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基于PINK1/Parkin及cGAS/STING通路探讨滋水清肝饮的抗抑郁机制

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国际中医中药杂志 2024年第6期46卷 724-730页

作者：朱雯张雯蔡敏杨峰项忆瑾李祥婷杨云柯蔡定芳向军复旦大学附属中山医院中医-中西医结合科复旦大学中西医结合研究院内科研究所国家中医药管理局中医药科研实验室(三级)-神经生理病理实验室上海200032

目的研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响,揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组... 详细信息

目的研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响,揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组制备慢性不可预知应激模型(CUMS)抑郁模型。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别灌胃12、24、48 g/kg滋水清肝饮水煎剂,对照组、模型组灌胃等体积的蒸馏水,1次/d,持续4周。采用强迫游泳、旷场实验及糖水消耗实验检测各组大鼠行为学变化;采用HE染色观察内侧前额叶皮层细胞结构;采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α及干扰素-γ(IFN-γ)水平;采用Western blot检测前额叶皮层PINK1、Parkin、cGAS、STING蛋白表达。结果行为学检测结果显示,与模型组比较,滋水清肝饮各剂量组大鼠在强迫游泳实验中进入第1次不动状态潜伏期延长(P<0.05),不动时间缩短(P<0.05);在中央区停留时间增加(P<0.05),进入中央区的潜伏期缩短(P<0.05);糖水消耗百分比明显升高(P<0.05)。HE染色结果显示,滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层细胞核固缩现象减少,神经元数量增加,分布均匀。滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05),前额叶皮层PINK1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05),cGAS及STING蛋白表达降低(P<0.05)。结论滋水清肝饮可改善CUMS大鼠的抑郁行为,改善神经元损伤及神经炎症反应,其机制可能与上调PINK1/Parkin信号通路蛋白表达,抑制cGAS/STING通路信号蛋白表达有关。

关键词：抑郁症滋水清肝饮 PTEN诱导激酶1 Parkin蛋白环磷酸鸟苷-腺苷-磷酸合成酶/干扰素基因刺激因子信号通路大鼠

基于网络药理学和分子对接研究罗布麻抗抑郁机制

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中成药 2022年第3期44卷 995-999页

作者：徐莉莉李祥婷张雯蔡定芳王飞向军复旦大学附属中山医院中西医结合科上海200032 复旦大学中西医结合研究院内科研究所上海200032 复旦大学附属中山医院药剂科上海200032

目的基于网络药理学和分子对接研究罗布麻抗抑郁机制。方法通过数据库检索文献获取罗布麻活性成分、作用靶点、抑郁相关靶点,采用String数据库构建蛋白互作用网络,Cytoscape 3.8.1软件构建成分-靶点-疾病网络,Bioconductor生物信息软件... 详细信息

目的基于网络药理学和分子对接研究罗布麻抗抑郁机制。方法通过数据库检索文献获取罗布麻活性成分、作用靶点、抑郁相关靶点,采用String数据库构建蛋白互作用网络,Cytoscape 3.8.1软件构建成分-靶点-疾病网络,Bioconductor生物信息软件包进行GO功能富集和KEGG通路分析,DockVina分子对接软件对活性成分与关键抗抑郁靶点进行结果验证。结果共得到8个主要活性成分和34个关键靶点,INS、VEGFA、AKT1、TP53、IL-6、CAT、JUN、TNF等可能是罗布麻抗抑郁最重要的潜在靶点。GO功能富集分析得到70个分子功能条目,主要涉及细胞因子受体结合、受体配体活性、细胞因子活性、生长因子受体结合、血红素结合、四吡咯结合、氧化还原酶活性、磷酸酶结合;KEGG通路富集分析得到162条信号通路,与糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、C-型凝集素受体信号通路、IL-17信号通路、胰岛素抵抗、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路等关系最密切;分子对接验证发现木犀草素,尤其是芸香苷与关键抗抑郁靶点能够形成最佳复合体。结论罗布麻抗抑郁作用与其对炎症因子活性及其功能调节有关。

关键词：罗布麻抗抑郁作用机制网络药理学分子对接

基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制

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中成药 2023年第7期45卷 2398-2402页

作者：王飞徐莉莉张雅珍兰瑞向军李祥婷复旦大学附属中山医院药剂科上海200032 复旦大学附属中山医院中西医结合科上海200032 河南中医药大学第一附属医院脑病科河南郑州450000 复旦大学中西医结合研究院内科研究所上海200032

