNA5蛋白和FHL2蛋白共定位于细胞膜上。结论初步证实FHL2蛋白与KCNA5蛋白存在相互作用。

关键词： FHL2 KCNA5 钾通道免疫共沉淀免疫荧光细胞化学

室性心动过速时连接蛋白43含量与分布的变化

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中国综合临床 2005年第1期21卷 1-3页

作者：陈宋明李玉光林吉进王东明汕头大学医学院第一附属医院心内科广东省汕头市515041

目的　探讨室性心动过速 (室速 )时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx 4 3)含量和分布的变化。方法　实验用日本大耳白兔 2 0只 ,随机分为对照组、30min室速组、6 0min室速组、12 0min室速组 4组。分别通过心室刺激复制室性心动过速动物模型 ,应... 详细信息

目的　探讨室性心动过速 (室速 )时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx 4 3)含量和分布的变化。方法　实验用日本大耳白兔 2 0只 ,随机分为对照组、30min室速组、6 0min室速组、12 0min室速组 4组。分别通过心室刺激复制室性心动过速动物模型 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对其发生心律失常心肌连接蛋白 4 3的含量和分布进行定量分析。结果　 30min室速组连接蛋白 4 3像素密度较对照组减少 18.4 % (P <0 .0 5 ) ,6 0min室速组减少 38.0 % (P <0 .0 1) ,12 0min室速组减少 5 4 .8% (P <0 .0 1)。对照组各层间心肌细胞连接蛋白 4 3含量比较无显著差异 ,但心律失常后 ,中间层心肌细胞连接蛋白 4 3含量较其他层心肌细胞含量下降更明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　室性心动过速时连接蛋白 4 3迅速降解 ,其分布也发生明显的改变 ,各层心肌细胞连接蛋白 4 3的降解程度也明显不均一。

关键词：室性心动过速连接蛋白43