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作者：李星阅湖北医药学院

学位级别：硕士

背景:在急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke,AIS)发生时,脑细胞迅速缺血缺氧,使脑细胞更多地通过无氧代谢合成能量,导致组织内氧化应激水平升高。大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、炎症因子等毒性分子损伤血脑屏障(Blood-Br... 详细信息

背景:在急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke,AIS)发生时,脑细胞迅速缺血缺氧,使脑细胞更多地通过无氧代谢合成能量,导致组织内氧化应激水平升高。大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、炎症因子等毒性分子损伤血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)完整性,导致外周毒性细胞和分子进入大脑加重脑损伤。再灌注治疗也会因BBB的破坏出现脑水肿和出血性转化的严重并发症。因此,减轻血管内皮细胞氧化应激引起的损伤,对于保护AIS血脑屏障功能、减轻神经功能损伤至关重要。近年来的研究发现1-磷酸鞘氨醇5受体(Sphingosine-1-phosphate-5 receptor,S1PR5)在多发性硬化体外模型、亨廷顿病动物模型等中枢神经系统疾病模型中可维持BBB完整性以及减轻内皮细胞的免疫炎症反应,均提示许多病理条件下,S1PR5在保护BBB的结构和功能中起着重要作用。但是S1PR5在AIS氧化应激损伤引起的BBB功能障碍中的作用及分子机制,目前仍不清楚。目的:探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(b End.3)氧化应激损伤过程中的作用及分子机制。方法:用CCK-8法检测细胞活力改变来筛选HO和A971432的适宜浓度。用siRNA转染b End.3细胞来敲低S1PR5表达,并用RT-q PCR检测siRNA敲低效率。分组:在特异性激动S1PR5的研究中,将b End.3细胞分为对照组(Control)、HO组、HO+5μmol/L A971432(S1PR5特异性选择性激动剂)组、HO+10μmol/L A971432组、HO+20μmol/L A971432组。在敲低S1PR5的研究中,将b End.3细胞分为对照组(Control)、HO组、siNC+HO组、si S1PR5+HO组。用FITC-Dextran渗透法检测血管内皮细胞通透性。用Western blot检测S1PR5、ZO-1、VE-Cadherin、Occludin、Bax、Bcl2、Caspase-3、p-Erk1/2、Erk1/2、Nrf2、HO-1、SOD1和SOD2的蛋白表达水平。用免疫荧光法观察ZO-1的荧光强度。在光学显微镜下观察细胞形态变化。用DCFH-DA探针法检测细胞内总ROS水平。结果:(1)与对照组相比,2 mmol/L HO处理b End.3细胞1.5 h,能显著降低细胞活力,增加血管内皮细胞通透性且减少与内皮通透性相关的连接蛋白ZO-1、VE-Cadherin、Occludin的表达,以及减少抗氧化蛋白Nrf2、HO-1的表达(P0.05),可用于后续实验。(2)Western Blot结果显示,与对照组相比,HO处理后b End.3细胞的S1PR5蛋白表达明显降低(P0.05)。A971432可以增加HO条件下的细胞膜上ZO-1荧光强度。(4)与HO组相比,A971432可以提高HO导致的细胞活力下降,可以降低凋亡相关蛋白Bax/Bcl2比值和Caspase-3表达(P<0.05)。选取20μmol/L A971432研究,发现可以显著抑制HO诱导的Erk1/2磷酸化增加(P<0.05)。显微镜下观察,A971432处理可以维持HO损伤下的细胞形态,减少漂浮。(5)与HO组相比,DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平显示,A971432处理可以降低细胞内总ROS水平,并且可以增加抗氧化分子Nrf2、HO-1、SOD1和SOD2的蛋白表达(P<0.05)。(6)与siNC组相比,si S1PR5组显著增加血管内皮通透性,减少ZO-1、VE-Cadherin、Occludin的蛋白表达(P<0.05)。与siNC+HO组相比,si S1PR5+HO组的内皮通透性均明显升高,si S1PR5+HO组ZO-1、VE-Cadherin、Occludin的蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:A971432选择性激动S1PR5可减轻HO诱导的b End.3内皮细胞高通透性及凋亡,并可能通过激活Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化损伤作用。而下调b End.3细胞中S1PR5的表达,可以进一步加重HO诱导的血管内皮高通透性损伤。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇5受体氧化应激血管内皮通透性细胞外调节蛋白激酶核因子E2相关因子2

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N-乙酰-L-半胱氨酸通过AMPK/mTOR途径激活保护性自噬降低青蒿琥酯诱导的胰腺癌细胞死亡

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西安交通大学学报（医学版） 2022年第3期43卷 354-360页

作者：任自敬徐红霞李星阅王越马佳佳周佩洋湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院湖北襄阳441000 湖北医药学院湖北十堰442000

