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地下矿山指状闸门硐室高支模的设计应用分析

建井技术 2024年第3期45卷 90-94,84页

作者：李宏维何磊李慕岫臧冀川魏凯欣中国华冶科工集团有限公司北京100176

针对地下矿山指状闸门硐室拱形顶板混凝土的施工,搭设了模板支撑架体,分析支撑体系的力学性能。对比分析了扣件式钢管脚手架、碗扣式脚手架及承插型盘扣式脚手架的优缺点,方案设计采用承插型盘扣式钢管满堂支撑脚手架,利用有限元方法计... 详细信息

针对地下矿山指状闸门硐室拱形顶板混凝土的施工,搭设了模板支撑架体,分析支撑体系的力学性能。对比分析了扣件式钢管脚手架、碗扣式脚手架及承插型盘扣式脚手架的优缺点,方案设计采用承插型盘扣式钢管满堂支撑脚手架,利用有限元方法计算拱形模板支撑架体,验算支架体系的变形、组合应力及稳定性满足规范要求。采用有限元软件MIDAS Civil建立了指状检修闸门操作硐室模板支架有限元模型,解决了拱形顶板难以计算及采用平板近似计算不准确的问题,为拱形模板支撑体系的设计分析提供参考。

关键词：指状闸门硐室高支模拱形模板有限元分析

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煤矿冲击地压高效精准防控难点及技术创新

煤炭科技 2024年第1期45卷 155-164页

作者：赵继虎王桂峰刘心强张崟峰静涛李宏维李二海徐矿集团孟巴项目部江苏徐州221001 中国矿业大学矿业工程学院煤炭精细勘探与智能开发全国重点实验室江苏徐州221116

冲击地压孕灾和致灾机理复杂、影响因素众多,煤矿地质环境复杂多变及隐伏构造的存在,卸压前后应力集中和冲击风险程度的变化难以定量评估,监测预警难以实现靶向预警和动态防控冲击地压等问题,导致当前煤矿冲击地压问题仍非常严重。在精... 详细信息

冲击地压孕灾和致灾机理复杂、影响因素众多,煤矿地质环境复杂多变及隐伏构造的存在,卸压前后应力集中和冲击风险程度的变化难以定量评估,监测预警难以实现靶向预警和动态防控冲击地压等问题,导致当前煤矿冲击地压问题仍非常严重。在精准评价和防冲设计、采掘中靶向预警和动态防控等方面提出对应的解决途径,阐述了产学研结合获得的一些重要研究进展。结果表明,通过校企联合强化矿井冲击地压机理研究,结合多种方法提高冲击危险性评价的准确性,基于动静载冲击破坏模型和临界准则量化防冲措施参数,采掘中紧密结合地质和开采条件实现靶向预警和动态防控等,是实现冲击地压高效、精准防控的重要解决途径。三参量致灾理论和巷道瞬态触发—连锁破坏冲击模型、基于人工智能巷道抗震能力评估及卸压—支护优化设计、煤层应力随钻感知和精准卸压调控、冲击地压靶向监测预警技术、采掘全过程冲击地压跟踪治理技术等一系列创新成果,破解了复杂致灾环境下冲击地压防控难题,为冲击矿井安全高效开采提供了有力保障。

