检索结果-南通市图书馆

作者：杨呓安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景三氯乙烯（Trichloroethylene,TCE）是一种在国内外的制造业和农业生产中经常应用的有机溶剂。它在空气中不易燃性和但具有易挥发性,是一种常见的职业毒物和环境污染物。TCE可通过工人作业时空气吸入、皮肤接触和消化系统进入人... 详细信息

研究背景三氯乙烯（Trichloroethylene,TCE）是一种在国内外的制造业和农业生产中经常应用的有机溶剂。它在空气中不易燃性和但具有易挥发性,是一种常见的职业毒物和环境污染物。TCE可通过工人作业时空气吸入、皮肤接触和消化系统进入人体,引起职业性三氯乙烯药疹样皮炎（OMLDT）,又称TCE过敏综合征（THS）。该病主要表现为患者机体发热、全身出现皮疹、伴有肝功能障碍和浅表淋巴结肿大。OMLDT患者常伴有不同程度的肝损伤,严重者可迅速发展为急性肝衰竭,肝衰竭也其严重的并发症并导致患者预后不良与死亡的主要原因。在OMLDT患者中,Ig M、Ig G、Ig A等免疫功能指标异常表达,TNF-α、IL-10和IL-4等细胞因子的表达水平显著升高。动物实验发现,TCE致敏小鼠肝脏TNF-α、IL-6等细胞因子水平发生明显变化,细胞因子风暴介导的免疫炎症反应可能是TCE引起肝脏损伤的主要原因。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种多功能细胞因子,在细胞的凋亡与存活、机体免疫应答与炎症反应等方面充当着必不可少的角色发挥举足轻重的作用。之前我们建立了TCE致敏的Balb/c小鼠模型,发现TCE诱导免疫性肝损伤,促进库普弗细胞在肝脏中的M1型极化,同时血清和肝脏中TNF-α的表达显著增加。TNF-α可能是OMLDT患者皮肤和肝脏病变发生和发展的关键节点。然而,TNF-α在TCE诱导的免疫肝性损伤中的致病机制仍亟待解决。本研究使用TCE涂抹小鼠背部皮肤进行激发致敏,通过腹腔注射TNF-α的抑制剂R7050,探讨TNF-α/TNFR1调节库普弗细胞极化介导三氯乙烯所致的肝损伤机制。研究目的TCE是一种工业上实用性能强的有机溶剂,可通过工人作业时空气吸入,皮肤接触和胃肠道消化系统进入人体,引起职业性三氯乙烯药物样皮炎（OMLDT）。患者常伴有免疫性肝脏损伤,并且体内TNF-α的表达增加,但其致病机理仍不清楚。本研究通过建立小鼠三氯乙烯皮肤致敏模型,并通过腹腔注射TNF-α的抑制剂R7050进行干预,旨在探讨在TCE致敏过程中TNF-α及其受体是否调节Kupffer细胞极化和下游炎症信号通路,并进一步研究TCE介导的免疫性肝脏损伤机制。研究方法本研究选取45只SPF级Balb/c雌性小鼠,6-8周龄,建立TCE经皮致敏模型。实验中使用TNF-α/TNFR1抑制剂R7050,将其分为两个对照与两个不同处理加干预的四个组别。取血清检测肝功能指标ALT和AST;切除肝脏组织包埋切片后进行病理染色（HE染色）观察肝脏在不同处理组的损伤严重程度;通过免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印记实验（Western Blotting,WB）检测F4/80,CD11C和CD16/32的表达,判断KCs激活及极化情况。通过组织化学,WB和qRT-PCR检测肝脏TNF-α和TNFR1的表达情况;检测NF-κb信号通路蛋白p65和磷酸化p65的表达,并检测STAT3和磷酸化STAT3的表达;通过WB、IHC、qRT-PCR从不同层面检测其下游炎症因子IL-1β和IL-6的表达情况。研究结果1.小鼠皮肤致敏情况根据小鼠皮肤反应评分,将小鼠分为皮肤致敏阳性（TCE阳性）组和小鼠皮肤致敏阴性（TCE阴性）组,TCE组的致敏率为38.89%（7/18）,TCE+R7050组的致敏率为35.29%（6/17）。对照组小鼠背部皮肤无明显皮损,小鼠皮肤水肿和红斑等损伤较为轻微,TCE致敏阳性组小鼠背部皮肤出现小面积溃烂和部分红肿,轻轻用枪头按压有肿胀感,皮肤分布有明显红斑。2.肝脏功能检测检测小鼠血清肝功能指标,空白与溶剂对照组之间ALT及AST表达水平无显著性差异（P＞0.05）,TCE阳性组血清中ALT和AST水平高于对应阴性组和溶剂对照组（P＜0.05）,TCE+R7050组的血清活力值则相对减轻,相比正常水平略有增高。3.F4/80免疫组化染色结果和WB蛋白沉积水平免疫组化检测小鼠肝脏中KCs表面标志分子F4/80的表达情况,F4/80在TCE阳性组小鼠肝脏中大量沉积,TCE+R7050阳性组小鼠中F4/80沉积水平低于TCE阳性组（P＜0.05）;WB结果与免疫组化结果相符,F4/80在阳性组表达水平升高,同时TCE+R7050阳性组表达低于TCE阳性组（P＜0.05）。4.小鼠肝脏CD11c与CD16/CD32免疫组化染色结果和WB蛋白沉积水平WB与IHC结果显示空白与溶剂对照组、TCE阴性组中CD11c与CD16/CD32蛋白表达水平较低,TCE阳性组表达水平显著升高（P＜0.05）,而抑制剂TCE+R7050阳性组表达水平低于TCE阳性组（P＜0.05）。5.小鼠肝脏TNF-α表达情况WB与IHC结果显示空白与溶剂对照组、TCE阴性组中TNF-α蛋白表达水平较低,TCE阳性组表达水平升高,而TCE+R7050阳性组TNF-α

