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血管内皮细胞与急性肺损伤

中国急救医学 2004年第6期24卷 434-437页

作者：杨颖乔刘晓晴华中科技大学同济医学院同济医院呼吸内科湖北武汉430030

急性肺损伤(ALI)是一种失控的炎症反应以肺血管内皮细胞(EC)及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征,中性粒细胞(PMN)于肺内大量扣押是导致上述损伤的关键[1].全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤尤其是感染、创伤等引起过度的全身广泛... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是一种失控的炎症反应以肺血管内皮细胞(EC)及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征,中性粒细胞(PMN)于肺内大量扣押是导致上述损伤的关键[1].全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤尤其是感染、创伤等引起过度的全身广泛性炎症反应的临床过程.晚近发现,SIRS不仅有炎症介质过度释放,而且伴有内源性抗炎介质的释放异常.SIRS发展失控,必然导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF).SIRS在肺脏表现为ALI,可恶化成急性呼吸窘迫综合征(ARDS).SIRS是ALI/ARDS以及MODS/MOF的发病基础[2].SIRS→ALI→ARDS→MODS→MOF,体现着多米诺骨牌效应.肺血管EC呈连续性地衬在血管腔内面,参与体内许多生理和病理过程.肺血管EC损伤发生在ALI的早期环节,肺血管EC的损伤是ALI发生、发展的病理基础,本文就ALI与肺血管EC的相互关系加以综述.

关键词：急性肺损伤中性粒细胞血管内皮细胞病理特征

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血管内皮生长因子与急性肺损伤

实用医学杂志 2010年第23期26卷 4436-4438页

作者：杨颖乔刘晓晴咸宁学院临床医学院内科湖北省咸宁市437100 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科武汉市430030

急性肺损伤（ALI）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。肺内过度和失控的炎症反应起关键作用,以肺血管内皮细胞及肺泡上皮广泛损伤和肺微血管通透性增高为其病理特征。

关键词：急性肺损伤血管内皮生长因子进行性呼吸衰竭血管通透性增高肺血管内皮细胞致病因素炎症反应病理特征

绝经后大鼠骨组织中IL-6、TNFα与骨形态计量的变化

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中国老年学杂志 2000年第2期20卷 97-99页

作者：李伟民傅祖植蔚芃杨颖乔咸宁医学院内科咸宁437100 中山医科大学孙逸仙纪念医院内分泌科川北医院学院附属医院骨科

目的　探讨白细胞介素 - 6(IL- 6)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)对绝经后骨质疏松症骨形态计量学的影响。方法　行开腹输卵管峡部结扎后切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型 ,检测骨组织培养液中 (RPMI1 6 4 0 ) IL- 6、TNFα活性含量 ... 详细信息

目的　探讨白细胞介素 - 6(IL- 6)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)对绝经后骨质疏松症骨形态计量学的影响。方法　行开腹输卵管峡部结扎后切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型 ,检测骨组织培养液中 (RPMI1 6 4 0 ) IL- 6、TNFα活性含量 ,同步用 IBAS计算机全自动图象分析系统对不脱钙组织作形态计量学测量 ,并与对照组比较。结果　去势后早期 (<4w)即有骨组织中 IL- 6、TNFα升高 (均P<0 .0 5) ,并持续在较高水平。随着绝经期的延长 (4～ 2 2 w) ,骨小梁体积 (TBV)和平均厚度 (MTT)减少 ,骨吸收表面 (RS)增大 (P<0 .0 0 2 )。骨组织中 IL- 6、TNFα和骨吸收指标在绝经后 4～ 2 2 w升高的程度无显著性。结论　骨微环境中破骨细胞释放一定量的 IL- 6、TNFα可能与绝经后骨质疏松发生有关 ,其持续增高可能致骨小梁组织结构变化。

关键词：骨质疏松绝经后白细胞介素6 骨形态 TNFα

miR-133b与miR-155在非小细胞肺癌患者肿瘤及周围组织中的表达及意义

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基因组学与应用生物学 2017年第5期36卷 1702-1708页

