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大鼠癫癎持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达

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中华医学杂志 2006年第11期86卷 777-778页

作者：黄志凌肖波胡治平李蜀俞邹婷江利敏丁玲中南大学湘雅医院神经内科长沙410008 中南大学湘雅二医院神经内科

癫癎持续状态(status epilepticus, SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡 [1].生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNA damage-inducible protein 153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一[2],它是否... 详细信息

癫癎持续状态(status epilepticus, SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡 [1].生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNA damage-inducible protein 153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一[2],它是否参与了SE致细胞凋亡过程,笔者未见相关报道.本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化。

关键词：癫痫持续状态凋亡分子海马大鼠氯化锂-匹罗卡品 protein DNA损害选择性凋亡内质网应激生长停滞

姜黄素对大鼠癫痫持续状态后海马神经元丢失的影响

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中国医院药学杂志 2006年第6期26卷 651-653页

作者：黄志凌肖波谭利明李蜀俞王康许念桂中南大学湘雅医院湖南长沙410008 中南大学附属湘雅第二医院湖南长沙410011

目的:探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元丢失的影响。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠90只随机均分为癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用尼氏染色方法动态观察SE后海马CA1区和CA3区存活神经... 详细信息

目的:探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元丢失的影响。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠90只随机均分为癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用尼氏染色方法动态观察SE后海马CA1区和CA3区存活神经元数量的动态变化。结果:与对照组相比,SE组CA1及CA3区存活神经元数量于SE后2h无明显变化,4h明显减少(P<0.01),24h和72h后神经元数量减少最为明显;姜黄素组SE后6,24,72h CA3及CA1区存活神经元与对照组相比也有明显减少(P<0.01),但较SE组多(P<0.01)。结论:姜黄素对SE后海马神经元具有保护作用。

关键词：癫痫持续状态姜黄素神经元死亡海马

姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫癎持续状态的预防作用

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中国医师杂志 2006年第8期8卷 1027-1029页

作者：黄志凌肖波谭利明李蜀俞王康许念桂刘卫平龙小艳中南大学湘雅医院神经内科湖南长沙410008 中南大学湘雅二医院神经内科

目的探讨姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫持续状态(SE)的预防作用及其神经元保护作用。方法Spra-gue-Daw ley(SD)大鼠45只随机均分成3组:预防组(n=15)、非预防组(n=15)和对照组(n=15)。观察各组SE的发生情况;SE后24 h,用焦油紫尼氏... 详细信息

目的探讨姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫持续状态(SE)的预防作用及其神经元保护作用。方法Spra-gue-Daw ley(SD)大鼠45只随机均分成3组:预防组(n=15)、非预防组(n=15)和对照组(n=15)。观察各组SE的发生情况;SE后24 h,用焦油紫尼氏染色检查海马CA3区的存活神经元,用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)检查CA3区细胞程序化死亡情况。结果预防组SE发生率为66.7%,明显低于非预防组(100%)(P0.05)。结论预先给予姜黄素能抑制氯化锂-匹罗卡品诱导的SE,但无明显神经元保护作用,其机制和潜在的临床应用价值值得深入研究。

关键词：癫痫持续状态/化学诱导/药物疗法姜黄素/药理学/治疗应用氯化锂/副作用毛果芸香础副作用

西藏狮泉河地区渐新世钾质火山岩成因及其地质意义

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岩石学报 2025年第1期41卷 151-166页

作者：俞嘉嘉陈伟唐菊兴李阳中国地质科学院矿产资源研究所北京100037 中国地质大学(北京)地球科学与资源学院北京100083

新生代钾质-超钾质火山岩与南北向裂谷关系密切,是认识青藏高原隆升过程的重要途径。本次工作在中拉萨地块狮泉河左左区识别出一套钾质粗面岩,为探讨其成因及构造背景指示,本文对其进行了年代学、岩石地球化学以及Lu-Hf同位素研究。锆石... 详细信息