目的使用活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)探究青蒿琥酯(ART)对胰腺癌(PC)的抑制作用及机制。方法ART干预3种PC细胞系CFPAC-1、Capan-2及BxPC3,通过CCK8法检测细胞活性;Transwell法检测细胞迁移能力;Western blotting检测迁移... 详细信息

目的使用活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)探究青蒿琥酯(ART)对胰腺癌(PC)的抑制作用及机制。方法ART干预3种PC细胞系CFPAC-1、Capan-2及BxPC3,通过CCK8法检测细胞活性;Transwell法检测细胞迁移能力;Western blotting检测迁移相关蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达;ROS探针DCFH-DA检测胞内ROS;用LC3细胞免疫荧光检测胞内自噬小体的形成;加入NAC或自噬抑制剂3-MA后,再通过CCK8法检测细胞活性,Western blotting检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p62及LC3Ⅱ/Ⅰ的表达。结果ART以时间、剂量依赖的方式抑制CFPAC-1、Capan-2的生长。200μmol/L ART处理CFPAC-1、Capan-2细胞48 h后,E-cadherin表达显著上调,N-cadherin及Vimentin显著下调,细胞迁移能力降低;ART上调胞内ROS水平,促进细胞自噬小体形成;NAC可逆转ART对CFPAC-1、Capan-2细胞的抑制效应,并上调p-AMPK/AMPK、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ,下调p-mTOR/mTOR的表达,增强细胞自噬水平。3-MA不能逆转ART对PC细胞的抑制效应。结论ART依赖ROS,而非自噬发挥抗胰腺癌效应。NAC通过AMPK/mTOR信号通路激活保护性自噬,削弱ART对PC细胞的抑制。

关键词：青蒿琥酯胰腺癌活性氧自噬 AMPK/mTOR

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青蒿琥酯对缺血性脑卒中模型大鼠神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2023年第2期32卷 119-126页

作者：任自敬李星阅王越马佳佳桑明周佩洋湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院神经内科襄阳441000

目的:探究青蒿琥酯(artesunate,ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验:将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组,每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑... 详细信息

目的:探究青蒿琥酯(artesunate,ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验:将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组,每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg),假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后,采用TTC染色评估脑梗死体积,Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达,TUNEL法检测神经元凋亡,组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达。(2)细胞实验:培养小胶质细胞BV2,分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及TNF-α的表达;通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达;收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基,培养海马神经元细胞HT22,通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步的两两比较采用LSD法。结果:(1)动物实验结果:TTC染色结果显示,ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09±8.51)%,(39.63±5.71)%,t=33.93,P<0.01]。TUNEL染色结果显示,模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm 2,(72.75±13.21)个/mm 2,(16.16±2.73)个/mm 2,均P<0.05],且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组(P<0.05)。Western blot结果显示,模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均P<0.05)。而与模型组相比,ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。组织免疫荧光结果显示,模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均P<0.05),而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组(P<0.05)。(2)细胞实验结果:qRT-PCR结果显示,与对照组相比,氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均P<0.05),而氧糖剥夺/复氧+0.05μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04),(1.07±0.07),P<0.05]表达显著下调;而与氧糖剥夺/复氧组相比,氧糖剥夺/复氧+0.1μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08),及氧糖剥夺/复氧+0.5μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1(1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04),(0.85±0.05)均P<0.05]。CCK8结果显示,与对照组相比,氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降(P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均P<0.05)。结论:ART可以减少脑卒中后神经元凋亡,降低脑卒中后神经炎性反应,可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

关键词：青蒿琥酯缺血性脑卒中凋亡神经炎性反应小胶质细胞

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韦尼克脑病的诊治进展

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卒中与神经疾病 2020年第1期27卷 142-145页

作者：周佩洋李星阅高平湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院神经内科 441000 湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院放射科 441000

韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy,WE)是一种由硫胺素(维生素B1)缺乏导致的严重的神经系统综合征,其典型的临床表现为突然发生意识改变、眼肌麻痹、共济失调[1]。硫胺素缺乏最常见的病因是慢性酒精中毒,还有很多其他原因如胃肠外... 详细信息

韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy,WE)是一种由硫胺素(维生素B1)缺乏导致的严重的神经系统综合征,其典型的临床表现为突然发生意识改变、眼肌麻痹、共济失调[1]。硫胺素缺乏最常见的病因是慢性酒精中毒,还有很多其他原因如胃肠外科手术、妊娠剧吐和化学疗法等。由于WE发病率较低、临床症状多样,且经典的临床三联征存在于少数患者,使其常常被误诊,导致持久性功能障碍,甚至死亡;其预后取决于能否早期静脉给予硫胺素[2]。

