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AT1-Calcineurin信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾离子通道重构的调控作用

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临床心血管病杂志 2016年第10期32卷 1047-1051页

作者：何炯红杨龙杨永曜李隽邓娜田银杨英贵州省人民医院贵阳550002

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)离子通道重构和动作电位时程(APD)改变的调控作用。方法:酶解法分离获得1d龄SD乳鼠心房肌细胞,据干预方式不同分为4组:对照组;... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)离子通道重构和动作电位时程(APD)改变的调控作用。方法:酶解法分离获得1d龄SD乳鼠心房肌细胞,据干预方式不同分为4组:对照组;牵张肥大组:牵张刺激24h;替米沙坦组:1μmol/L替米沙坦干预1h,牵张24h;环孢素(CsA)组:0.25μg/ml CsA干预1h,牵张24h。免疫印记法检测Kir2.1、CaN A亚基表达。全细胞膜片钳技术检测细胞膜IK1和单细胞APD的变化。结果:牵张刺激导致心房肌细胞肥大,促进CaN A亚基和Kir2.1蛋白表达,增大IK1电流密度,缩短动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90);CsA和替米沙坦干预显著抑制牵张刺激的上述效应。结论:AT1-CaN信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细IK1离子通道重构和APD改变。

关键词：心房肌细胞钾电流动作电位重构全细胞膜片钳技术

抑制肌球蛋白轻链激酶活性对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及凋亡失衡的影响

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中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 256-260页

作者：杨永曜杨天和蒋清安杨龙唐峰谭洪文贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002

目的:观察抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖与凋亡失衡的影响。方法:细胞分成3组:对照组;内皮素-1组;内皮素-1+肌球蛋白轻链激酶抑制剂组(ET-... 详细信息

目的:观察抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖与凋亡失衡的影响。方法:细胞分成3组:对照组;内皮素-1组;内皮素-1+肌球蛋白轻链激酶抑制剂组(ET-1+M组)。干预72 h后,免疫印迹法测定细胞内MLCK表达水平;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平,MTT比色法及[3H]-TdR掺入法检测PASMCs的增殖情况,流式细胞仪检测PASMCs的细胞周期变化及凋亡率。结果:同对照组比较,ET-1刺激后肺动脉平滑肌细胞MLCK蛋白表达显著增强、MLC磷酸化上调、增殖增多、凋亡率明显降低(均P<0.05);加入MLCK抑制剂干预后,MLCK表达明显下降(P<0.05)、MLC去磷酸化显著增强、逆转了ET-1对PASMCs增殖及凋亡的影响。结论:抑制MLCK能显著逆转内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的失衡。

关键词：肌球蛋白轻链激酶内皮素-1 肺动脉平滑肌细胞细胞增殖细胞凋亡

经桡动脉心脏导管术对桡动脉影响的超声评价(附200例报告)

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贵州医药 2013年第9期37卷 816-819页

作者：杨建昌杨天和杨永曜贵阳市第一人民医院心内科贵州贵阳550001 贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002

经皮冠状动脉造影术（ Coronary Angiography, CAG）及冠心病的介入治疗（ Percutaneous coronary intervention, PCI ）已成为诊断及治疗冠心病必不可少的手段之一。与经典冠脉诊疗的股动脉途径相比，桡动脉径路具有穿刺损伤小、局... 详细信息

经皮冠状动脉造影术（ Coronary Angiography, CAG）及冠心病的介入治疗（ Percutaneous coronary intervention, PCI ）已成为诊断及治疗冠心病必不可少的手段之一。与经典冠脉诊疗的股动脉途径相比，桡动脉径路具有穿刺损伤小、局部出血等并发症发生率较低，可减少局部出血、血肿和假性动脉瘤等手术并发症发生，术后止血方便，患者术后即可下床活动等优点。

关键词：经桡动脉心脏导管术超声评价经皮冠状动脉造影术并发症发生率介入治疗局部出血股动脉途径

吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1342-1346页

作者：吕锋杨永曜吴强杨天和陈丹丹蒋清安贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002

目的:探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 ***-1.d-1灌胃8周)... 详细信息

目的:探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 ***-1.d-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用West-ern blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷([3H]-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果:与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论:心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。

关键词：吡格列酮心肌梗死能量代谢血流动力学

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气管插管在心肺复苏术中的应用

中国老年学杂志 2012年第15期32卷 3285-3287页

作者：田野张陈匀菜运昌陈丹丹胡远东周永刚杨永曜刘启方贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002

在心肺复苏（CPR）时气管插管是保持气道通畅、恢复有效通气的重要手段,是提高CPR成功率的主要措施。本文回顾分析CPR术中复苏方法及气管插管不同时机对CPR成功率的影响。

关键词：气管插管心肺复苏

左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损介入封堵治疗肺动脉压力的变化规律

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左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损介入封堵治疗肺动脉压力的...

沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效观察

中国转化医学和整合医学研讨会（广州站）

作者：唐峰杨天和杨永曜蒋清安贵州省心血管病研究所贵州省人民医院心内科

目的:探讨成功介入封堵治疗的左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损(VSD)在封堵前后即刻、随访期间肺动脉压力的变化规律。方法:675例成功施行介入治疗的VSD患者,经导管测定术前及封堵后即刻肺动脉压力,通过超声心动图并对成功行介入... 详细信息

目的:探讨成功介入封堵治疗的左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损(VSD)在封堵前后即刻、随访期间肺动脉压力的变化规律。方法:675例成功施行介入治疗的VSD患者,经导管测定术前及封堵后即刻肺动脉压力,通过超声心动图并对成功行介入封堵的患者于介入术前、术后3天、术后1月、术后3月、术后6月测定肺动脉压力,并进行对比研究。结果:肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压(PAMP)超声和心导管测值均显著正相关。①正常肺动脉压力组:PASP和PAMP在封堵即刻后及随访期间均无统计学差异。②轻度肺高压组:PASP在封堵即刻后无明显变化,6个月,PASP与封堵前后比较均显著下降(P<0.05)。PAMP在封堵即刻后升高,术后1月及6月与封堵后比较均显著降低(P<0.05)。③中度肺高压组:PASP及PAMP在封堵即刻后均显著降低(P<0.05),两者在术后3天及随访中与封堵前比较进行性降低(P<0.05);PASP在术后1、3、6月较封堵后降低(P<0.05)。结论:经导管封堵治疗能明显降低VSD合并轻、中度肺动脉高压患者肺动脉压力,近、中期疗效确切。

关键词：先天性心脏病室间隔缺损介入封堵术肺动脉压力

来源： cnki会议评论

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浙江临床医学 2021年第7期23卷 974-975页

作者：杨建昌文美杨永曜蒋清安贵阳市第一人民医院 550002 贵州省人民医院 550002 贵州省中西医结合医院 550003

目的观察沙库巴曲缂沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效。方法选择缺血性心肌病心力衰竭患者80例,随机分为观察组与对照组,各40例3两组患者入院后均接受常规治疗。观察组给予沙库巴曲缬沙坦50mg口服,2次/d,耐受后改为100mg/次,2次/d;... 详细信息

目的观察沙库巴曲缂沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效。方法选择缺血性心肌病心力衰竭患者80例,随机分为观察组与对照组,各40例3两组患者入院后均接受常规治疗。观察组给予沙库巴曲缬沙坦50mg口服,2次/d,耐受后改为100mg/次,2次/d;对照组给予贝那普利10mg口服,1次/d。随访6个月,观察两组患者NT-proBNP、左室舒张末内径(LVD)、左室射血分数(LVEF)治疗前、治疗后3、6个月的变化。结果与治疗前相比,治疗3个月后,两组LVD、LVEF有一定程度改善,但差异无统计学意义(P>0.05),NT-proBNP下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后,两组LVD、LVEF、NT-proBNP均得到明显改善,且观察组改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病心力衰竭患者LVD、LVEF有改善作用,可以降低心力衰竭患者NT-proBNP,作用优于贝那普利。

关键词：沙库巴曲缬沙坦缺血性心肌病心力衰竭

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

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中华高血压杂志 2007年第3期15卷 233-237页

作者：吴强杨永曜李隆贵杨天和蔡运昌蒋清安贵州省人民医院心内科第三军医大学附属新桥医院心内科重庆400037

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。

关键词：过氧化物酶体增殖物活化型受体血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大凋亡

RELMɑ/FIZZ1信号通路对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 902-906页

作者：杨永曜张红明李晓燕杨天和蒋清安贵州省人民医院心内科贵州省贵阳市550002 济南军区总医院心内科山东省济南市250031

目的探讨类抵抗素分子ɑ或炎症区域分子1(RELMɑ/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路。方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMɑ/FIZZ1... 详细信息

目的探讨类抵抗素分子ɑ或炎症区域分子1(RELMɑ/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路。方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMɑ/FIZZ1组,另选10只C57BL/6J野生型小鼠作为对照组;RELMɑ/FIZZ1组于尾部血管注射重组RELMɑ/FIZZ1干预2周后结束实验。取小鼠主动脉制备石蜡包埋切片,进行HE染色,利用图像软件定量测量斑块面积、血管横截面积及校正斑块面积,采用免疫组织化学染色测定主动脉血管壁RELMɑ/FIZZ1及CD34阳性反应强度。提取主动脉RNA,采用全基因表达谱筛选出显著表达差异的基因和发生变化的细胞通路。结果与对照组相比,模型组动脉粥样硬化明显,斑块面积增加,粥样硬化斑块内RELMɑ/FIZZ1表达明显。RELMɑ/FIZZ1刺激后RELMɑ/FIZZ1及CD34阳性反应强度增强,校正斑块面积比模型组显著性增加(31.58%±6.65%比24.16%±3.59%,P<0.01),明显刺激血管新生(P<0.05)。相对于对照组,RELMɑ/FIZZ1组有显著性上调基因391个,下调基因465个;活性显著性上调信号通路12条,活性显著性下调信号通路10条,共计22条。结论 RELMɑ/FIZZ1刺激血管新生,造成粥样斑块不稳定,其机制与Atg9a、Gng8等基因显著性表达及细胞肌动蛋白骨架调节通路、缝隙连接信号通路的激活密切相关。

关键词： RELMɑ/FIZZ1 载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化血管新生信号通路