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SeO_3^（2－）及SeO_3^（2－）和半胱氨酸或还原型谷胱甘肽联用对牛脑V

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生物化学杂志 1995年第2期11卷 127-134页

作者：李生广谢小松中国科学院生物物理所美国Texas大学Dallas西南医学中心内科学系

Ｓｅ_３^（２－）对牛脑Ｖ型质子转运ＡＴＰ酶复合体活力呈现明显的抑制作用。这种抑制作用具有对剂量和预保温时间的依赖关系，且不被稀释效应所恢复，但过量的ＤＴＴ可去除这种抑制作用。半胱氨酸对这种抑制作用呈双功能效应。低浓度... 详细信息

Ｓｅ_３^（２－）对牛脑Ｖ型质子转运ＡＴＰ酶复合体活力呈现明显的抑制作用。这种抑制作用具有对剂量和预保温时间的依赖关系，且不被稀释效应所恢复，但过量的ＤＴＴ可去除这种抑制作用。半胱氨酸对这种抑制作用呈双功能效应。低浓度时促进抑制作用，高浓度时部分恢复抑制作用。还原型谷胱甘肽与半胱氨酸有类似效应。但促进抑制作用没有半胱氨酸强，而恢复抑制作用却较半胱氨酸强。ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显影图谱表明，ＳｅＯ_３^（２－）和半脱氨酸优先结合在７０ｋＤ亚基上。并且验证了ＡＴＰ酶复合体的－ＳＨ基和ＳｅＯ_３^（２－）及半胱氨酸的－ＳＨ基以－Ｓ－Ｓｅ－Ｓ－键相连接。根据上述结果，讨论了７０ｋＤ亚基的－ＳＨ基及其相关的结构域涉及到ＡＴＰ酶的活性中心，７０ｋＤ亚基可能是ＡＴＰ酶复合体的水解活性亚基。

关键词：牛脑 V型质子转运 ATP酶复合体半胱氨酸

牛脑V型质子转运ATP酶复合体依赖于温度的活性变化

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生物化学杂志 1994年第1期10卷 87-92页

作者：李生广谢小松中国科学院生物物理所美国Texas大学Dallas西南医学中心内科学系

在ＫＣｌ介质中牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体活力温度的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图在３３℃附近呈现明显的折点，同样做其Ｎ－［１－芘］马来酰亚胺（Ｎ－［１－Ｐ］Ｍ）的荧光－温度的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图，发现其折点温度也为３３℃... 详细信息

在ＫＣｌ介质中牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体活力温度的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图在３３℃附近呈现明显的折点，同样做其Ｎ－［１－芘］马来酰亚胺（Ｎ－［１－Ｐ］Ｍ）的荧光－温度的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图，发现其折点温度也为３３℃，当加入１００μｍｏｌ／ＬＮＥＭ（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ），ＡＴＰ酶复合体活力部分被抑制后的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图折点下降为２７℃，加入０．７５－０．８５ｍｏｌ／Ｌ尿素则活力的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图的折点变为３０℃。加入６％（Ｖ／Ｖ）的乙醇后，活力的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图的折点上升为３８℃。加入ＮＥＭ，尿素和乙醇的内源荧光和Ｎ－［１－Ｐ］Ｍ标记的荧光测定，表明它们确实引起了牛脑Ｖ－型质子转运复合体构象的改变，这表明引起构象变化配基的加入，可改变牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图折点温度，也说明牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图折点与酶复合体的构象直接相关。

关键词：牛脑V-型质子 ATP酶复合体活度

竹红菌乙素作猝灭剂研究F_o构象方法的建立

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生物化学与生物物理进展 1998年第1期25卷 49-53页

作者：李生广封朝阳乐加昌徐霆林治焕中国科学院生物物理研究所

线粒体Ｆ１Ｆｏ复合体Ｆｏ部分ａ亚基的色氨酸荧光可被竹红菌乙素（ｈｙｐｏｃｒｅｌｉｎＢ，ＨＢ）猝灭．不同温度下测定ＳｔｅｒｎＶｏｌｍｅｒ图的结果显示，猝灭常数（Ｋｓｖ）随温度的增加而加大，时间衰变荧光的结果显示，荧光... 详细信息

线粒体Ｆ１Ｆｏ复合体Ｆｏ部分ａ亚基的色氨酸荧光可被竹红菌乙素（ｈｙｐｏｃｒｅｌｉｎＢ，ＨＢ）猝灭．不同温度下测定ＳｔｅｒｎＶｏｌｍｅｒ图的结果显示，猝灭常数（Ｋｓｖ）随温度的增加而加大，时间衰变荧光的结果显示，荧光寿命随ＨＢ浓度的增加而减小，加入不同浓度的ＨＢ，Ｆ１Ｆｏ复合体的吸收峰没有位移．这些实验结果支持动态猝灭机理．ＨＢ还具有有效猝灭浓度低，不影响酶的活力；在脂相和水相的分布比率可高达１６５６０∶１；实验操作简便等优点．因此ＨＢ可作为理想的疏水相荧光猝灭剂，研究与膜结合的Ｆ１Ｆｏ复合体中镶嵌于膜脂内Ｆｏ的构象变化．