关键词：三氯乙烯免疫性肝损伤 Kupffer细胞 TNF-α NF-κb STAT3

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春秋战国兵器谱

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中学生阅读(高中版)(上半月) 2013年第1期 52-54页

作者：杨呓安徽芜湖一中高三(十七)班

春秋战国,风云并起,群雄逐鹿,沧海横流。时势造英雄,乱世风云变幻,英豪涌现。春秋战国,百花齐放,百家争鸣。诸子犹如数般兵器,惊艳绝伦,引无数后人为之赞叹……盾——孔子。盾的奥义是守护。纵有千军万马袭来,持盾之士也能面不改色,抵... 详细信息

春秋战国,风云并起,群雄逐鹿,沧海横流。时势造英雄,乱世风云变幻,英豪涌现。春秋战国,百花齐放,百家争鸣。诸子犹如数般兵器,惊艳绝伦,引无数后人为之赞叹……盾——孔子。盾的奥义是守护。纵有千军万马袭来,持盾之士也能面不改色,抵挡住所有攻击,始终如铁壁般屹立不倒。

关键词：春秋战国

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TNF-α/TNFR1抑制M1型Kupffer细胞自噬在三氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2022年第5期40卷 321-327页

作者：丁百旺黄华杨呓丁雅妮朱启星张家祥安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所合肥230032

目的:检测三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏中M1型极化与自噬相关指标表达水平,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)调控M1型Kupffer细胞自噬在TCE致敏小鼠肝损伤中的作用。方法:于2019年11月,将45只SPF级BALB/c雌性小鼠(... 详细信息

