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PPARδ调控自噬在GLP-1受体激动剂艾塞那肽改善胰岛β细胞功能中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第10期38卷 1737-1746页

作者：苏燕娜林倍思陈亚兰刘子瑜甘露徐芬许雯中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科广东省糖尿病防治重点实验室广东广州510630

目的:探讨胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide/exendin-4,Exe)对胰岛β细胞功能的作用及机制。方法:通过高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养C57BL/6J小鼠12周构建2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型后随机分为HFD+生理盐水(saline)组和HFD+Exe(24 nmol·kg-1·d-1)组,另设正常饮食对照(normal diet control,NC)组,每组10只。监测体重和空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)。HFD喂养12周及Exe干预8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)及腹腔注射胰岛素耐量实验(intraperitoneal insulin tolerance test,IPITT)。实验结束时留取胰腺组织行微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B)免疫荧光染色,提取各组小鼠原代胰岛总蛋白检测过氧化物酶体增殖物激活受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)、LC3B-II和P62的蛋白水平。采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞,分别予Exe(20 nmol/L)和GW501516(10μmol/L)干预24 h后行葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)实验,并检测PPARδ、LC3B-II和P62蛋白水平。另外,取部分NIT-1细胞经PA诱导后分别予Exe或/和GSK0660(1μmol/L)干预24 h,并且进一步通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建PPARδ基因敲除(PPARδ-KO)细胞,经PA诱导后予Exe干预24 h,验证PPARδ在Exe激活β细胞自噬中的作用。结果:在HFD喂养12周后,小鼠体重和FPG显著升高,糖耐量受损明显,成功构建小鼠T2DM模型;与HFD+saline组相比,Exe治疗可明显降低T2DM小鼠体重和FPG,改善受损糖耐量(P<0.05)。与NC组相比,HFD+saline组胰岛LC3B荧光表达降低,胰岛LC3B-II和PPARδ的蛋白表达量降低,P62蛋白表达升高;与HFD+saline组相比,Exe治疗后胰岛LC3B荧光表达增加,LC3B-II和PPARδ蛋白表达量升高,P62蛋白表达量降低(P<0.05)。此外,与PA组相比,Exe和GW501516干预组在高糖刺激下NIF-1细胞胰岛素的分泌量显著增加,且PPARδ和LC3B-II的蛋白表达升高,P62的蛋白表达下降(P<0.05);与PA+Exe组对比,PA+Exe+GSK0660干预组LC3B-II蛋白表达下调,P62蛋白表达上调(P<0.05)。进一步在PPARδ-KO NIT-1细胞中发现,与PA组相比,Exe干预PPARδ-KO细胞不能引起LC3B-II及P62蛋白表达改变。结论:GLP-1受体激动剂Exe可通过PPARδ激活自噬,从而改善胰岛β细胞功能。

关键词：艾塞那肽 2型糖尿病过氧化物酶体增殖物激活受体δ 自噬胰岛β细胞

GLP-1及其相关药物对2型糖尿病脂代谢作用的研究进展

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中华医学杂志 2015年第10期95卷 795-797页

作者：林倍思徐芬翁建平中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630

据文献报道[1],已诊断为2型糖尿病的患者中有一半以上合并高甘油三酯血症并伴有内脏脂肪的沉积,通过降脂治疗后胰岛素抵抗（IR）可明显改善,可见脂代谢紊乱参与了2型糖尿病的发生发展过程,即所谓的脂毒性.肠促胰素是一类由胃肠道产生的... 详细信息

据文献报道[1],已诊断为2型糖尿病的患者中有一半以上合并高甘油三酯血症并伴有内脏脂肪的沉积,通过降脂治疗后胰岛素抵抗（IR）可明显改善,可见脂代谢紊乱参与了2型糖尿病的发生发展过程,即所谓的脂毒性.肠促胰素是一类由胃肠道产生的、具有降糖作用的内分泌因子.早期的研究表明,口服葡萄糖比静脉注射等量的葡萄糖能够显著增加胰岛素的分泌[2],其后发现肠道在口服用的营养物质的刺激下能够产生各种内分泌因子,进一步促进β细胞胰岛素的分泌,这些内分泌因子被称为肠促胰岛素[3],主要包括胰高血糖素样肽1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）.