关键词：冲击地压靶向预警精准评价动态防控

胸腺肽β4对氧化应激诱导的脊髓源性神经干/祖细胞损伤的作用及机制

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中国骨伤 2022年第8期35卷 763-771页

作者：李宏维张海鸿兰州大学第二医院脊柱外科甘肃兰州730030

目的:探讨胸腺肽β4(thymosin beta 4,Tβ4)在过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导的脊髓源性神经干/祖细胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)氧化应激损伤中的作用及机制。方法:分离Sprague-Dawley(SD)成年雄性大鼠中的原代NSPCs,将其分为对照组(未处理的NSPCs细胞),HO处理组(500μM HO损伤的NSPCs细胞),Tβ4处理3组(HO处理组基础上分别用1、2.5、5μg/ml Tβ4处理的NSPCs细胞),TAK-242处理组[HO处理组基础上用Tβ4(5μg/ml)和Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)抑制剂TAK-242处理的NSPCs细胞]。采用髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)过表达慢病毒感染NSPCs细胞,构建MyD88过表达细胞系,并经HO和Tβ4处理。qRT-PCR和Western blot检测Tβ4,TLR4,My D88的表达水平;MTT法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞活力;采用Fluo-3/AM探针法检测细胞内Ca水平;流式细胞术和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9试剂盒检测细胞凋亡水平;相应试剂盒分别检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,超氧化物歧化酶(superoxi dedismu-tase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的含量。结果:HO损伤的NSPCs中Tβ4的表达降低(P<0.05)。与HO处理组相比,Tβ4处理3组和TAK-242处理组NSPCs的细胞活力、Ca浓度显著增加(P<0.05),LDH释放量、细胞凋亡显著减少(P<0.05),ROS和促炎细胞因子的生成显著减少(P<0.05),TLR4和MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。MyD88过表达后NSPCs细胞活力,SOD活性和GSH含量降低,LDH释放量、细胞凋亡显著增加(P<0.05);而MyD88过表达后NSPCs经Tβ4处理后,细胞活力、SOD活性和GSH含量升高,LDH释放量以及细胞凋亡降低(P<0.05)。结论:Tβ4通过抑制TLR4,MyD88途径减轻HO诱导的NSPCs氧化应激、凋亡和炎症等损伤。

关键词：胸腺肽β4 神经干细胞祖细胞氧化应激损伤髓样分化因子88

Mettl3介导m^(6)A甲基化修饰对过氧化氢诱导的脊髓神经元氧化应激和凋亡的影响

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中国脊柱脊髓杂志 2022年第9期32卷 834-842页

作者：李宏维张海鸿兰州大学第二医院脊柱外科兰州市730030

目的:探讨Mettl3介导m^(6)A甲基化修饰对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的脊髓神经元氧化应激和调亡的影响。方法:分离新生(24h内)SD大鼠脊髓,经消化、离心后重悬沉淀,差速贴壁30min后收集未贴壁细胞培养于Neurobasal培养基中,经免疫荧光鉴... 详细信息

目的:探讨Mettl3介导m^(6)A甲基化修饰对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的脊髓神经元氧化应激和调亡的影响。方法:分离新生(24h内)SD大鼠脊髓,经消化、离心后重悬沉淀,差速贴壁30min后收集未贴壁细胞培养于Neurobasal培养基中,经免疫荧光鉴定呈β3-tubulin阳性,确认为脊髓神经元。将脊髓神经元随机分为6组:空白组,细胞不予任何处理,正常培养;转染对照组,细胞转染阴性对照siRNA(si-NC);转染组,细胞转染Mettl3 siRNA(si-Mettl3);诱导组,细胞采用300μmol/L的H_(2)O_(2)处理;转染对照诱导组,细胞先转染si-NC,然后采用300μmol/LH_(2)O_(2)处理;转染诱导组,细胞先转染si-Mettl3,然后采用300μmol/LH_(2)O_(2)处理。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞Mettl3的mRNA表达水平,Westernblot检测Mettl3、Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平,免疫荧光检测Mettl3表达,酶标仪检测各组整体m^(6)A水平,并检测白细胞介素IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:与空白组相比,诱导组的m6A甲基化修饰水平显著提高(P0.05)。结论:H_(2)O_(2)可上调脊髓神经元中m^(6)A甲基化修饰水平,并可诱导氧化应激和细胞凋亡;抑制Mettl3表达能够降低H_(2)O_(2)诱导的脊髓神经元m^(6)A甲基化修饰水平,进而缓解氧化应激和细胞凋亡。

关键词：脊髓损伤 m^(6)A甲基化修饰 Mettl3 细胞凋亡氧化应激

TRPM8通过cAMP-PKA/UCP4信号调控氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元凋亡

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南方医科大学学报 2016年第9期36卷 1265-1270页