目的:检测三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏中M1型极化与自噬相关指标表达水平,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)调控M1型Kupffer细胞自噬在TCE致敏小鼠肝损伤中的作用。方法:于2019年11月,将45只SPF级BALB/c雌性小鼠(6~8周龄),按照单纯随机分组分为4组:空白对照组( n=5)、溶剂对照组( n=5)、TCE处理组( n=18)、TCE+R7050(抑制剂)处理组( n=17);经皮致敏小鼠,末次激发后24 h,根据皮肤反应评分情况将小鼠分为致敏组与未致敏组。取小鼠肝脏,光学及电子显微镜下观察肝脏病理变化,蛋白质印迹(Western blotting)检测TNF-α、TNFR1及自噬相关指标表达情况,免疫组化法检测M1型Kupffer细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,免疫荧光双标法检测M1型Kupffer细胞自噬发生情况。结果:TCE处理组小鼠致敏率为38.9%(7/18),TCE+R7050处理组致敏率为35.3%(6/17),两组差异无统计学意义( P=1.000)。与空白对照组比较,TCE致敏组小鼠肝细胞形态异常,肝损伤明显,肝细胞内线粒体减少,内质网断裂。Western blotting结果显示,与空白对照组比较,TCE致敏组小鼠肝脏TNF-α、TNFR1蛋白表达升高,M1型Kupffer细胞iNOS蛋白表达升高,自噬微管结合蛋白1-轻链3(LC3B)、Beclin1蛋白表达减少,差异均有统计学意义( P<0.05);免疫组化结果显示,空白对照组和溶剂对照组中iNOS未见明显表达,TCE未致敏组可见少量表达,TCE致敏组中阳性染色区域明显,iNOS表达明显升高( P<0.05);免疫荧光结果显示,空白对照组、溶剂对照组与TCE未致敏组iNOS蛋白水平较低,仅部分与P62共定位;TCE致敏组iNOS与P62的荧光信号共定位明显增加。结论:TNF-α/TNFR1信号通路可能通过抑制M1型Kupffer细胞自噬从而诱导TCE致敏小鼠的肝损伤。

关键词：三氯乙烯 Kupffer细胞自噬肝损伤小鼠

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IL-22和IL-2在四甲基哌啶减轻三氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达

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安徽医科大学学报 2021年第4期56卷 596-602页

作者：姜伟杨呓黄猛黄丽萍张家祥朱启星安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所合肥230032

目的探讨腹腔注射四甲基哌啶(Tempol)对三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝损伤中的白细胞介素(IL)-22、IL-2及丙二醛(MDA)水平的影响。方法40只6~8周龄Balb/c雌性小鼠随机抽样分成空白组、溶剂组、TCE组和TCE+Tempol组,建立TCE经皮致敏模型,TCE+T... 详细信息

目的探讨腹腔注射四甲基哌啶(Tempol)对三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝损伤中的白细胞介素(IL)-22、IL-2及丙二醛(MDA)水平的影响。方法40只6~8周龄Balb/c雌性小鼠随机抽样分成空白组、溶剂组、TCE组和TCE+Tempol组,建立TCE经皮致敏模型,TCE+Tempol组动物在末次激发前腹腔注射Tempol溶液(100 mg/kg)。末次激发24 h后根据皮肤致敏结果评分将动物分成致敏阳性组或致敏阴性组,HE染色法观测肝脏切片病理,分离血清检测谷草转氨酶(AST)与谷丙转氨酶(ALT),TBA法检测肝脏MDA含量,IHC和Western blot法检测IL-22和IL-2在肝组织的表达水平。结果TCE组和TCE+Tempol组致敏率分别为40.0%和33.3%;病理检测结果显示:空白组、溶剂组与致敏阴性组小鼠肝细胞无明显病理变化,TCE致敏阳性组小鼠肝细胞中存在大量空泡样变性,细胞水肿且细胞质呈现疏松状态,而TCE+Tempol致敏阳性组表现为部分区域可见肝细胞水肿;溶剂组、致敏阴性组与空白组相比,小鼠肝组织中MDA活性、IL-22和IL-2含量均无统计学意义,致敏阳性组小鼠肝组织中MDA、IL-22和IL-2的相对表达量皆高于溶剂组和致敏阴性组(P<0.05),且TCE致敏阳性组高于同时点的TCE+Tempol致敏阳性组(P<0.05)。结论Tempol可能通过降低IL-22和IL-2水平对TCE引起的免疫性肝损伤起到保护作用。