关键词： 2型糖尿病 GLP-1 代谢作用相关药物胰岛素抵抗高甘油三酯血症胰高血糖素样肽分泌因子

长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能的机制研究

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中华糖尿病杂志 2022年第5期14卷 473-481页

作者：陈亚兰李晏丽林倍思麦晓东彭粤跃陈丹蕊苏燕娜徐芬李万根许雯中山大学附属第三医院内分泌与代谢病科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630 广州医科大学附属第二医院内分泌科广州510260

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1(Kcnq1ot1)通过调节miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞胰岛素分泌的作用机制。方法自2020年6至12月在中山大学附属第三医院招募初诊2型糖尿病(T2DM)患者25例,同时招募年龄匹配且... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1(Kcnq1ot1)通过调节miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞胰岛素分泌的作用机制。方法自2020年6至12月在中山大学附属第三医院招募初诊2型糖尿病(T2DM)患者25例,同时招募年龄匹配且无糖尿病的受试者21例作为对照组。收集受试者的年龄、体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清中Kcnq1ot1表达量,并分析其与FPG和HbA1c的相关性。12只5周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为高脂饮食(HFD)组(n=6)和正常饮食(CD)组(n=6),喂养20周后,提取原代胰岛细胞RNA。将体外培养的Min6细胞分为牛血清白蛋白(BSA)组和棕榈酸(PA,400μmol/L)组;按照是否转染Kcnq1ot1 siRNA分为si-NC组和si-Kcnq1ot1组;按照是否转染miR-92a-1-5p的模拟物或抑制剂分为:模拟物对照组、模拟物组、抑制剂对照组和抑制剂组;按照转染Kcnq1ot1/NC siRNA后是否加入抑制剂分为si-NC+抑制剂对照组、si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组、si-NC+抑制剂组和si-Kcnq1ot1+抑制剂组。采用qRT-PCR检测Kcnq1ot1、miR-92a-1-5p和胰岛素转录本1(Ins1)、胰岛素转录本2(Ins2)、胰岛素受体(Insr)、NK6同源盒蛋白1(Nkx6.1)、胰岛素受体底物1(Irs1)和神经生成素3(Ngn3)mRNA水平;Western blotting检测胰岛素和Insr蛋白表达水平;葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测胰岛素分泌水平;双荧光素酶报告基因实验验证Kcnq1ot1与miR-92a-1-5p之间的直接作用关系。各组间指标的差异比较采用独立样本t检验、方差分析,采用Pearson相关分析法分析受试者Kcnq1ot1表达量与FPG和HbA1c的相关性。结果T2DM患者血清中Kcnq1ot1的表达量较对照组显著下调(P<0.01),且Kcnq1ot1的表达量与FPG和HbA1c呈负相关关系(r=-0.52、-0.49,均P<0.05)。与CD组相比,HFD组小鼠胰岛中Kcnq1ot1表达量下调(P<0.001)。在Min6细胞中,与BSA组相比,PA组细胞中Kcnq1ot1表达量下调(P<0.01);与si-NC组相比,si-Kcnq1ot1组葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低(P<0.05),且Ins1、Ins2、Insr、Nkx6.1、Irs1和Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均降低(P<0.05);与模拟物对照组相比,模拟物组葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低(P<0.05),且Ins1、Ins2、Insr、Nkx6.1、Irs1和Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均降低(P<0.05);与抑制剂对照组相比,抑制剂组葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平升高(P<0.05),且Ins1、Ins2、Insr、Nkx6.1、Irs1和Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,模拟物和Kcnq1ot1-WT质粒共转染细胞后,Kcnq1ot1-WT荧光素酶活性降低(P<0.05);抑制剂和Kcnq1ot1-WT质粒共转染细胞后,Kcnq1ot1-WT的荧光素酶活性显著升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-Kcnq1ot1组miR-92a-1-5p表达升高(P<0.05);与si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组相比,si-Kcnq1ot1+抑制剂组Min6细胞中的Ins1、Ins2、Insr、Irs1和Ngn3转录水平及胰岛素和Insr的蛋白水平升高(P<0.05)。结论长链非编码RNA Kcnq1ot1可能通过靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能。

