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熟地黄抗光诱导的光感受器退行性病变效应研究

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中华中医药杂志 2024年第1期39卷 398-402页

作者：李浩闻徐静杜霄烨崔金刚马荣张腾陈瑜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437

目的:采用光损伤小鼠模型,探究熟地黄对光感受器的保护效应。方法:25只雌性Balb/c小鼠,随机分为正常对照组,光损伤模型组,熟地黄低、中、高剂量组,各5只。光损伤模型组及熟地黄各剂量组接受(15 000±10)lux白光光照30 min进行造模。通... 详细信息

目的:采用光损伤小鼠模型,探究熟地黄对光感受器的保护效应。方法:25只雌性Balb/c小鼠,随机分为正常对照组,光损伤模型组,熟地黄低、中、高剂量组,各5只。光损伤模型组及熟地黄各剂量组接受(15 000±10)lux白光光照30 min进行造模。通过结构、形态、功能以及分子病理等方面,评价熟地黄的光感受器保护作用。结果:OCT和HE染色结果表明,熟地黄呈剂量依赖性显著保护光损伤小鼠视网膜结构(P<0.05);ERG分析结果表明,熟地黄可显著保护光损伤小鼠视网膜功能(P<0.05);免疫组织化学分析结果表明,熟地黄可显著保护光感受器一级神经元及二级神经元结构并抑制Müller细胞反应性增生(P<0.05)。结论:熟地黄可显著抑制光损伤诱导的光感受器退行性改变及相关视网膜二级神经元损伤,同时对Müller细胞反应性异常增生具有显著的抑制作用。

关键词：熟地黄光感受器视网膜光感受器退行性病变

三七总皂苷抑制动脉粥样硬化与改善肠道屏障完整性的作用研究

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第2期26卷 390-399页

作者：张自龙熊敏琪崔金刚杜霄烨徐静陈瑜张腾上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-... 详细信息

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-小鼠给与高脂饮食并按随机数字分为模型组,PNS低剂量给药组和PNS高剂量给药组。PNS低剂量和高剂量组小鼠分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)和250 mg·kg^(-1)·d^(-1)PNS灌胃,模型组和正常组小鼠给予同等体积生理盐水。8周后通过HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块病理改变和脂质沉积情况;通过MCP-1和CD68免疫组化染色观察小鼠主动脉根部巨噬细胞的浸润情况;通过HE染色和阿利新蓝染色观察小鼠回肠病理损伤情况;通过Cingulin免疫荧光染色观察小鼠回肠紧密连接完整性;采用Real-time qPCR法分析小鼠回肠紧密连接蛋白ZO(Zonula Occludens,ZO)-1、Claudin-1 mRNA表达水平;通过ELISA法检测小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β含量。结果相较于正常组小鼠,模型组小鼠主动脉根部可见明显的AS斑块和脂质沉积,回肠病理损伤明显,回肠绒毛长度变短,杯状细胞数量减少,回肠紧密连接蛋白表达显著下调,肠道屏障受损,血清炎症因子显著升高,主动脉根部巨噬细胞浸润明显。与模型组相比,PNS给药组小鼠主动脉根部斑块的大小及斑块内坏死核心的面积显著减小(P<0.05),主动脉根部脂质沉积显著减少(P<0.01)。回肠损伤显著减轻,回肠绒毛显著增长(P<0.05),杯状细胞数量显著增多(P<0.05),回肠紧密连接蛋白Cingulin及Claudin-1显著增加(P<0.05),显著减轻肠道屏障损伤,血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著降低(P<0.05),主动脉根部巨噬细胞浸润显著减少(P<0.05)。结论PNS具有改善肠道屏障,减少炎症反应,抑制AS进展的作用。

关键词：动脉粥样硬化三七总皂苷肠道屏障炎症反应

肉桂酸对压力超负荷小鼠病理性心肌肥大的作用及相关机制研究

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上海中医药杂志 2024年第7期58卷 58-64页

作者：崔艺萌崔金刚杜霄烨徐静陈瑜张腾上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院中西医结合临床研究所上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437