关键词：三氯乙烯氧化应激白细胞介素肝损伤

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经口暴露三氯乙烯对小鼠肝脏JMJD3表达和M1型库普弗细胞极化的影响

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环境与职业医学 2022年第1期39卷 65-70页

作者：黄华丁百旺左绪磊杨呓彭家乐王燚灿张家祥朱启星安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所安徽合肥230032

[背景]三氯乙烯(TCE)可通过受污染的水或空气经生物蓄积作用进入人体,从而产生健康危害,受累脏器以肝脏最为多见。[目的]观察TCE经口暴露小鼠肝脏中M1型库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶JMJD3与KCs M1型极化之间... 详细信息

[背景]三氯乙烯(TCE)可通过受污染的水或空气经生物蓄积作用进入人体,从而产生健康危害,受累脏器以肝脏最为多见。[目的]观察TCE经口暴露小鼠肝脏中M1型库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶JMJD3与KCs M1型极化之间的关系。[方法]选取72只SPF级雌性BALB/c小鼠,6~8周龄,将其随机分为4组:空白对照组(18只)、溶剂对照组(18只)、2.5 mg·mL^(-1)TCE组(18只)和5.0 mg·mL^(-1)TCE组(18只),适应性喂养1周。按照课题组前期研究建立小鼠TCE经口暴露模型,染毒8周。分别在第2、4、8周时处死小鼠取肝脏组织,采用Western blotting法检测小鼠肝脏组织中组蛋白赖氨酸去甲基化酶JMJD3的蛋白表达水平,采用免疫荧光法对巨噬细胞标志F4/80和M1型巨噬细胞表面标志CD11c进行共定位,采用免疫组织化学法检测巨噬细胞M1型标志CD16/32和小鼠肝脏M1型巨噬细胞相关炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。[结果]在第2、4、8周时,各组小鼠状态良好,没有出现因TCE染毒而死亡的个体,各组间小鼠耗水量差异无统计学意义,各时间点小鼠体重增长及肝脏系数的组间差异没有统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测结果显示:在各时间点空白对照组和溶剂对照组JMJD3蛋白表达水平差异均无统计学意义,2.5 mg·mL^(-1)TCE组和5.0 mg·mL^(-1)TCE组JMJD3蛋白表达水平相较于对照组均升高,且第4、8周5.0 mg·mL^(-1)TCE组JMJD3蛋白表达水平高于2.5 mg·mL^(-1)TCE组(P<0.05)。免疫荧光共定位结果显示:在各时间点空白对照组和溶剂对照组F4/80与CD11c表达较少,2.5 mg·mL^(-1)TCE组和5.0 mg·mL^(-1)TCE组F4/80与CD11c表达较高。免疫组织化学检测结果显示:CD16/32和TNF-α在空白对照组和溶剂对照组表达较低,而在2.5 mg·mL^(-1)TCE组和5.0 mg·mL^(-1)TCE组出现大量沉积。[结论]KCs M1型极化及促炎因子的表达可能与经口暴露TCE所致的JMJD3表达水平增加有关。

关键词：三氯乙烯肝脏毒性库普弗细胞组蛋白赖氨酸去甲基化酶

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TNFR2与三氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤的关系研究

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安徽医科大学学报 2021年第4期56卷 602-607页

作者：杨呓徐琼影黄猛姜伟丁百旺张家祥朱启星安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所合肥230032

目的观察三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏内TNFR2表达情况,探讨TNFR2与免疫性肝脏损伤之间的关系。方法选取21只SPF级雌性BALB/c小鼠,6~8周龄,随机将其分为空白对照组(5只),溶剂对照组(5只),TCE处理组(11只),建立TCE致敏小鼠模型,进行小鼠背... 详细信息