关键词：糖尿病胰岛素分泌长链非编码RNA Kcnq1ot1 miR-92a-1-5p

胰岛素对2型糖尿病状态下脂肪细胞色素上皮衍生因子表达的影响

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中华医学杂志 2014年第38期94卷 2992-2995页

作者：徐芬林倍思周银莉邓洪容毕艳梁华中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科广东省糖尿病防治重点实验室5 广州510630 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科

目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病状态下脂肪细胞的色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响.方法对22例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖、血甘油三酯及PEDF水平变化.对8周龄雄性SD大鼠进行高脂... 详细信息

目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病状态下脂肪细胞的色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响.方法对22例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖、血甘油三酯及PEDF水平变化.对8周龄雄性SD大鼠进行高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导,建立2型糖尿病大鼠模型,随机数字表法分为糖尿病组、胰岛素治疗组、格列齐特治疗组,另设正常饮食对照组.分化成脂的3T3-L1脂肪细胞加入肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和（或）胰岛素干预24h.用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和免疫印迹法（Western印迹）检测脂肪组织或细胞PEDF表达水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清或脂肪细胞培养液上清中PEDF的含量.将3T3-L1脂肪细胞分为对照组、PEDF处理组、抗PEDF抗体处理组,测定各组脂肪细胞对3H-葡萄糖的摄取率.结果 2型糖尿病患者胰岛素治疗后,空腹血糖与血甘油三酯均显著下降[（12.9±2.8）与（5.9±1.4） mmol/L、（3.1±1.8）与（1.7±0.8） mmol/L,P＜0.05],并有血清PEDF水平明显降低[（22.85±5.73）与（18.38±5.28） mg/L,P＜0.05].糖尿病大鼠血清PEDF水平高于对照组和胰岛素治疗组[（28.6±0.5）、（25.4±0.6）、（25.3±0.6） μg/L,P＜0.05],并伴有脂肪组织PEDF、TNF-α的mRNA及蛋白表达升高（P＜0.05）,胰岛素治疗后上述指标均下降（P＜0.05）,但在格列齐特组并无明显改善.进一步实验发现,TNF-α诱导3T3-L1脂肪细胞PEDF表达及分泌增多（P＜0.05）,而该作用可被胰岛素减弱（P＜0.05）.此外,PEDF下调3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取率的作用可被抗PEDF抗体拮抗（P＜0.05）.结论胰岛素可下调2型糖尿病状态下脂肪细胞及血清中PEDF的表达,改善脂肪细胞的葡萄糖摄取率,这可能是胰岛素治疗改善胰岛素抵抗的机制之一.

关键词：胰岛素糖尿病,2型色素上皮衍生因子脂肪细胞

艾塞那肽对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积的作用及机制探讨

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中华医学杂志 2017年第2期97卷 131-136页

作者：曹欢易徐芬陈宗兰林倍思郑晓彬袁淑华梁华翁建平中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630

目的探讨艾塞那肽改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积和胰岛素抵抗的作用及机制。方法雄性8周龄C57BL/6J小鼠12只予高脂饮食饲养12周以构建肥胖小鼠模型，再用随机数字表法分组后予艾塞那肽（24 nmol·kg－1·d－1，艾塞那肽组，... 详细信息