作者：李宏维周斌张海鸿兰州大学第二医院甘肃省骨关节疾病重点实验室甘肃兰州730000

目的探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和c AMP、p-PKA、Bax、Bcl-2的... 详细信息

目的探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和c AMP、p-PKA、Bax、Bcl-2的表达变化;向PC12细胞分别加入AMTB(TRPM8阻断剂)和转染UCP4质粒,western blot检测c AMP、p-PKA、UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平;抑制PKA信号,检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经元PC12细胞发生凋亡,TRPM8过表达,UCP4表达下降,抑制c AMP-PKA信号。抑制TRPM8表达,则细胞凋亡减少,c AMPPKA信号被激活,且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和c AMP-PKA信号,UCP4的表达减少,细胞凋亡增加。结论在氧糖剥夺/复糖复氧模型中,PC12细胞TRPM8过表达,且通过c AMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。

关键词： PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧 TRPM8 cAMP-PKA/UCP4 凋亡

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边梁对板柱-剪力墙结构适用高度的影响

建筑结构 2016年第S1期46卷 212-218页

作者：李宏维周笋何淅淅中国华冶科工集团有限公司北京100176 北京市建筑设计研究院有限公司北京100045 北京建筑大学北京100044

总结了板柱-剪力墙结构在竖向和水平荷载作用下的设计计算方法;对无边梁板柱-剪力墙结构、有边梁板柱-剪力墙结构以及框架-剪力墙结构进行对比分析,探讨层数及边梁高度对板柱-剪力墙结构体系的自振周期、结构侧移、层间位移角、基底剪... 详细信息

总结了板柱-剪力墙结构在竖向和水平荷载作用下的设计计算方法;对无边梁板柱-剪力墙结构、有边梁板柱-剪力墙结构以及框架-剪力墙结构进行对比分析,探讨层数及边梁高度对板柱-剪力墙结构体系的自振周期、结构侧移、层间位移角、基底剪力、剪力分配、倾覆力矩等力学特性的影响;对有边梁板柱-剪力墙结构和框架-剪力墙结构进行动力弹塑性时程分析,讨论有边梁的板柱-剪力墙结构与框架-剪力墙结构的抗震性能、塑性发展变化,给出有边梁板柱-剪力墙结构的适用范围和设计建议。

关键词：板柱-剪力墙结构计算方法受力性能动力弹塑性分析

反义RNA抑制c-myc表达增强骨肉瘤细胞对顺铂的敏感性

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反义RNA抑制c-myc表达增强骨肉瘤细胞对顺铂的敏感性

作者：李宏维兰州大学

学位级别：硕士

目的：通过重组反义c-myc腺病毒的制备及鉴定,并转染骨肉瘤MG-63细胞(P53缺失型)和U20S细胞(P53野生型),通过对以上两种骨肉瘤细胞进行重组反义c-myc腺病毒基因干扰后,使骨肉瘤细胞产生低表达c-myc,再通过使用不同浓度的顺铂作用不同时... 详细信息

目的：通过重组反义c-myc腺病毒的制备及鉴定,并转染骨肉瘤MG-63细胞(P53缺失型)和U20S细胞(P53野生型),通过对以上两种骨肉瘤细胞进行重组反义c-myc腺病毒基因干扰后,使骨肉瘤细胞产生低表达c-myc,再通过使用不同浓度的顺铂作用不同时间,研究顺铂对骨肉瘤细胞凋亡产生的影响。方法：重组反义c-myc腺病毒体外转染MG-63细胞和U20S细胞后12h、24h、48h后,构建反义c-myc的重组腺病毒(Ad-Asc-myc), c-myc基因表达测定及c-my蛋白表达测定后在体外感染骨肉瘤MG-63细胞和U20S细胞,并与浓度为2.0、5.0μg/ml的顺铂作用2h、4h、8h后,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测干扰水平;再通过瑞氏染色和MTT检测,从形态学和统计学上检验不同浓度的顺铂作用于c-myc低表达的骨肉瘤细胞对MG-63细胞和U20S细胞凋亡作用。结果：构建培养的腺病毒Ad-Asc-myc载体体外感染MG-63细胞和U20S细胞48h后,可明显降低骨肉瘤细胞c-myc蛋白的表达水平;同时,顺铂对低c-myc表达的骨肉瘤MG-63细胞和U20S细胞的抑制作用均明显增强。结论：抑制骨肉瘤细胞c-myc的表达可以增强骨肉瘤对顺铂化疗的敏感性,但与顺铂浓度及作用时间统计学无明显意义。