作者：戴斌杨颖乔黄翠萍湖北科技学院临床医学院咸宁437100

探讨miR-133b与miR-155在非小细胞肺癌患者肿瘤及周围组织中的表达及意义。选择在湖北科技学院附属第一医院接受治疗的47例非小细胞肺癌患者作为研究对象,收集其肺癌组织和周围正常组织标本,采用Real-time PCR检测miR-133b和miR-155在... 详细信息

探讨miR-133b与miR-155在非小细胞肺癌患者肿瘤及周围组织中的表达及意义。选择在湖北科技学院附属第一医院接受治疗的47例非小细胞肺癌患者作为研究对象,收集其肺癌组织和周围正常组织标本,采用Real-time PCR检测miR-133b和miR-155在肿瘤及周围组织中的表达情况,分析其与患者临床和病理特征之间的相关性。结果显示,肿瘤组织中miR-133b相对表达量为221.4±1.013,周围正常组织为605.8±1.001,两者比较差异显著(p<0.05);肿瘤组织中miR-155相对表达量为643.2±1.118,周围组织为386.9±1.097,两者比较差异显著(p<0.05)。即Real-time PCR检测患者肿瘤组织中的miR-133表达明显低于周围正常组织,miR-155的表达明显高于周围正常组织;miR-133b和miR-155的表达与患者年龄、性别、病理类型无明显相关性;而与临床分期和淋巴结转移情况明显相关(p<0.05),其中miR-133b表达水平与淋巴结转移呈明显负相关,miR-155表达水平与淋巴结转移呈明显正相关;miR-133b的表达还与肿瘤分化程度明显相关(p<0.05)。综上所述,miR-133b和miR-155的异常表达与非小细胞肺癌的发生和发展密切相关,对二者表达水平进行检测有助于及早发现、筛选和诊断非小细胞癌患者,对患者预后评估具有一定临床价值。

关键词：非小细胞肺癌 mi R-133b mi R-155 表达

SIRT1对高糖刺激肾小球系膜细胞叉头转录因子1和p27^kip表达的影响

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中华肾脏病杂志 2010年第1期26卷 57-58页

作者：李彩蓉蔡飞赵辛元杨颖乔湖北省咸宁学院医学院内科教研室 430071 湖北省咸宁学院药学院药理学教研室 430071

SIRT1是酵母染色沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体，是一种依赖炯酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶活性的多功能转录调节因子，在体内参与调控哺乳动物细胞寿命的不同信号通路及糖代谢、胰岛素分泌等多条代谢途径。研究发现激活S... 详细信息

SIRT1是酵母染色沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体，是一种依赖炯酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶活性的多功能转录调节因子，在体内参与调控哺乳动物细胞寿命的不同信号通路及糖代谢、胰岛素分泌等多条代谢途径。研究发现激活SIRT1对糖尿病及其并发症有防治作用，是重要靶点之一。

关键词：肾小球系膜细胞 p27^kip 转录因子高糖刺激转录调节因子组蛋白去乙酰化哺乳动物胰岛素分泌

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响

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中药药理与临床 2010年第2期26卷 13-15页

作者：李彩蓉蔡飞黎荣赵辛元杨颖乔咸宁学院医学院内科教研室咸宁学院药学院药理教研室咸宁437100

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响。方法:分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,CCK细胞计数法检测大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增... 详细信息

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响。方法:分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,CCK细胞计数法检测大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增殖情况。比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测方法检测培养细胞上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白浓度,Western Blot检测系膜细胞中环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:HG、AGE和H2O2能明显诱导系膜细胞增殖和氧化应激增强,而TSG可明显改善系膜细胞增殖和氧化应激状态,同时三种诱因均可使肾小球系膜细胞MCP-1、ICAM-1和COX-2蛋白分泌增加;TSG预处理后可抑制上述因素诱导的炎症因子分泌。结论:TSG可抑制糖尿病大鼠系膜细胞增殖和调控炎症因子表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用。

关键词：二苯乙烯苷单核细胞趋化蛋白-1 细胞间粘附分子-1 环氧化酶糖尿病肾病

二苯乙烯苷对高糖诱导系膜细胞衰老相关信号的调节作用

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中国药理学通报 2010年第2期26卷 272-273页

作者：李彩蓉蔡飞黎荣赵辛元杨颖乔咸宁学院临床医学院湖北咸宁437100 咸宁学院药学院湖北咸宁437100

高糖引起的细胞衰老与氧化应激、糖基化终产物的产生增加、信号转导通路的活化密切相关~([1]).二苯乙烯苷(TSG)是何首乌中提取的一种具有明显药理活性水溶性有效成分~([2]),具有抗氧化作用、延缓衰老、改善脂质代谢等功能.