目的探讨艾塞那肽改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积和胰岛素抵抗的作用及机制。方法雄性8周龄C57BL/6J小鼠12只予高脂饮食饲养12周以构建肥胖小鼠模型，再用随机数字表法分组后予艾塞那肽（24 nmol·kg－1·d－1，艾塞那肽组，6只）或生理盐水腹腔注射（高脂饮食组，6只）4周，另设正常对照组（生理盐水腹腔注射，6只），监测干预前后体重及血糖。用油红O染色显示骨骼肌脂质沉积情况；酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、胰岛素以及骨骼肌三酰甘油水平；Western印迹检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）介导的脂质代谢通路以及胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果与高脂饮食组相比，艾塞那肽干预能够显著降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠的血糖[（5.40±0.33）比（7.65±1.92）mmol/L，P〈0.025]及体重[（37.68±1.80）比（46.03±5.00）g，P〈0.025]，降低血清TG[（37.78±7.14）比（80.76±34.22） mg/dl，P〈0.025]、TC[（180.13±18.75）比（217.57±22.52） mg/dl，P〈0.025]、胰岛素[（0.58±0.01）比（1.67±1.23）ng/ml，P〈0.025]以及骨骼肌TG水平[（9.84±1.08）比（19.35±7.44） mg/g，P〈0.025]。油红O染色显示，艾塞那肽可减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌细胞内的脂质沉积。Western印迹结果显示，艾塞那肽可上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌AMPK介导的脂质分解氧化相关蛋白的表达，下调AMPK介导的脂质合成关键转录因子的表达，同时上调胰岛素信号通路关键蛋白的表达（均P〈0.025）。结论艾塞那肽可能通过激活AMPK增加脂质分解氧化，减少脂质合成，并上调胰岛素信号通路关键蛋白活性，从而改善骨骼肌的脂质沉积与胰岛素抵抗。

关键词：小鼠肥胖脂质沉积肌骨骼 AMP-活化蛋白激酶艾塞那肽

氯雷他定联用普瑞巴林治疗2型糖尿病皮肤瘙痒症的临床效果评价

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中华肥胖与代谢病电子杂志 2023年第2期9卷 114-119页

作者：穆曼娜胡莹清李远张勇军胡细玲林倍思刘德昭福建省三明市第一医院药剂科三明365000 中山大学附属第三医院麻醉科广州510630 中山大学附属第三医院·粤东医院内分泌科梅州514799 遵义医科大学附属第五医院内分泌科珠海519170 中山大学附属第三医院内分泌科广州510630 中山大学附属第五医院麻醉科珠海519000

目的探讨在氯雷他定基础上加用普瑞巴林对糖尿病皮肤瘙痒症的治疗效果。方法选择2020年4月到2022年3月于中山大学附属第三医院·岭南医院、中山大学附属第三医院·粤东医院、遵义医学院附属第五医院三家医院内分泌科诊断为糖尿病皮肤瘙... 详细信息

目的探讨在氯雷他定基础上加用普瑞巴林对糖尿病皮肤瘙痒症的治疗效果。方法选择2020年4月到2022年3月于中山大学附属第三医院·岭南医院、中山大学附属第三医院·粤东医院、遵义医学院附属第五医院三家医院内分泌科诊断为糖尿病皮肤瘙痒症的96例患者,按数字表法随机分成研究组(n=48)和对照组(n=48)。对照组给予氯雷他定,研究组给予氯雷他定并普瑞巴林。治疗4周后,比较2组患者临床有效性、视觉模拟(VAS)评分下降2分所用时间、VAS评分、改良DUO氏评分、睡眠质量(PSQI)评分和不良反应发生率。结果治疗前两组患者基线数据无统计学差异(P>0.05)。治疗后,和对照组相比,研究组:有效率较高(81.4%vs.60.0%,P0.05);不良反应无明显增加。结论在氯雷他定基础上联用普瑞巴林,可以更有效地治疗糖尿病皮肤瘙痒症,且不明显增加不良反应。

关键词：普瑞巴林氯雷他定 2型糖尿病瘙痒症临床疗效效果评价

胰高糖素样肽-1对非酒精性脂肪肝病状态下生长分化因子15表达的影响

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中华糖尿病杂志 2021年第5期13卷 482-489页