目的基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制。方法采用网络数据库获取小续命汤的成分及其对应的作用靶点、缺血性卒中的疾病靶点,Venny 2.1.0软件获取成分-疾病靶点交集,STRING数据库进行蛋白互作(PPI)分析获... 详细信息

目的基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制。方法采用网络数据库获取小续命汤的成分及其对应的作用靶点、缺血性卒中的疾病靶点,Venny 2.1.0软件获取成分-疾病靶点交集,STRING数据库进行蛋白互作(PPI)分析获得核心靶点,Bioconductor软件包进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。以脑缺血再灌注大鼠模型观察小续命汤对脑梗死面积、神经功能缺损评分、关键靶点的影响。结果数据库检索获得126种活性成分和57个关键靶点,GO富集分析得到细胞因子受体结合、细胞因子活性、磷酸酶结合等74个分子功能条目,KEGG富集分析得到流体剪切应力和动脉粥样硬化、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17等124条信号通路。动物实验表明,小续命汤可减少大鼠脑梗死面积百分比,减轻神经功能缺损,下调IL-6、VEGFA、TP53表达。结论小续命汤具有多种活性成分,通过调控IL-6、VEGFA、TP53等多靶点,减少脑梗死面积,减轻神经功能缺损,进而发挥治疗缺血性卒中的作用。

关键词：小续命汤缺血性卒中网络药理学 IL-6 VEGF P53

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响

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卫生研究 2012年第5期41卷 710-716页

作者：李祥婷蔡德培复旦大学附属儿科医院上海200032

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响。方法选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg... 详细信息

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响。方法选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg);DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+CYP 80mg/kg),每组6只。采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天。于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构;测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P<0.05或0.01);DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P<0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P<0.01);DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常。结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常。其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯氯氰菊酯生殖发育毒性睾丸

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环境化合物与帕金森病的研究进展

中华预防医学杂志 2016年第10期50卷 922-926页

作者：李祥婷蔡定芳上海复旦大学附属中山医院中西医结合科中西医结合研究所神经病学实验室200032

帕金森病（PD）是仅次于老年痴呆症的第二大最常见的神经退行性疾病。近年来，其发病率有逐年上升的趋势。PD的病因尚不清楚，可能与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关，其中环境化合物的影响近来备受关注。来自流行病学、动物实验和... 详细信息

帕金森病（PD）是仅次于老年痴呆症的第二大最常见的神经退行性疾病。近年来，其发病率有逐年上升的趋势。PD的病因尚不清楚，可能与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关，其中环境化合物的影响近来备受关注。来自流行病学、动物实验和细胞培养的研究表明，许多环境化合物参与了线粒体功能障碍、氧化应激、小胶质细胞活化、α-突触核蛋白（α-Syn）异常聚集以及自噬受损等发病机制，从而增加了PD的发生风险。

关键词：帕金森病危险因素环境化合物

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯及氯氰菊酯致大鼠性腺发育障碍的研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2014年第3期32卷 195-201页

作者：高连连李祥婷蔡德培复旦大学附属儿科医院中西医结合科上海201102

【摘要】目的探讨邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（di_2．ethylhexylphthalate，DEHP）和氯氰菊酯（cypermethrin，CYP）单独及联合染毒引致青春前期雄性大鼠性腺发育不良的作用机制。方法SPF级3周龄雄性sD大鼠40只，随机分为对照组（玉... 详细信息