目的探讨肉桂酸(CA)对病理性心肌肥大的干预作用,进一步探索其相关机制。方法①体内实验:采用主动脉缩窄(TAC)手术构建小鼠心肌肥大模型,将C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,即假手术(Sham)组、模型(TAC)组、CA低剂量(CA-L)组及CA高剂量(CA... 详细信息

目的探讨肉桂酸(CA)对病理性心肌肥大的干预作用,进一步探索其相关机制。方法①体内实验:采用主动脉缩窄(TAC)手术构建小鼠心肌肥大模型,将C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,即假手术(Sham)组、模型(TAC)组、CA低剂量(CA-L)组及CA高剂量(CA-H)组。对造模4周后的各组小鼠进行经胸超声心动图分析,评估CA干预对TAC小鼠心脏结构和功能的影响。测算各组小鼠心脏质量指数,采用小麦胚芽凝集素(WGA)染色评估心肌肥大改变。②体外实验:采用苯肾上腺素(PE)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,罗丹明-鬼笔环肽和心肌肥大标志物心房利钠肽(ANP)染色评估心肌细胞肥大改变。采用线粒体膜电位(JC-1)检测试剂盒、线粒体超氧化物指示剂(MitoSOX)荧光探针、线粒体通透性转换孔(mPTP)检测试剂盒和增强型三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒评估心肌细胞线粒体功能。结果①体内实验:经胸超声心动图分析、心脏质量指数分析和WGA染色结果表明,CA显著抑制TAC诱导的病理性心肌肥大(P<0.05)。②体外实验:罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色结果表明,CA显著抑制PE诱导的H9c2心肌细胞肥大(P<0.05);JC-1染色结果表明,CA显著抑制PE诱导的心肌细胞线粒体膜电位损伤(P<0.05);MitoSOX荧光探针染色结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞线粒体氧化应激水平的增加(P<0.05);mPTP试剂盒分析结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞mPTP的开放(P<0.05);增强型ATP检测试剂盒分析结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞ATP含量的降低(P<0.05)。结论CA可有效减轻TAC诱导的病理性心肌肥大,其机制可能部分依赖于对心肌细胞肥大的直接拮抗作用和对线粒体的保护作用。

关键词：心力衰竭病理性心肌肥大肉桂酸线粒体氧化应激小鼠模型作用机制中药研究

黄芪甲苷干预碘酸钠诱导的光感受器退行性病变的效应及相关机制

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中华眼底病杂志 2024年第6期40卷 454-462页

作者：李梅常捷吴晗晗徐静杜霄烨崔金刚张腾陈瑜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院临床分子药理实验室上海200437

目的观察并初步探讨黄芪甲苷(AS-A)干预碘酸钠(NaIO_(3))诱导的光感受器退行性病变的效应及相关机制。方法6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠60只,随机分为正常对照组(NC组)、NaIO_(3)组、AS-A组,每组20只。建模前30 min,AS-A组按100 mg/kg... 详细信息