关键词：二苯乙烯苷糖尿病氧化应激沉默信息调节因子2 叉头转录因子周期素激酶抑制剂p27kip

莫西沙星联合哌拉西林舒巴坦钠治疗肺炎的临床疗效观察(附43例报告)

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湖北科技学院学报（医学版） 2016年第6期30卷 490-492页

作者：戴斌杨颖乔湖北科技学院临床医学院内科湖北咸宁437100

目的观察莫西沙星与哌拉西林舒巴坦钠联合治疗肺炎的临床效果。方法将某院2015年收治的86例肺炎患者随机分成观察组(43例)和对照组(43例)。观察组采用莫西沙星与哌拉西林舒巴坦钠联合进行治疗,对照组则运用左氧氟沙星与哌拉西林舒巴坦... 详细信息

目的观察莫西沙星与哌拉西林舒巴坦钠联合治疗肺炎的临床效果。方法将某院2015年收治的86例肺炎患者随机分成观察组(43例)和对照组(43例)。观察组采用莫西沙星与哌拉西林舒巴坦钠联合进行治疗,对照组则运用左氧氟沙星与哌拉西林舒巴坦钠联合进行治疗,观察和比较两组肺炎治疗的临床效果。结果观察组总有效率97.67%,对照组65.12%,观察组不良反应发生率9.30%,对照组为25.58%,两组总有效率与不良反应发生率比较,差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论莫西沙星与哌拉西林舒巴坦钠联合用药治疗肺炎的临床效果较好,且不良反应较少,值得临床运用。

关键词：莫西沙星哌拉西林舒巴坦钠肺炎治疗效果

肝细胞生长因子对高糖刺激的系膜细胞GSK-3β和STAT3表达的影响

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中国药理学通报 2010年第11期26卷 1439-1444页

作者：李彩蓉蔡飞赵辛元杨颖乔余亚娟咸宁学院临床医学院湖北咸宁437100 咸宁学院药学院湖北咸宁437100

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对高糖环境下系膜细胞糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和信号传导及活化转录因子3(STAT3)表达的影响。方法以大鼠系膜细胞为实验对象,给予HGF和高糖干预,实验中采用PI3K、p38MAPK、PKC、JAK2、ERK1/2抑制剂阻... 详细信息

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对高糖环境下系膜细胞糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和信号传导及活化转录因子3(STAT3)表达的影响。方法以大鼠系膜细胞为实验对象,给予HGF和高糖干预,实验中采用PI3K、p38MAPK、PKC、JAK2、ERK1/2抑制剂阻断其信号通路。系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。Western印迹方法检测GSK-3β、pGSK-3β、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果 HGF能明显改善高糖刺激引起的磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白降低及抑制p-STAT3蛋白表达。c-Met抑制剂能完全抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,PI3K、PKC、JAK2抑制剂能部分抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,而p38MAPK和ERK1/2抑制剂对HGF的作用无影响。高表达S9A-GSK-3β则剥夺了HGF对pSTAT3蛋白的抑制效应,及降低炎症因子MCP-1、ICAM-1的表达。结论 HGF可通过HGF受体及PI3K、PKC、JAK2信号通路介导高糖诱导系膜细胞GSK-3β和STAT3蛋白磷酸化,HGF拮抗高糖环境下炎症因子表达可能与GSK-3β蛋白失活有关。

关键词：肝细胞生长因子糖原合成酶激酶-3β 信号传导及活化转录因子3 单核细胞趋化因子细胞间黏附分子-1 糖尿病肾病