关键词：竹红菌乙素荧光猝灭构象

用ST-EPR研究胆酸对F_1-F_0在F_1-F_0复合体中慢运动的影响

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生物物理学报 1989年第2期5卷 114-118页

作者：李生广卢景雾林治焕中国科学院生物物理研究所

本文比较了经胆酸处理和对照样品的马未酰亚胺自旋标记的F_1-F_0酶复合体的ST-EPR波谱, 二者波谱呈现明显不同的形态.经胆酸处理的复台体中F_h-F_0酶蛋白的波谱参数L”/L’,C’/C,H”/H较对照样品明显增大.选用参数L”/L’计算其相关时... 详细信息

本文比较了经胆酸处理和对照样品的马未酰亚胺自旋标记的F_1-F_0酶复合体的ST-EPR波谱, 二者波谱呈现明显不同的形态.经胆酸处理的复台体中F_h-F_0酶蛋白的波谱参数L”/L’,C’/C,H”/H较对照样品明显增大.选用参数L”/L’计算其相关时间τ_c,得出对照的F_1-F_0酶蛋白的τ_e为5.5×10^(-5)秒而经胆酸处理的F_1-F_0酶蛋白的τ_e为1×10^(-4)秒.表明胆酸处理的样品中酶蛋白运动大大减慢.因此推测胆酸可能通过增加F_1-F_0酶蛋白在膜脂中的旋转运动相关时间,减慢其运动速率,来抑制Mg^2+对F_1-F_0酶水解活力的激活作用的.

关键词：胆酸 F1-F0酶蛋白 ST-EPR

胃(H^++K^+)-ATPase结构与功能的研究

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生物化学与生物物理进展 1989年第6期16卷 421-425页

作者：左凤蓉李生广林治焕中国科学院生物物理所

胃(H^+K^+)-ATPase属于生物膜的第二类质子泵(E_1E_2型),从生理角度它是胃酸分泌的质子泵。本文结合我们初步的研究结果:猪、大白鼠胃粘膜(H^++K^+)-ATPase的纯化以及由消炎痛引起的急性胃粘膜病变与胃粘膜(H^++K^+)-ATPase的关系等,对... 详细信息

胃(H^+K^+)-ATPase属于生物膜的第二类质子泵(E_1E_2型),从生理角度它是胃酸分泌的质子泵。本文结合我们初步的研究结果:猪、大白鼠胃粘膜(H^++K^+)-ATPase的纯化以及由消炎痛引起的急性胃粘膜病变与胃粘膜(H^++K^+)-ATPase的关系等,对此酶在近十几年来它的纯化、结构、性质、催化机理,向胃腔分泌盐酸的功能及其调节和胃病变的分子机理等方面进行了简要的综述。

关键词：胃 ATP酶结构功能

消炎痛对猪胃H^+/K^+-ATP酶质子转运功能的抑制

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实验生物学报 1994年第1期27卷 61-70页

作者：杜健林治焕李生广中国科学院生物物理所北京100101

作为猪胃H^+/K^+-ATPase的非竞争性抑制剂,消炎痛明显抑制H^+/K^+-ATPase泡囊的质子转运功能,造成质子泄漏。在0.15 mg/ml蛋白浓度下,4%的消炎痛结合于H^+/K^+-A- TPase泡囊上。它能渗入膜脂相并显著降低膜的流动性,并使H^+/K^+-ATPase... 详细信息

作为猪胃H^+/K^+-ATPase的非竞争性抑制剂,消炎痛明显抑制H^+/K^+-ATPase泡囊的质子转运功能,造成质子泄漏。在0.15 mg/ml蛋白浓度下,4%的消炎痛结合于H^+/K^+-A- TPase泡囊上。它能渗入膜脂相并显著降低膜的流动性,并使H^+/K^+-ATPase内源荧光受到淬灭。从实验结果看来,消炎痛对猪胃H^+/K^+-ATPase质子转运功能的抑制来自对酶蛋白和膜结构影响两个方面,而非仅抑制酶蛋白本身的功能。