目的观察并初步探讨黄芪甲苷(AS-A)干预碘酸钠(NaIO_(3))诱导的光感受器退行性病变的效应及相关机制。方法6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠60只,随机分为正常对照组(NC组)、NaIO_(3)组、AS-A组,每组20只。建模前30 min,AS-A组按100 mg/kg的剂量腹腔注射100μl AS-A;30 min后,NaIO_(3)组、AS-A组小鼠按30 mg/kg的剂量腹腔注射100μl NaIO_(3)。其后,AS-A组小鼠每天早晚间隔12 h给药2次,直到实验结束。建模后1 d,紧密连接蛋白(ZO-1)染色观察视网膜色素上皮(RPE)细胞结构;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测各组小鼠视网膜趋化因子配体2(Ccl2)、白细胞介素1β(Il-1β)、混合谱系激酶结构域样蛋白(Mlkl)、受体相互作用蛋白激酶3(Ripk3)、肿瘤坏死因子(Tnf)等基因的mRNA相对表达量。建模后3 d,免疫组织化学染色观察各组小鼠视网膜中离子钙接头蛋白1(Iba1)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达;原位末端标记(TUNEL)法检测各组小鼠视网膜光感受器细胞的死亡情况。建模后4 d,采用眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)检查观察各组小鼠眼底形态;苏木精-伊红染色(HE)观察各组小鼠视网膜形态结构。两组间比较采用独立样本t检验;三组间比较采用单因素方差分析。结果眼底彩色照相、OCT检查发现,NaIO_(3)组小鼠眼底可见大量散在黄白色玻璃膜疣样结构,RPE层出现大量强反射区;AS-A组RPE层中强反射区数量减少。ZO-1染色结果显示,NaIO_(3)组RPE细胞膜上ZO-1大量丢失;AS-A组ZO-1均匀分布于RPE细胞膜上。HE染色结果显示,NaIO_(3)组RPE层可见圆形黑色沉积物,光感受器内外节结构严重受损,外核层(ONL)细胞层核数显著减少;AS-A组RPE层色素整齐,光感受器内外节结构完整,ONL细胞核层数显著增加。TUNEL检测结果显示,NaIO_(3)组ONL可见大量TUNEL阳性细胞核,AS-A组视网膜ONL中TUNEL阳性细胞核数量显著减少,差异有统计学意义(t=2.66,P<0.05)。qPCR检测结果显示,与AS-A组比较,NaIO_(3)组视网膜中Mlkl、Ripk3、Ccl2、Il-1β、Tnf mRNA相对表达量显著升高,差异有统计学意义(F=39.18、10.66、53.51、41.40、24.13,P<0.001)。免疫组织化学染色结果显示,与NC组、AS-A组比较,NaIO_(3)组视网膜中GFAP阳性表达显著升高,差异有统计学意义(F=9.62,P<0.05)。结论AS-A能有效抑制NaIO_(3)诱导的光感受器退行性病变,其效应部分与抑制光感受器死亡和神经炎症反应,维护视网膜稳态相关。

关键词：黄芪甲苷视网膜光感受器退行性病变细胞死亡小胶质细胞激活 Müller细胞反应性胶质增生动物实验

淫羊藿苷通过PERK/CHOP信号通路抑制视锥细胞内质网应激诱导的线粒体损伤的研究

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北京中医药大学学报 2023年第6期46卷 811-819页

作者：马荣杜霄烨崔金刚徐静陈瑜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所

目的探讨在细胞内质网应激状态下,淫羊藿苷保护光感受器细胞的作用机制。方法以毒胡萝卜素(0.2μmol/L)诱导小鼠视锥细胞(661W细胞)内质网应激模型,采用阿尔玛蓝染色法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测未折叠蛋白效应相关蛋白——磷酸... 详细信息

目的探讨在细胞内质网应激状态下,淫羊藿苷保护光感受器细胞的作用机制。方法以毒胡萝卜素(0.2μmol/L)诱导小鼠视锥细胞(661W细胞)内质网应激模型,采用阿尔玛蓝染色法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测未折叠蛋白效应相关蛋白——磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达水平,荧光成像和钙比例法检测Ca2+含量,荧光染色法评价线粒体功能(线粒体通透性转换孔和膜电位)。以体外分子对接技术分析淫羊藿苷与内质网钙-ATP酶的结合及相互作用。结果毒胡萝卜素可诱导661W细胞死亡;淫羊藿苷(2.22~20.00 nmol/L)能够抑制毒胡萝卜素引起的661W细胞死亡(P<0.01)。毒胡萝卜素促进661W细胞PERK磷酸化(P<0.01)、上调转录因子CHOP的蛋白表达(P<0.01);淫羊藿苷(2.0μmol/L)能够抑制模型组细胞CHOP蛋白表达(P<0.01),有抑制PERK(Thr980)磷酸化的趋势。毒胡萝卜素作用于661W细胞的10 min内,引起胞质内钙离子含量升高;淫羊藿苷预处理(1.0μmol/L)能够抑制胞内钙离子含量的升高。毒胡萝卜素诱导661W细胞线粒体通透性转换孔的开放,进而引起线粒体膜电位降低;淫羊藿苷(2.0μmol/L)能够抑制毒胡萝卜素诱导的线粒体通透性转换孔开放和线粒体膜电位降低。体外分子对接分析显示,淫羊藿苷能够与内质网钙-ATP酶2b亚型的核苷酸结合结构域及磷酸化结构域稳定结合,结合能为-8.776 kcal/mol,且存在多个氢键结合。结论淫羊藿苷可部分拮抗毒胡萝卜素对内质网钙-ATP酶的抑制作用,维持细胞内Ca2+稳态,保护线粒体功能,进而发挥视锥细胞保护作用。