作者：甘露林倍思苏燕娜陈亚兰许雯杨黛稚梁华徐芬严晋华中山大学附属第三医院内分泌与代谢病科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630

目的:探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)状态下生长分化因子15(GDF15)表达的影响。方法:共对25例NAFLD合并2型糖尿病患者26周不同药物治疗后(利拉鲁肽组9例、西格列汀组8例、甘精胰岛素组8例)进行分析。收集治疗前后... 详细信息

目的:探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)状态下生长分化因子15(GDF15)表达的影响。方法:共对25例NAFLD合并2型糖尿病患者26周不同药物治疗后(利拉鲁肽组9例、西格列汀组8例、甘精胰岛素组8例)进行分析。收集治疗前后体重、体重指数(BMI)及血清GDF15水平,通过磁共振成像-质子密度脂肪含量测量肝内脂肪含量(IHL)。8周龄雄性C57BL/6小鼠进行12周高脂饮食喂养,采用随机数字表法分为高脂饮食(HFD)组(6只)、艾塞那肽组(GLP-1组)(6只),另设正常饮食对照组(6只),干预8周后收取肝脏组织。HepG2细胞用300μmol/L棕榈酸钠(PA)处理,并予Exendin-4(浓度分别为0、1、20、100 nmol/L)干预,另设脱脂牛血清白蛋白对照组。使用lentiCRISPRv2-sgRNA载体构建稳定敲除GDF15的HepG2细胞,空载体转染的HepG2细胞作为阴性对照。转染的细胞用300μmol/L PA处理,并予100 nmol/L Exendin-4干预。测定血清及细胞上清中GDF15蛋白水平及肝脏组织和HepG2细胞的GDF15 mRNA水平与甘油三酯(TG)含量。采用单因素方差分析、协方差分析、Pearson相关分析等进行统计学分析。结果:在NAFLD合并糖尿病人群中,西格列汀组和甘精胰岛素组血清GDF15水平在治疗前后无明显变化。而利拉鲁肽组在26周后血清GDF15水平为(920.3±265.4)pg/ml,比治疗前的(742.2±279.0)pg/ml明显升高,差异有统计学意义(P=0.015);体重、BMI、IHL明显下降(P均<0.05)。利拉鲁肽组血清GDF15改变量与IHL改变量呈负相关(r=-0.676,P=0.045)。GLP-1显著改善高脂饮食喂养小鼠的肝脏脂质沉积及炎症状态。与HFD组相比,GLP-1组小鼠肝脏组织GDF15 mRNA明显升高。GLP-1能改善PA诱导的HepG2细胞脂质沉积,并以剂量依赖的方式上调GDF15的表达与分泌。与阴性对照组相比,敲除GDF15显著削弱了GLP-1改善细胞TG蓄积及炎症状态。结论:GLP-1可促进肝脏GDF15的表达与分泌,并改善NAFLD肝脏脂质沉积及炎症状态。

关键词：糖尿病胰高糖素样肽-1 非酒精性脂肪肝病生长分化因子15

GLP-1受体激动剂对肥胖小鼠脂肪组织的脂解作用及机制探讨

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中国病理生理杂志 2015年第11期31卷 2021-2026页

作者：林倍思许海霞梁华曾可静艾鹤英翁建平徐芬中山大学附属第三医院内分泌科广东省糖尿病防治重点实验室广东广州510630

目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exendin-4)对肥胖小鼠脂肪组织的作用及机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠高脂喂养12周后随机分为艾塞那肽组和生理盐水对照组,另设正常饮食组。取附睾旁脂肪检测sirtuin 1(SIRT1)、脂... 详细信息