【摘要】目的探讨邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（di_2．ethylhexylphthalate，DEHP）和氯氰菊酯（cypermethrin，CYP）单独及联合染毒引致青春前期雄性大鼠性腺发育不良的作用机制。方法SPF级3周龄雄性sD大鼠40只，随机分为对照组（玉米油）、DEHP单独染毒组（500mg／kg）、CYP单独染毒组（80mg／kg）及联合染毒组（DEH500mg／kg＋CYP80ms／ks），各组10只，每天灌胃1次，连续30d。于末次染毒24h后处死动物，测定大鼠体重及睾丸湿重，并计算睾丸系数；放射免疫法测定血清睾酮水平；电子显微镜观察睾丸生殖细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR法测定卵泡刺激素受体（FSHR）、雄激素结合蛋白（ABP）、抑制素B（INHB）、波形蛋白（VIM）的基因表达水平；蛋白免疫印迹法（Westernblot）测定FSHR、ABP、INHB及VIM的蛋白表达水平，利用2x2析因方差分析，对比各组间的差异，通过交互图判断DEHP与CYP的交互作用。结果与对照组比较，DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸重量分别下降39．3％．59．2％，睾丸系数分别下降19．7％--58．6％，血清睾酮水平均分别显著下降49．1％～62．7％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。各染毒组睾丸生殖细胞超微结构均可见不同程度的病变。与对照组比较，DEHP单独染毒组FSHR、ABP、INHB、VIMmRNA表达水平分别下调1．72，2．64，2．83及1．79倍，蛋白表达分别下调65．2％，53．7％，70．1％及51．9％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；CYP单独染毒组ABP、INHB的mRNA表达水平分别下调1．72及2．06倍，蛋白表达分别下调38．3％及49．7％，差异有统计学意义（P〈0．05）；联合染毒组FSHR、ABP、INHB及VIM的mRNA表达水平分别下调1.62、2．00、2．35及1．54倍，FSHR，INHB及VIM蛋白表达分别下调52．1％，53．9％及58．8％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。经2x2析因方差分析，DEHP、CYP联合染毒对ABP、INH的交互作用有统计学意义（P〈0．05），交互作用呈拮抗效应。结论DEHP、CYP单独及联合染毒均可致青春前期大鼠性腺发育不良，二者均可不同程度的干扰睾丸支持细胞功能相关的基因与蛋白的表达，联合染毒呈一定拮抗作用，两者相比，以DEHP的生殖毒性更强。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯氯氰菊酯睾丸支持细胞

环境内分泌干扰物对青春前期雄性大鼠性腺发育的不良影响及益肾填精方的治疗作用

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中国中西医结合杂志 2013年第12期33卷 1690-1695页

作者：李祥婷蔡德培复旦大学附属儿科医院中西医结合科上海200032

目的复制SD雄性大鼠由环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)引致的性腺发育不良(gonadal dysgenesis,GD)模型,验证益肾填精方对EEDs抗雄激素活性的拮抗作用。方法 3周龄雄性SD大鼠70只随机分为7组:对照组(喂饲玉... 详细信息

目的复制SD雄性大鼠由环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)引致的性腺发育不良(gonadal dysgenesis,GD)模型,验证益肾填精方对EEDs抗雄激素活性的拮抗作用。方法 3周龄雄性SD大鼠70只随机分为7组:对照组(喂饲玉米油)、模型A组[邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)500 mg/kg]、中药A组(DEHP 500 mg/kg+益肾填精方40 mL/kg)、模型B组[氯氰菊酯(Cypermethrin,CYP)80 mg/kg]、中药B组(CYP 80 mg/kg+益肾填精方40 mL/kg)、模型C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mL/kg)及中药C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mg/kg+益肾填精方40 mL/kg),每组10只。每天灌胃1次,共30天。于末次染毒24 h后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮(testosterone,T)水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构的变化。结果与对照组比较,各模型组及各中药组大鼠体重增加量差异无统计学意义(P>0.05),各模型组睾丸下降时间及包皮分离时间均明显延迟(P<0.01);模型A组及模型C组睾丸重量减轻,血清T降低;模型A组睾丸系数降低(P<0.01)。与相应模型组比较,各中药组睾丸下降时间及包皮分离时间均提前(P<0.01);中药A组睾丸重量、睾丸系数及T水平均增加(P<0.01),中药B组T水平明显升高(P<0.05)。结论应用DEHP剂CYP成功地复制了GD大鼠模型,证实EEDs具有显著的抗雄激素活性,并验证了益肾填精方对其抗雄激素活性具有显著的拮抗作用。

关键词：环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯氯氰菊酯性腺发育不良益肾填精方

环境内分泌干扰物引致性腺发育不良疾病模型的建立及中药治疗的作用机制研究

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环境内分泌干扰物引致性腺发育不良疾病模型的建立及中药治疗的作...