关键词：淫羊藿苷内质网应激内质网钙ATP酶线粒体损伤光感受器退行性病变小鼠视锥细胞

三七总皂苷对新生血管性视网膜病变的干预效应及机制研究

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世界科学技术-中医药现代化 2021年第1期23卷 108-116页

作者：金茹娜郭红徐静杜霄烨张腾陈瑜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437 上海中医药大学岳阳临床医学院上海201210

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对视网膜新生血管性病变进程中视网膜神经血管单元病理改变的干预效应和机制,为三七及三七皂苷制剂临床应用于相关视网膜病变的治疗提供部分实验和理论依据。方法本课题采用氧诱导... 详细信息

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对视网膜新生血管性病变进程中视网膜神经血管单元病理改变的干预效应和机制,为三七及三七皂苷制剂临床应用于相关视网膜病变的治疗提供部分实验和理论依据。方法本课题采用氧诱导视网膜病变(Oxygen induced retinopathy,OIR)小鼠模型,将7天龄(Postnatal 7,P7)C57/BL6J小鼠根据体质量随机分为正常对照组(NC组),OIR模型组(OIR组)和PNS治疗组(PNS组),造模后从P12开始腹腔注射给药,根据不同的实验内容调整给药天数。于P7、P12、P19、P26和P33测量小鼠的体质量,于P19和P33应用小动物视网膜成像显微镜活体采集视网膜及血管图像,并定量分析;于P33应用全视网膜眼电图Ganzfeld ERG系统进行小鼠视网膜电图波形采集,对a波和b波振幅进行分析;于P46和P66将小鼠处死,取眼球制作眼杯,冰冻切片后进行胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学分析;于P13和P15处死小鼠,取视网膜组织,采用Real-time PCR分析各组视网膜抗血管内皮生长因子A(Vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、血管内皮细胞钙粘蛋白(Vascular endothelial-cadherin,VE-cadherin)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL^(-1)β)的mRNA表达水平。结果(1)NC组、OIR组和PNS组的小鼠在生长发育中不同天龄的体质量无统计学差异(P>0.05)。(2)P19 OIR组小鼠视网膜血管荧光素钠渗漏面积显著大于NC组(P0.05),但可显著上调VE-cadherin mRNA水平(P<0.05),显著下调TNF-αmRNA水平(P<0.05)。结论PNS对缺氧诱导的视网膜病变相关神经血管单元异常具有一定的干预效应,可能与其显著上调视网膜VE-cadherin的表达水平,下调TNF-α的表达水平有关。

关键词：三七总皂苷新生血管性视网膜病变神经血管单元血管渗漏炎症

白蒺藜对光感受器细胞的抗炎、抗氧化保护效应机制研究

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眼科新进展 2018年第4期38卷 310-313页

作者：徐静吴晗晗杜霄烨陈瑜张腾上海中医药大学附属岳阳中西医医院上海中医药研究院中西医结合临床研究所上海市200437

目的探讨白蒺藜对光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的保护作用。方法 36只小鼠随机分为3组,每组各12只,采用10×10~3 Lux白炽光光照30 min建立BALB/C小鼠视网膜光损伤模型,光照前30 min白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μL,正常... 详细信息

目的探讨白蒺藜对光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的保护作用。方法 36只小鼠随机分为3组,每组各12只,采用10×10~3 Lux白炽光光照30 min建立BALB/C小鼠视网膜光损伤模型,光照前30 min白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μL,正常对照组和光损伤模型组腹腔注射等量生理盐水。光照后22 h,腹腔注射二氢乙锭,2 h后摘取眼球制备冰冻切片,观察视网膜原位氧化应激状态。分别于光照后6h、24 h摘取视网膜组织,进行总RNA抽提、逆转录制备cDNA样品,通过实时荧光定量PCR分析小鼠视网膜炎症相关因子。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、趋化因子CcL2(chemokine,Ccl2)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子-1(intercellular cell adhesion molecules-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)基因的mRNA表达水平。结果光照24 h后,与正常对照组、白蒺藜给药组相比较,光损伤模型组视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞氧化应激标志物呈显著阳性,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与正常对照组相比较,光损伤模型组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.01);与光损伤模型组相比,白蒺藜给药组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论在视网膜退行性病变模型中,白蒺藜表现出良好的光感受器细胞保护作用。抗氧化、抗炎可能是白蒺藜防治光感受器细胞损伤效应的相关机制之一。