新生代钾质-超钾质火山岩与南北向裂谷关系密切,是认识青藏高原隆升过程的重要途径。本次工作在中拉萨地块狮泉河左左区识别出一套钾质粗面岩,为探讨其成因及构造背景指示,本文对其进行了年代学、岩石地球化学以及Lu-Hf同位素研究。锆石U-Pb年龄确定该套火山岩形成于24.2Ma和22.3Ma,从而将原属于则弄群朗久组的火山岩重新厘定为渐新世。地球化学分析表明其具有高硅(64.6%

关键词：钾质-超钾质火山岩粗面岩南北向裂谷狮泉河地区

急性主动脉夹层合并2型糖尿病患者危险因素、预后及快速筛查研究

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中国全科医学 2025年第9期 1100-1105页

作者：黄璐捷张小英俞莎莎浙江省宁波市医疗中心李惠利医院老年医学科

背景急性主动脉夹层（AAD）合并2型糖尿病的发病率呈上升趋势，然而，关于其危险因素和预后的研究较少。因此，积极寻求临床一种简便且有效的诊断工具已成为研究的重点。目的分析AAD合并2型糖尿病患者危险因素、预后及快速筛查方法。方... 详细信息

背景急性主动脉夹层（AAD）合并2型糖尿病的发病率呈上升趋势，然而，关于其危险因素和预后的研究较少。因此，积极寻求临床一种简便且有效的诊断工具已成为研究的重点。目的分析AAD合并2型糖尿病患者危险因素、预后及快速筛查方法。方法选取2016年1月—2022年10月宁波市医疗中心李惠利医院收治的168例AAD患者为研究对象，使用主动脉夹层检测风险评分（ADD-RS）量表对患者进行初筛分诊。选用主动脉CT血管造影（CTA）检查结果作为AAD确诊的“金标准”，比较主动脉CTA确诊结果与ADD-RS量表的初筛结果。根据是否合并2型糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组，收集两组的一般资料，采用多因素Logistic回归分析探讨AAD患者合并2型糖尿病的危险因素；比较两组的短期预后及疼痛评分。采用多因素Cox回归分析AAD患者短期预后的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析ADD-RS量表对AAD合并2型糖尿病的筛查价值。结果本研究糖尿病组59例，非糖尿病组109例。多因素Logistic回归分析显示，增龄（OR=1.088,95%CI=1.042～1.136,P0.05）；两组30 d死亡率分别为3.39%和3.67%，差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Cox回归分析显示高血压不是影响AAD患者短期预后的独立因素（HR=0.673,95%CI=0.094～4.791,P>0.05）。糖尿病组的ADD-RS为1(1)分，高于非糖尿病组的1(2)分（Z=-4.640,P<0.001）；糖尿病组的高风险及中风险患者均多于非糖尿病组（Z=2.309,P=0.021）;ADD-RS量表筛查AAD合并2型糖尿病的ROC曲线下面积为0.706(95%CI=0.634～0.779)。结论 AAD合并2型糖尿病患者的危险因素有年龄增高、BMI≥25 kg/m2、冠心病、高脂血症、LVEF升高，且ADD-RS量表在AAD合并2型糖尿病患者的风险评估中具有较高的临床筛查价值。

关键词：急性主动脉夹层糖尿病,2型主动脉夹层检测风险评分快速诊治

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税收公平视角下赡养老人专项附加扣除政策探析

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合作经济与科技 2025年第4期 167-169页

作者：俞耀勋兰州财经大学财政与税务学院甘肃兰州

目前,我国人口老龄化及少子化背景下,赡养老人专项附加扣除政策有助于减轻赡养人的经济压力、促进其积极履行赡养义务、体现税收公平。赡养老人专项附加扣除政策本着公平合理、简便易行、切实减负、改善民生的初衷,但实践过程中对纳税... 详细信息