目的观察三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏内TNFR2表达情况,探讨TNFR2与免疫性肝脏损伤之间的关系。方法选取21只SPF级雌性BALB/c小鼠,6~8周龄,随机将其分为空白对照组(5只),溶剂对照组(5只),TCE处理组(11只),建立TCE致敏小鼠模型,进行小鼠背部皮肤致敏反应评分,评分大于1分为TCE致敏组,反之为未致敏组。模型完成后处死小鼠,摘取眼球取血,测定血清肝功能活性指标ALT和AST;取出小鼠肝脏制成石蜡切片,HE染色观察小鼠肝脏病理表现,免疫组织化学(IHC)法和Western blot法观察小鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α与TNFR2的表达情况。实时荧光定量PCR法检测TNFR2的mRNA水平。结果TCE组致敏率为45.45%(5/11);致敏组小鼠的肝功能指标较高,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示TCE致敏组可见细胞发生空泡样变性,细胞呈蜂窝状且胞质疏松,其余组小鼠的肝细胞形态正常,染色均匀。免疫组化实验显示,TCE致敏组TNF-α表达较高,且与其他组相比TCE致敏组可以观察到大量TNFR2阳性表达,评分结果差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光PCR结果显示TCE致敏组TNFR2的mRNA表达也比其他组表达升高(P<0.05)。Western blot实验表明TCE致敏组比其他组TNFR2蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNFR2在TCE致敏组小鼠肝脏中表达升高,其表达的改变可能参与了TCE致敏小鼠免疫性肝脏损伤过程。

关键词：三氯乙烯肝脏 TNFR2 职业性三氯乙烯药疹样皮炎

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组织蛋白酶L切割补体C3介导三氯乙烯致敏小鼠肾小球内皮细胞损伤

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中华劳动卫生职业病杂志 2021年第1期39卷 5-11页

作者：黄猛陈双平代玉莹杨呓姜伟王峰张家祥朱启星安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 安徽医科大学第二附属医院皮肤科合肥230601 安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所合肥230032

目的观察组织蛋白酶L(CTSL)阻断前后三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾小球中补体片段3(C3)和内皮细胞损伤相关蛋白的表达情况,探讨CTSL在TCE致敏小鼠肾脏损伤中的作用。方法于2018年6月,将41只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(n=5)、溶... 详细信息

目的观察组织蛋白酶L(CTSL)阻断前后三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾小球中补体片段3(C3)和内皮细胞损伤相关蛋白的表达情况,探讨CTSL在TCE致敏小鼠肾脏损伤中的作用。方法于2018年6月,将41只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(n=5)、溶剂对照组(n=5)、TCE组(n=15)和TCE+CTSLi组(n=16),建立TCE致敏小鼠模型,通过腹腔注射CTSL抑制剂(CTSLi)对小鼠进行预处理,采用TCE对小鼠进行初次激发和末次激发,根据皮肤致敏反应评分将小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组。于末次激发后72 h检测小鼠肾功能指标,观察小鼠肾脏组织病理学改变情况,并检测肾小球C3和内皮细胞损伤相关蛋白[血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)和多配体蛋白聚糖1(Syndecan-1)]的表达水平。结果 TCE组和TCE+CTSLi组小鼠致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。TCE致敏阳性组小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P0.05);结论 CTSL可能通过切割补体C3,激活补体系统,通过破坏内皮细胞结构蛋白Syndecan-1及过表达黏附分子VCAM-1,介导TCE致敏过程中小鼠的肾小球结构和功能损害,抑制CTSL的表达可能是保护小鼠肾小球结构和功能完整性的有效手段。

关键词：三氯乙烯组织蛋白酶L 补体片段3 血管细胞粘附分子1 紧密连接蛋白5 多配体蛋白聚糖1

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M1型库普弗细胞极化在三氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中的作用

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环境与职业医学 2019年第10期36卷 927-933页

作者：徐琼影张家祥杨呓李娜代玉莹黄丽萍朱启星安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院皮肤病研究所安徽合肥230032

[背景]三氯乙烯(TCE)可致职业性药疹样皮炎并伴有严重的肝脏损伤,是致死的主要原因之一,但其发生机制尚不清楚。[目的]观察TCE致敏小鼠肝脏中库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨KCs的M1型极化在TCE免疫性肝损伤中的作用。[方法]36只雌性BAL... 详细信息