关键词：反义c-myc 骨肉瘤顺铂基因表达细胞凋亡

帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响

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中南大学学报（医学版） 2018年第10期43卷 1054-1060页

作者：李宏维胡旭昌马兵张海鸿兰州大学第二医院脊柱外科甘肃省骨关节疾病研究重点实验室兰州730000

目的:研究帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:Western印迹检测骨肉瘤细胞株(MG-63,Saos-2和U2OS)及正常人成骨细胞株hFOB1.19中DJ-1和第10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物(pho... 详细信息

目的:研究帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:Western印迹检测骨肉瘤细胞株(MG-63,Saos-2和U2OS)及正常人成骨细胞株hFOB1.19中DJ-1和第10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,PTEN)基因的表达。DJ-1 siRNA处理人骨肉瘤细胞后,采用Western印迹检测DJ-1的蛋白表达水平;细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V(annexin V)-异硫氰酸荧光素(uorescein isothiocyanate,FITC)/碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染检测细胞凋亡;Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移水平。结果:与hFOB1.19细胞比较,骨肉瘤细胞DJ-1蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),其中U2OS细胞升高最为显著(P<0.01)。DJ-1 siRNA可显著降低U2OS细胞中DJ-1蛋白表达水平、降低细胞存活率、促进细胞凋亡、抑制细胞侵袭和迁移水平,以及增加PTEN蛋白表达水平(均P<0.05)。另外,与hFOB1.19细胞比较,PTEN在骨肉瘤细胞中的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:DJ-1可抑制人骨肉瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移水平,其机制可能与增加PTEN蛋白的表达水平有关。

关键词：帕金森病相关蛋白DJ-1 人骨肉瘤细胞增殖凋亡侵袭和迁移

MiR-144通过靶向抑制GRK5表达促进脊髓星形胶质细胞活化

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第11期32卷 1249-1255页

作者：李宏维周斌张海鸿兰州大学第二医院甘肃省骨关节疾病重点实验室兰州730000

尽管miR-144与细胞活化、增殖有关,但其对脊髓星形胶质细胞的作用尚不明确。本文旨在探究正常和脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)组织和细胞中miR-144表达,以及miR-144能否通过靶向调节G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)上调脊髓星形胶质细胞... 详细信息

尽管miR-144与细胞活化、增殖有关,但其对脊髓星形胶质细胞的作用尚不明确。本文旨在探究正常和脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)组织和细胞中miR-144表达,以及miR-144能否通过靶向调节G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)上调脊髓星形胶质细胞活化。实时定量PCR(RT-q PCR)和Western印迹结果揭示,与正常的组织/细胞相比,miR-144在脊髓损伤组织和星形胶质细胞中的表达水平显著降低,而GRK5的表达升高;脊髓损伤大鼠的星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达显著低于正常大鼠,而GRK5蛋白的表达高于正常大鼠;MTT分析结果显示,转染miR-144可显著提高脊髓损伤大鼠的星形胶质细胞活性,但对细胞增殖无明显作用;酶活性分析发现,miR-144显著提高SOD和GSH活性;萤光素酶报告基因检测结果证明,miR-144能靶向结合GRK5,下调GRK5表达。miR-144 mimic转染或miR-144 mimic与pc DNA-GRK5共转染脊髓损伤的星形胶质细胞后,我们发现,miR-144转染可通过激活NF-κB通路消除GRK5对细胞活化的抑制作用。综上所述,miR-144通过靶向抑制GRK5促进脊髓星形胶质细胞的活化。

关键词：脊柱脊髓损伤星形胶质细胞 miR-144 G蛋白偶联受体激酶5