关键词：猪胃氢钾腺苷三磷酸酶消炎痛

消炎痛对猪胃H~＋／K~＋－ATP_（ase）抑制的动力学

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生物化学杂志 1994年第5期10卷 584-590页

作者：杜健李生广林治焕中国科学院生物物理研究所

消炎痛作为一种可引起胃粘膜急性病变的药物，用分离提纯的猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ证明，它可以显著的抑制此酶的活力，０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％，０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力，其Ｋ（０．５）为０．１８ｍ... 详细信息

消炎痛作为一种可引起胃粘膜急性病变的药物，用分离提纯的猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ证明，它可以显著的抑制此酶的活力，０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％，０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力，其Ｋ（０．５）为０．１８ｍｇ／ｍＬ。消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制随３０℃时预保温时间的延长而加剧，１０ｍｉｎ预保温可抑制总活力的５０％。消炎痛并不影响Ｈ＋／Ｋ＋－ＴＡＰａｓｅ的转换温度（３９℃）以及最适ｐＨ（约ｐＨ７．５），但酸性条件下消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ抑制比碱性条件下强烈。在我们的实验条件下，消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制与Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ量成正比，它不影响酶的Ｋｍ值（０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ），而是显著降低Ｖｍａｘ，因而它是此酶的可逆性非竞争性抑制剂，其Ｋｉ为０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ。

关键词：消炎痛胃氢钾腺苷三磷酸

Mg^(2+)对猪心线粒体H^+-ATP酶复合体的激活与质子通道的关系

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中国科学（B辑） 1995年第4期25卷 379-386页

作者：李生广封朝阳邓君鹏林治焕中国科学院生物物理研究所北京100101

选适当的DCCD(二环己基碳二亚胺)和寡霉素浓度,使H^+-ATP酶复合体的正常水解活力不受影响,但由于它们分别的与F_0中c亚基上DCCD结合位点和寡霉素结合位点结合而能明显抑制Mg^(2+)对H^+-ATP酶的激活作用,表明Mg^(2+)对H^(+)-ATP酶的激活... 详细信息

选适当的DCCD(二环己基碳二亚胺)和寡霉素浓度,使H^+-ATP酶复合体的正常水解活力不受影响,但由于它们分别的与F_0中c亚基上DCCD结合位点和寡霉素结合位点结合而能明显抑制Mg^(2+)对H^+-ATP酶的激活作用,表明Mg^(2+)对H^(+)-ATP酶的激活与质子通道密切相关,Mg^(2+)的激活要求质子通道结构和功能正常、完整.Hill常数测定显示DCCD和寡霉素不影响亚基间的协同效应,内源荧光,ANS和MC-540标记荧光及DPH标记荧光偏振度,等的测定表明,DCCD和寡霉素可能主要是通过影响复合体的膜脂物理状态来阻止Mg^(2+)对H^+-ATP酶激活作用的.还就H^+-ATP酶中F_0蛋白对复合体膜脂的影响进行了讨论.

关键词：线粒体腺苷三磷酸酶激活作用镁离子

无机磷影响叠氮钠对ATP合成酶合成活性的抑制

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生物化学与生物物理进展 2001年第6期28卷 885-889页

作者：蒙昔李生广林治焕中国科学院生物物理研究所北京100101

利用ADP和放射性磷直接合成ATP的方法 ,研究了无机磷 (Pi)和叠氮钠对猪心线粒体ATP合成酶(F1FO ATPase)ATP合成活性的影响 .结果发现无机磷除作为合成ATP的底物参与F1FO ATPase的合成反应外 ,还对F1FO ATPase的合成活性呈现抑制作用 ,在... 详细信息

利用ADP和放射性磷直接合成ATP的方法 ,研究了无机磷 (Pi)和叠氮钠对猪心线粒体ATP合成酶(F1FO ATPase)ATP合成活性的影响 .结果发现无机磷除作为合成ATP的底物参与F1FO ATPase的合成反应外 ,还对F1FO ATPase的合成活性呈现抑制作用 ,在 1mmol/LADP存在时 ,随着Pi 浓度由 0 0 1～ 10mmol/L增加 ,抑制合成作用越来越强 .与叠氮钠在低浓度时 (小于 1mmol/L)只抑制ATP水解 ,不影响ATP合成的观点不同 .实验结果显示 0 1mmol/L叠氮钠表观激活F1FO ATPase的ATP合成活性 ,且激活程度与反应体系中所加Pi 的浓度呈负相关 .当固定Pi 浓度 (0 1mmol/L)后 ,随着叠氮钠浓度的增加表观激活程度也在变化 ,叠氮钠与磷浓度相等时表观激活程度最大 ,直至叠氮钠浓度接近 0 5mmol/L时 ,开始呈现表观抑制现象 ,叠氮钠浓度高于 1mmol/L之后。

关键词： F1FO-ATPase ATP合成酶叠氮钠无机磷线粒体合成活性抑制