目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exendin-4)对肥胖小鼠脂肪组织的作用及机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠高脂喂养12周后随机分为艾塞那肽组和生理盐水对照组,另设正常饮食组。取附睾旁脂肪检测sirtuin 1(SIRT1)、脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脂联素mRNA的表达。Exendin-4或联合SIRT1激动剂/抑制剂处理3T3-L1脂肪细胞24 h;小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)诱导成脂肪细胞后exendin-4干预24 h;检测SIRT1、ATGL和激素敏感性脂酶(HSL)的蛋白表达水平。结果:与生理盐水对照组相比,艾塞那肽组小鼠附睾旁脂肪量、空腹血糖及血甘油三酯水平降低(均P<0.05),体重减轻,血TNF-α水平降低。艾塞那肽干预后,肥胖小鼠脂肪组织SIRT1、ATGL和脂联素mRNA表达明显上调,TNF-αmRNA表达明显下调(P<0.05)。Exendin-4剂量依赖性促进3T3-L1脂肪细胞SIRT1、ATGL和HSL脂解相关蛋白的表达。联合SIRT1激动剂后,脂滴数量减少,上述脂解相关蛋白的表达上调。联合SIRT1抑制剂后上述作用减弱。敲除SIRT1后MEF脂肪细胞内脂滴增大,数量增多,exendin-4促进脂解的作用消失。结论:艾塞那肽通过激活SIRT1促进肥胖小鼠脂肪组织脂解作用。

关键词：胰高血糖素样肽1 Sirtuin 1 脂解作用肥胖

自我血糖监测中血糖波动指标与平均血糖波动幅度的相关性研究

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中华糖尿病杂志 2021年第5期13卷 476-481页

作者：刘芷谷姚斌林倍思杨黛稚吴金萍曾咏梅杨旭斌龚丽许雯中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630

目的:探讨由自我血糖监测(SMBG)点血糖计算不同的血糖波动指标与持续葡萄糖监测(CGM)系统获得的平均血糖波动幅度(MAGE)的相关性。方法:本研究为回顾性研究。纳入2018年1月至2019年10月在中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科住院同... 详细信息

目的:探讨由自我血糖监测(SMBG)点血糖计算不同的血糖波动指标与持续葡萄糖监测(CGM)系统获得的平均血糖波动幅度(MAGE)的相关性。方法:本研究为回顾性研究。纳入2018年1月至2019年10月在中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科住院同时接受48~72 h CGM及7点(三餐前、三餐后2 h以及睡前)SMBG的105例2型糖尿病患者作为研究对象,根据7点SMBG数据计算以下血糖波动指标:血糖水平的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、血糖变异系数(CV)和平均血糖波动幅度(MAGE′,由SMBG计算所得)。分别采用Spearman相关分析、简单线性回归和多元逐步回归分析法分析由SMBG计算的血糖波动各指标与由CGM获得的MAGE的关系,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估前者对后者的预测能力。结果:105例2型糖尿病患者中,7点SMBG计算的SDBG为(2.02±0.77)mmol/L、PPGE为(2.75±1.13)mmol/L、LAGE为(5.62±2.13)mmol/L、CV为(25.92±0.77)%及MAGE′为4.11(2.84,5.92)mmol/L,均与CGM获得的MAGE[4.00(2.65,5.00)mmol/L]显著相关(r值分别为0.614、0.499、0.588、0.533和0.473,均P<0.01)。以MAGE为因变量,SDBG、PPGE、LAGE、CV和MAGE′为自变量进行多元逐步回归分析,仅SDBG进入方程(P<0.01)。ROC曲线下面积分别为:SDBG为0.795[95%可信区间(CI)0.708~0.882]、LAGE为0.782(95%CI 0.692~0.872)及CV为0.769(95%CI 0.677~0.846),均大于PPGE[0.718(95%CI 0.620~0.816)]和MAGE′[0.704(95%CI 0.607~0.789)]的ROC曲线下面积。结论:由7点SMBG数据计算的血糖波动指标(SDBG、LAGE、PPGE、CV和MAGE′)与CGM获得的MAGE相关性好,其中,SDBG准确性更高。

关键词：糖尿病 2型血糖波动自我血糖监测持续葡萄糖监测