关键词：白蒺藜视网膜退行性病变光感受器细胞氧化应激炎症反应

杞菊地黄丸联合美托洛尔光感受器细胞保护及视网膜重塑相关研究

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世界科学技术-中医药现代化 2020年第4期22卷 1233-1242页

作者：吴晗晗徐静郭红杜霄烨崔金刚张腾陈瑜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437

目的本实验采用光损伤小鼠模型,探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法采用BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组,... 详细信息

目的本实验采用光损伤小鼠模型,探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法采用BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组,给药一周后进行24 h暗适应,末次给药后15 min以10000 lux白光光照30 min对小鼠进行造模,3天后采用视网膜电图(electroretinogram,ERG)进行视网膜功能分析,7 d后采用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)对视网膜结构进行分析并测量视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度,最后进行眼球取材、切片、病理学及免疫组织化学分析进一步明确各组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞及Müller细胞病理改变情况。结果(1)OCT、ONL厚度及HE染色分析结果表明,与正常对照组完整的视网膜形态及ONL厚度相比较,光损伤模型组小鼠视网膜ONL结构受损严重,ONL厚度显著降低(P<0.05);与光损伤模型组相比较,美托洛尔及杞菊地黄丸治疗组均存在不同程度的视网膜ONL结构破坏,其中美托洛尔给药组视网膜ONL形态与光损伤模型组结果相似,杞菊地黄丸治疗组视网膜尚可见视网膜ONL结构层次,ONL厚度测量结果表明美托洛尔与杞菊地黄丸给药组ONL厚度较模型组显著增加(P<0.05);与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比,杞菊地黄丸联合美托洛尔给药组小鼠视网膜结构清晰,ONL厚度显著增加(P<0.05)。(2)ERG分析结果表明,正常对照组小鼠视网膜电图a波及b波振幅随着刺激增强而上升;与正常对照组相比较,光损伤模型组小鼠a波及b波振幅显著降低(P<0.05);与光损伤模型组相比,美托洛尔治疗组小鼠视功能未见改善,杞菊地黄丸组小鼠视网膜电图振幅增加(P<0.05);与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比较,杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组a波及b波振幅显著增加(P<0.05)。(3)免疫组织化学分析结果表明,正常对照组小鼠视网膜光感受器细胞外节视紫红质(rhodopsin,RHO)和中波敏感视蛋白(mid-wavelength sensitive cone opsin,M-opsin),双极细胞标志蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα),水平细胞标志蛋白钙结合蛋白D(Calbindin D)以及Müller细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫阳性正常;与正常对照组相比较,光损伤模型组小鼠视网膜上述神经元标志蛋白免疫阳性染色显著减弱甚至消失,GFAP表达模式异常,提示胶质异常增生;与光损伤模型组相比较,美托洛尔治疗组上述视网膜神经元免疫阳性并无差异,杞菊地黄丸治疗组视网膜双极细胞和水平细胞免疫阳性显著增强,但光感受器细胞标志蛋白和Müller细胞免疫阳性并无差异;与模型组及美托洛尔治疗组和杞菊地黄丸治疗组相比较,杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞标志蛋白免疫阳性显著增强,GFAP免疫阳性减弱。结论杞菊地黄丸联合美托洛尔干预对光感受器细胞结构及功能具有显著的保护效应,可能与其促进视网膜修复性重塑相关。

关键词：杞菊地黄丸美托洛尔视网膜退行性疾病光损伤光感受器细胞视网膜重塑

黄芩苷防治高血压相关血尿酸升高的效应及机制研究

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黄芩苷防治高血压相关血尿酸升高的效应及机制研究