作者：李祥婷复旦大学

学位级别：硕士

目的：(1)建立环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors, EEDs)引致性腺发育不良的雄性SD大鼠疾病模型。(2)制定针对EEDs的中药治疗方案,在性腺发育不良疾病模型上验证该方案对EEDs抗雄激素作用及生殖毒性的拮抗作用,以模... 详细信息

目的：(1)建立环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors, EEDs)引致性腺发育不良的雄性SD大鼠疾病模型。(2)制定针对EEDs的中药治疗方案,在性腺发育不良疾病模型上验证该方案对EEDs抗雄激素作用及生殖毒性的拮抗作用,以模拟人类的疾病过程及药物的治疗作用。(3)采用分子生物学实验方法,研究并阐明EEDs抗雄激素作用的机制及中药拮抗EEDs抗雄激素作用的机制,为开发有效拮抗EEDs生殖毒性的中药制剂提供理论依据。方法：(1)预实验：以青春前期(21日龄)雄性SD大鼠为实验对象,选取具有代表性的EEDs——邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexylphthalate, DEHP)及氯氰菊酯(Cypermethrin,CYP)作为染毒物质,建立SD雄性大鼠性腺发育不良的疾病模型。SD大鼠随机分为5组,分别设置高、中两个染毒剂量组,(DEHP750mg/kg高剂量组和DEHP500mg/kg中剂量组,CYP100mg/kg高剂量组和CYP80mg/kg中剂量组)及对照组(喂饲玉米油)。每日空腹给药。以肛门生殖器间距、睾丸下降、包皮分离及外生殖器的发育状况、睾丸湿重、睾丸系数、血清睾酮水平及睾丸病理组织改变为指标。实验数据采用单因素方差分析,观察EEDs的抗雄激素作用。确定雄性SD大鼠性腺发育不良疾病模型建立的最佳染毒剂量及最佳染毒时间。(2)以青春前期(21日龄)雄性SD大鼠为实验对象,以最佳剂量的DEHP及CYP建立单独及联合染毒的性腺发育不良疾病模型。24只雄性SD大鼠随机分为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(DEHP500mg/kg)、 CYP染毒组(CYP80mg/kg)和DEHP、CYP联合染毒组(DEHP500mg/kg+CYP80mg/kg),每组6只。每日空腹给药,连续染毒4周。以睾丸下降时间、包皮分离时间、肛门生殖器间距、血清睾酮水平、睾丸湿重、睾丸系数、睾丸病理组织学改变、睾丸超微结构病变及睾丸标志酶活性为指标。实验数据采用2×2析因方差分析,验证EEDs的抗雄激素作用及其生殖毒性。(3)在先前的性腺发育不良疾病模型基础上进一步建立中药治疗模型。70只雄性SD大鼠随机分为对照组(喂饲玉米油)、染毒A组(DEHP500mg/kg)、染毒B组(CYP80mg/kg)和染毒C组(DEHP500mg/kg+CYP80mg/kg),治疗组同时喂饲中药,进行治疗干预。每日空腹给药,连续染毒4周。以睾丸下降时间、包皮分离时间、血清睾酮水平、睾丸湿重、睾丸系数、睾丸病理组织学改变、睾丸超微结构病变为指标。实验数据采用单因素方差分析,验证中药对EEDs抗雄激素作用及其生殖毒性的拮抗作用。(4)采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, FQ-PCR)及免疫印迹方法(Western Blot),检测类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)、胆固醇侧链裂解酶(cytochrome P450,family11,subfamily A,polypeptide1,CYP11A1)、17α羟化酶/17,20裂链酶(17α-hydroxylase/17,20-Iyase,CYP17A1)、3β-羟脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)、17β-羟脱氢酶(17β-hydroxysteroid dehydrogenase,17β-HSD)、雄激素受体(androgen receptor,AR)的基因及蛋白表达水平。实验数据采用单因素方差分析。通过染毒组、治疗组及对照组的相互对比,阐明中药拮抗EEDs抗雄激素活性的作用机制。结果：(1)确定雄性SD大鼠由EEDs引致性腺发育不良疾病模型,应以21日龄为最佳染毒年龄,以中剂量DEHP (500mg/kg)及CYP (80mg/kg)为最佳染毒剂量,以4周为最佳染毒时间。(2)与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P<0.05或0.01);各染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,各染毒组血清睾酮水平显著下降(P<0.05或0.01),睾丸匀浆中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、酸性磷酸酶(acid phosphatase, ACP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性明显增高,琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)活性显著下降(P<0.05或0.01);DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常。各治疗组与染毒组相比,上述指标均显著改