关键词：韦尼克脑病慢性酒精中毒妊娠剧吐眼肌麻痹硫胺素缺乏胃肠外科手术共济失调性功能障碍

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S1PR5激动剂减轻H2O2诱导的脑微血管内皮细胞高通透性及氧化应激损伤

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医学研究生学报 2022年第8期35卷 820-826页

作者：李星阅任自敬王越樊瑞雪周佩洋湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院神经内科脑血管病临床医学研究中心襄阳441000

目的鞘氨醇⁃1⁃磷酸酯受体5(S1PR5)在急性缺血性卒中(AIS)血脑屏障氧化应激损伤中的作用及机制尚不清楚。文章旨在探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)氧化应激损伤中的作用及分子机制。方法将bEnd.3细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、... 详细信息

目的鞘氨醇⁃1⁃磷酸酯受体5(S1PR5)在急性缺血性卒中(AIS)血脑屏障氧化应激损伤中的作用及机制尚不清楚。文章旨在探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)氧化应激损伤中的作用及分子机制。方法将bEnd.3细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+5μmol/L A971432(S1PR5特异性选择性激动剂)组、H_(2)O_(2)+10μmol/L A971432组、H_(2)O_(2)+20μmol/L A971432组。用CCK⁃8法检测细胞活力改变;FITC⁃Dextran渗透法检测血管内皮细胞通透性;Western Blot检测S1PR5、ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Bax、Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2、Erk1/2、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2的蛋白表达水平;免疫荧光观察ZO⁃1的荧光强度;光学显微镜下观察细胞形态变化;DCFH⁃DA探针法检测细胞活性氧水平。结果Western blot结果显示,与对照组bEnd.3细胞的S1PR5蛋白表达(1.00±0.01)相比,H_(2)O_(2)组(0.59±0.03)明显降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)显著增加血管内皮细胞通透性,减少ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达以及ZO⁃1荧光强度,降低细胞活力,增加MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2的蛋白表达和细胞内总活性氧(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组[(75.33±3.76)%]相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组[(93.34±0.49)%,(100.60±7.29)%]可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+5、10、20μmol/L A971432组的血管内皮细胞通透性显著降低,ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达和ZO⁃1荧光强度增加,细胞活力增加,MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2蛋白表达和细胞内总活性氧降低(P<0.05)。结论A971432选择性激动S1PR5可减轻H_(2)O_(2)诱导的bEnd.3内皮细胞高通透性及凋亡,并可能通过激活Nrf2/HO⁃1通路发挥抗氧化损伤作用。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。

关键词：鞘氨醇-1-磷酸酯受体5 氧化应激血管内皮通透性细胞外调节蛋白激酶核因子E2相关因子2 血红素氧合酶

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巨噬细胞迁移抑制因子抑制剂ISO-1对脑缺血再灌注大鼠的影响

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 284-292页

作者：张瑞平任自敬程婷李星阅胡晓静周佩洋湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院神经内科襄阳441000

目的:探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)后神经损伤及可能涉及的机制。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和MIF抑制剂ISO-1处理组(ISO-1)。利用大脑中动脉阻塞(MCAO)制备大鼠I/... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)后神经损伤及可能涉及的机制。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和MIF抑制剂ISO-1处理组(ISO-1)。利用大脑中动脉阻塞(MCAO)制备大鼠I/R模型。ISO-1组大鼠于再灌注同时腹腔注射ISO-1。采用Garcia评分和平衡木实验评定各组大鼠的神经功能损伤情况。通过2,3,5-三苯四唑氯化(TTC)染色检测大鼠脑梗死体积,Nissl染色观察大鼠神经元形态,TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,并采用免疫荧光染色观察大脑皮层中MIF在胶质细胞纤维酸蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白1(Iba-1)和神经元核抗原(Neu N)的表达变化,通过Western Blot检测MIF、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在脑组织中表达情况。结果:MIF在MCAO大鼠脑组织梗死周边区明显增加,且主要位于神经元中。与I/R组相比,ISO-1组梗死体积明显减小,神经元凋亡数目显著减少,并能够抑制星形胶质细胞增殖活化,从而改善神经功能的损伤。AMPK、LDHA、PKM-2和GLUT-1蛋白表达上调,表明ISO-1可以促进糖代谢过程。结论:MIF抑制剂ISO-1对MCAO大鼠缺血再灌注后神经功能的恢复发挥重要的正向调控作用,可能与糖代谢相关的分子有关。

关键词：巨噬细胞迁移抑制因子缺血再灌注损伤腺苷酸活化蛋白激酶丙酮酸激酶M2 葡萄糖转运蛋白-1 大鼠

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基于多学科诊疗模式的胰腺癌综合治疗

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临床肝胆病杂志 2025年第12期40卷 2548-2552页