[背景]三氯乙烯(TCE)可致职业性药疹样皮炎并伴有严重的肝脏损伤,是致死的主要原因之一,但其发生机制尚不清楚。[目的]观察TCE致敏小鼠肝脏中库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨KCs的M1型极化在TCE免疫性肝损伤中的作用。[方法]36只雌性BALB/c小鼠,6~8周龄,随机分为4组:空白对照组(n=5),溶剂对照组(n=5),TCE处理组(TCE组)(n=11),抑制剂处理组(TCE+GdCl3组)(n=15),适应性喂养一周。按照本课题组的建模方法建立TCE致敏模型。在末次激发24 h后对TCE组和TCE+GdCl3组进行皮肤评分,将TCE组和TCE+GdCl3组小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组;末次激发72 h后处死小鼠,取肝脏。全自动生化分析仪检测肝脏损伤指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色法检测小鼠肝脏病理变化,免疫组化法检测KCs的表面标志物F4/80的表达情况,免疫荧光法检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞表面标志物CD11c的表达水平,免疫组化法检测小鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况。[结果]TCE组致敏率为45.45%(5/11),TCE+GdCl3组致敏率为33.33%(5/15),差异无统计学意义(P>0.05)。血清ALT和AST水平在空白对照组、溶剂对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);与溶剂对照组和TCE阴性组相比,TCE阳性组血清ALT和AST升高有统计学意义(P<0.05),TCE阳性组ALT及AST水平分别为(115.05±13.74)U/L和(224.68±30.98)U/L;TCE+GdCl3阳性组ALT及AST水平分别为(97.59±9.16)U/L和(124.69±11.26)U/L,低于TCE阳性组(P<0.05)。HE染色结果显示:对照组及阴性组小鼠肝脏细胞形态正常,染色均匀;TCE阳性组小鼠肝脏细胞形态异常,细胞空泡样变性;TCE+GdCl3阳性组小鼠肝脏部分细胞出现水肿。肝脏F4/80的免疫组化结果显示:空白对照组、溶剂对照组表达较低,TCE阳性组F4/80大量沉积,TCE+GdCl3阳性组表达较TCE阳性组减少(P<0.05)。肝脏CD11c免疫荧光结果显示:空白对照组、溶剂对照组CD11c表达较少,TCE阳性组CD11c表达水平较高,而TCE+GdCl3阳性组该指标表达水平下降。免疫组化结果显示:空白对照组和溶剂对照组TNF-α表达水平极低,TCE阳性组肝脏TNF-α大量沉积,TCE+GdCl3阳性组肝脏中TNF-α表达水平较TCE阳性组下降(P<0.05)。[结论]KCs在TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中发挥重要作用,其M1型极化会加重小鼠肝脏损伤。

关键词：三氯乙烯肝脏库普弗细胞免疫性损伤职业性药疹样皮炎

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PI3K/AKT/NF-κB信号通路调控阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究概况

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中医药临床杂志 2024年

作者：段凌志张爱华杨正富宁姝烨王燕平昊呓云南中医药大学云南中医药大学第三附属医院昆明市中医医院

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea，OSA）是一种慢性疾病，该病以夜间频发低氧血症和高碳酸血症为主要特点。近年来，OSA的发病率呈上升之势，得到了诸多学者的关注。现阶段认为，OSA的发生与氧化应激、炎症反... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea，OSA）是一种慢性疾病，该病以夜间频发低氧血症和高碳酸血症为主要特点。近年来，OSA的发病率呈上升之势，得到了诸多学者的关注。现阶段认为，OSA的发生与氧化应激、炎症反应等病理生理改变密切相关。PI3K/AKT/NF-κB信号通路在调节炎症反应、氧化应激等方面具有重要地位，中医药通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达，可有效改善氧化应激和炎症反应，获效可观。该文阐述了PI3K/AKT /NF-κB信号通路调控OSA的具体作用机制及中医药调节该通路的研究现状，为中医药治疗OSA提供新思路。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 PI3K/AKT/NF-κB通路中医药综述

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亲爱的，余生请多指教

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2017年

作者：辛呓呓

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