关键词：环境内分泌干扰物性腺发育不良中药睾酮合成关键酶雄激素受体

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无卤阻燃ABS的性能与阻燃机理研究

无卤阻燃ABS的性能与阻燃机理研究

作者：李祥婷青岛科技大学

学位级别：硕士

含卤阻燃ABS材料因燃烧释放有毒腐蚀性气体而受到生态环境制约,研究和开发新型高效的无卤阻燃体系对于阻燃ABS材料的发展非常必要。本文以无卤阻燃ABS树脂为目标,通过极限氧指数(LOI)、UL94测试和锥形量热仪(CONE)等测试方法,研究有机... 详细信息

含卤阻燃ABS材料因燃烧释放有毒腐蚀性气体而受到生态环境制约,研究和开发新型高效的无卤阻燃体系对于阻燃ABS材料的发展非常必要。本文以无卤阻燃ABS树脂为目标,通过极限氧指数(LOI)、UL94测试和锥形量热仪(CONE)等测试方法,研究有机硅树脂阻燃剂、含磷阻燃剂次磷酸铝(A1(H2P02)3)对ABS阻燃性能与力学性能的影响;为进一步提高ABS的阻燃性能,有机硅树脂分别与膨胀阻燃剂(IFR)、Al(H2P02)3协同并用阻燃ABS,并通过热失重-红外联用技术(TG-FTIR)、扫描电子显微镜(SEM)和电子色散能谱仪(EDS)研究ABS/Al(H2P02)3协同阻燃体系的阻燃机理。主要研究内容如下:(1)采用苯基硅烷、甲基硅烷和氨基硅烷为原料,通过水解缩聚法合成了带有不同结构的有机硅树脂,通过FT-IR和核磁共振氢谱(1H-NMR)表征了有机硅树脂的结构;通过TG表征有机硅树脂的热性能,热稳定性最好的改性氨基苯基硅树脂800℃的残炭率高达66.5%,初始热分解温度为413.9℃,高于ABS的加工温度,可应用于ABS中的阻燃。(2)研究不同种类有机硅树脂对ABS阻燃性能的影响,结果表明氨基苯基硅树脂(NH2-Ph-Si)对ABS的阻燃效果相对较好,且有机硅树脂的用量不应超过2wt%。研究有机硅树脂与IFR复配使用对ABS阻燃性能与力学性能的影响,结果表明ABS/IFR(70/30)无卤阻燃材料中加入2wt%的NH2-Ph-Si阻燃ABS的氧指数为29%,比纯ABS提高61.1%;ABS阻燃材料的拉伸、弯曲以及冲击强度有不同程度的下降。(3)研究不同用量Al(H2PO2)3对ABS树脂阻燃和力学性能的影响,结果表明Al(H2PO2)3用量至少为25wt%,ABS/Al(H2PO2)3阻燃材料UL94测试方可达到V-0级;Al(H2P02)3对ABS阻燃材料的冲击强度产生不利影响。TG-FTIR和CONE测试结果表明:Al(H2PO2)3阻燃ABS是典型的凝聚相阻燃机制。Al(H2PO2)3受热分解生成极强脱水性亚磷酸铝,促使ABS脱水炭化形成的炭层隔绝氧气和热量,进而提高ABS的热稳定性和阻燃性能。(4)研究有机硅树脂、三聚氰胺氰尿酸盐(MCA)分别与Al(H2PO2)3对ABS协效阻燃。Al(H2PO2)3/NH2-Ph-Si阻燃ABS时,磷硅协同阻燃效果明显,ABS/Al(H2PO2)3/NH2-Ph-Si(78/20/2)无卤复合材料氧指数为 26.5%,UL94 测试为V-0级别。TG-FTIR、CONE和EDS的测试结果表明:NH2-Ph-Si中的元素Si在燃烧过程中倾向于迁移到炭层的外表面,Si和P能促进聚合物基体生成热稳定性高的结实炭层,在凝聚相发挥协同阻燃作用,有效改善ABS的阻燃性能。采用MCA 协同 Al(H2PO2)3 阻燃 ABS 时,ABS/Al(H2PO2)3/MCA(78/20/2)无卤复合材料的氧指数为26%,UL 94测试级别为V-0等级。MCA分解产生的NH3催化ABS与Al(H2PO2)3的酯化反应,生成的多孔膨胀炭层热传导速率低,阻隔热量传播,有效降低ABS的降解速率。

关键词： ABS树脂有机硅树脂阻燃剂膨胀阻燃剂次磷酸铝协同效应