目前,我国人口老龄化及少子化背景下,赡养老人专项附加扣除政策有助于减轻赡养人的经济压力、促进其积极履行赡养义务、体现税收公平。赡养老人专项附加扣除政策本着公平合理、简便易行、切实减负、改善民生的初衷,但实践过程中对纳税人的收入分配效果产生负向影响。因此,本文剖析赡养老人专项附加扣除政策在扣除对象、扣除范围等方面存在的问题,基于税收公平视角,提出改进赡养老人专项附加扣除政策具体建议。

关键词：赡养老人专项附加扣除公平视角

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“4D融合”实现“学本化建构”

小学科学 2025年第2期 116-118页

作者：俞积斌连城县实验小学福建

思维型探究活动是学生建构科学概念、培育科学素养的主要路径。“思维冲突”与“互动反馈”是建构型课堂的主要特征。互动机制是建构过程中自我调适的催化剂。教师要站在“儿童立场”“聚焦—探索—研讨—拓展”四个维度融合信息技术(... 详细信息

思维型探究活动是学生建构科学概念、培育科学素养的主要路径。“思维冲突”与“互动反馈”是建构型课堂的主要特征。互动机制是建构过程中自我调适的催化剂。教师要站在“儿童立场”“聚焦—探索—研讨—拓展”四个维度融合信息技术(简称“4D融合”),精心设置多层级活动任务,驱动学生主动思考、深度探究、互动反馈、积极调适,从而实现“学本化建构”。

关键词：小学科学思维探究互动反馈

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P<0.05),实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回钾离子通道的影响

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2544-2552页

作者：钱磊于洪丽赵秀芝朱俞灿河北工业大学生命科学与健康工程学院天津市300130 河北工业大学天津市生物电工与智能健康重点实验室天津市300130 河北工业大学省部共建电工装备可靠性与智能化国家重点实验室天津市300130

背景:经颅磁刺激已经被用于治疗阿尔茨海默病,但其机制尚未完全明确。目的:分析重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回神经兴奋性的作用机制。方法:采用随机数字表法,将16只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=8)、对照+磁刺激组(n=8),... 详细信息

背景:经颅磁刺激已经被用于治疗阿尔茨海默病,但其机制尚未完全明确。目的:分析重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回神经兴奋性的作用机制。方法:采用随机数字表法,将16只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=8)、对照+磁刺激组(n=8),将16只APP/PS1小鼠随机分为痴呆组(n=8)、痴呆+磁刺激组(n=8),对照+磁刺激组与痴呆+磁刺激组给予重复经颅磁刺激,2 h/d,连续刺激14 d。磁刺激结束后,采用水迷宫实验检测小鼠认知能力,全细胞膜片钳技术采集动作电位,分析阿尔茨海默病对动作电位的影响;全细胞膜片钳技术采集钾离子通道电流,分析其动力学特性对神经兴奋性的作用。结果结论:①水迷宫实验结果显示,正常小鼠接受重复经颅磁刺激后能够更加精准地找到确定原平台位置,阿尔茨海默病导致小鼠学习记忆能力下降,找到平台次数下降,海马齿状回神经元退化,而重复经颅磁刺激可提高阿尔茨海默病小鼠的学习记忆能力;②全细胞膜片钳技术检测结果显示,重复经颅磁刺激能够使阿尔茨海默病小鼠神经元更容易发生去极化,使神经元更易兴奋;③钾离子通道电流分析结果显示,阿尔茨海默病使得瞬时外向钾通道半数激活电压增大,失活曲线向着去极化方向偏移,复活时间常数延长,使得延迟整流钾通道激活曲线向着去极化的方向偏移,而重复经颅磁刺激干预延迟了钾离子通道的打开与关闭,抑制了细胞内钾离子的外流,使得细胞内保持较高浓度K^(+),提高了神经元兴奋性;④结果表明,重复经颅磁刺激可能通过提高海马齿状回颗粒神经元兴奋性来缓解认知能力的衰退。

关键词：重复经颅磁刺激全细胞膜片钳 K+通道水迷宫神经兴奋性学习记忆动作电位