作者：马坦途李星霏李涛北京大学人民医院肝胆外科北京 100044

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，近年发病率逐步升高。其病理类型主要包括导管腺癌、小腺体癌、腺泡细胞癌等，其中导管腺癌是最常见的病理类型。多学科诊疗（MDT）是胰腺癌的新诊疗模式，通过集合不同的医疗团队，包括肝胆外科、... 详细信息

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，近年发病率逐步升高。其病理类型主要包括导管腺癌、小腺体癌、腺泡细胞癌等，其中导管腺癌是最常见的病理类型。多学科诊疗（MDT）是胰腺癌的新诊疗模式，通过集合不同的医疗团队，包括肝胆外科、消化内科、内分泌科、影像科和放疗科等，共同讨论患者的病情、制订治疗方案及后续管理，以确定最佳的个体化治疗方案。随着精准治疗的概念不断明确和发展、相关基因突变的发现，使得胰腺癌治疗前景更加广泛，个体化治疗更加深入，为改善患者治疗结果提供了机会。本文归纳了在MDT医疗模式下各学科之间的交互情况，并总结该模式下胰腺癌治疗方案的发展趋势和选择方向，指出了目前正在开展的工作及围绕未来胰腺癌MDT的研究方向。

关键词：胰腺肿瘤学科间信息交流诊断治疗学

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正多边形的画法初探

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中学生数学 2025年第02期 26-28页

作者：李星成王朋杰温州市大门新城实验学校九年级(2)班

在九年级上册圆形的学习中,我发现一道例题非常有意思:它将圆形四等分,只需要再连接各个等分点,那么就作出了正方形．于是我继续展开思考,我们能否利用直尺和圆规做出其他正多边形呢?1原题呈现用直尺和圆规把☉O(如图1)四等分．作法如图2.

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数字经济对产业结构优化的影响及作用机制——以西部地区为例

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决策与信息 2025年第1期 70-82页

作者：李星奇姚红义青海大学财经学院青海西宁810016

党的十八大以来,我国对数字经济与实体产业融合发展高度重视,数字经济已深刻渗透到经济社会的各个方面,尤其是对我国产业结构变革和促进新业态发展等都产生了积极影响。通过对西部地区11个省份2013-2022年面板数据采用双向固定效应模型... 详细信息

党的十八大以来,我国对数字经济与实体产业融合发展高度重视,数字经济已深刻渗透到经济社会的各个方面,尤其是对我国产业结构变革和促进新业态发展等都产生了积极影响。通过对西部地区11个省份2013-2022年面板数据采用双向固定效应模型,实证检验数字经济对产业结构优化的影响及作用机制后发现:第一,数字经济对西部地区产业结构优化有显著的正向影响。第二,随着数字经济发展水平的不断提高,数字经济对西部地区产业结构优化的促进作用呈现出显著的边际效应递减趋势。第三,数字经济通过促进消费结构升级进一步推动西部地区产业结构优化。第四,政府干预在西部地区数字经济与产业结构优化二者关系中发挥正向调节作用。基于此,要完善我国西部地区产业结构,一是加强数字经济基础设施建设,实现数字经济对传统产业升级的赋能;二是因地制宜制定区域发展政策,在经济发达地区,要持续提高企业智能制造水平,在经济欠发达地区,应以提供产业智能化发展基础保障为主;三是拓展消费领域数字技术的应用广度,释放产业增长潜力并推动产业结构优化;四是要规范政府干预行为,为数字经济发展创造宽松的政策环境。

关键词：数字经济产业结构优化门槛效应消费结构升级政府干预

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鉴别肺孢子菌感染与定植的研究进展

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 116-120页

作者：李星辰童瑾重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科重庆400072

耶氏肺孢子菌(PJ)是一种非典型的条件致病性真菌,PJ定植是肺孢子菌肺炎(PJP)的潜在危险因素,积极鉴别PJ定植或感染有利于合理指导抗生素使用。血清G试验结合分子检测技术、外周血CD4^(+)T水平以及通过转录组测序技术对滋养体和包囊独立... 详细信息

耶氏肺孢子菌(PJ)是一种非典型的条件致病性真菌,PJ定植是肺孢子菌肺炎(PJP)的潜在危险因素,积极鉴别PJ定植或感染有利于合理指导抗生素使用。血清G试验结合分子检测技术、外周血CD4^(+)T水平以及通过转录组测序技术对滋养体和包囊独立表征等方法在鉴别PJ定植与感染上虽有获益,但尚未建立统一标准。本文立足于PJ病原学、致病机制、PJP临床特征及诊断方法,通过阐述鉴别PJ感染与定植的进展,为临床诊疗提供更为客观全面的鉴别思路。

关键词：耶氏肺孢子菌肺孢子菌肺炎定植诊断鉴别诊断

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