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限食后追赶生长对大鼠胰岛素抵抗的影响

营养学报 2007年第4期29卷 376-380页

作者：陈璐璐李凝旭邓向群华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022

目的:研究营养供给的剧烈波动对大鼠生长发育和胰岛素抵抗的影响。方法:6w龄Wistar大鼠随机分为5组,对照组(NC)给开放普通饮食(脂肪热卡比18.94%),高脂组(HF)给予开放高脂饮食(脂肪热卡比50.55%),限食组(FR)给半量普通饮食喂养4w,限食... 详细信息

目的:研究营养供给的剧烈波动对大鼠生长发育和胰岛素抵抗的影响。方法:6w龄Wistar大鼠随机分为5组,对照组(NC)给开放普通饮食(脂肪热卡比18.94%),高脂组(HF)给予开放高脂饮食(脂肪热卡比50.55%),限食组(FR)给半量普通饮食喂养4w,限食后开放普通饮食组(RN)在限食4w结束后继续给自由开放普通饮食8w,限食后开放高脂饮食组(RH)限食结束后给自由高脂饮食8w。除FR组以外,所有实验动物均喂养12w,在造模过程中检测动物的进食量、体重变化,造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化。结果:82.25%的实验动物在限食后开放饮食过程中出现追赶生长。出现追赶生长的实验动物在实验结束时,体重并未能完全追赶上NC组。RH组内脏脂肪(以附睾和肾周脂肪代表)/体重比值和甘油三酯(TG)明显高于NC组,与HF组接近;RN组这2个指标与NC组接近。2组追赶生长组HOMAIR都高于对照组和HF组。追赶生长对空腹血糖影响不大。结论:追赶生长会导致实验动物胰岛素抵抗,但该抵抗与动物的肥胖、高TG血症程度并不完全一致。

关键词：追赶生长胰岛素抵抗代谢综合征

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限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激的影响

中国病理生理杂志 2008年第3期24卷 568-572页

作者：陈璐璐李凝旭邓向群华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科湖北武汉430022

目的:观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白(GRP78)mRNA表达的影响,以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、热卡限制组(C... 详细信息

目的:观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白(GRP78)mRNA表达的影响,以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、热卡限制组(CR),每组8只。NC组和HF组分别给予普通饲料(脂肪热卡比18.94%)和高脂饲料(脂肪热卡比50.55%)喂养12周,自由进食。CR组给予自由高脂饲料8周后,改为半量正常饲料(半量为同龄对照组自由进食量的一半)继续喂养4周。造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化,光镜和电镜下观察大鼠肝脏组织学改变,RT-PCR半定量检测大鼠肝脏GRP78 mRNA的表达。结果:(1)HF组空腹血胰岛素(FIns)(27.51±3.51)mU/Lvs(15.46±2.25)mU/L、甘油三酯(TG)(1.35±0.25)mmol/Lvs(0.67±0.10)mmol/L、胆固醇(TC)(2.59±0.34)mmol/Lvs(1.41±0.28)mmol/L及胰岛素抵抗指数HOMAIR(5.85±0.23)vs(2.85±0.60)较NC组明显升高(P<0.01),且肝脏中脂质沉积明显。(2)限食4周后,CR组的Fins(11.25±2.42)mU/Lvs(27.51±3.51)mU/L、TG(0.45±0.06)mmol/Lvs(1.35±0.25)mmol/L、TC(1.06±0.15)mmol/Lvs(2.59±0.34)mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38)vs(5.85±0.23)明显低于HF组(P<0.01),同时肝脏中脂质沉积也减轻。(3)电镜下,HF组内质网肿胀断裂,核糖体脱落,糖原溶解,CR组则基本恢复正常。(4)HF组大鼠肝脏中GRP78 mRNA表达明显高于NC组(29.36±3.54vs16.51±1.73),而CR组则明显低于HF组(13.70±2.35vs29.36±3.54)。结论:合理限制饮食能有效减轻高脂喂养所致的脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,其作用机制至少与肝脏组织中的内质网应激相关蛋白GRP78的mRNA表达受抑有关。

关键词：胰岛素抗药性内质网应激膳食

雄性大鼠在追赶性生长中的瘦素变化对性激素的影响

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实用医学杂志 2010年第2期26卷 206-207页

作者：刘晓玲文重远李凝旭武汉大学人民医院内分泌科 430060

目的:探讨雄性大鼠在追赶性生长过程中的瘦素变化及其对性激素的影响。方法:5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC组)和追赶组(RN组)。RN组给予半量饲料喂养4周后开放饮食8周;NC组则持续开放饮食喂养。于实验的第0、4、... 详细信息

目的:探讨雄性大鼠在追赶性生长过程中的瘦素变化及其对性激素的影响。方法:5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC组)和追赶组(RN组)。RN组给予半量饲料喂养4周后开放饮食8周;NC组则持续开放饮食喂养。于实验的第0、4、6、8、12周采集血液及剥离内脏脂肪(两侧的附睾脂肪垫和肾周脂肪垫)。用化学发光法检测血清睾酮和雌二醇;用Elisa法检测血清瘦素。结果:实验第4周(半量喂养期),RN组大鼠的血清瘦素、睾酮、雌二醇及内脏脂肪/体重比均明显降低,差异有显著性(P<0.05)。开放喂养后RN组大鼠睾酮水平在实验第6、8周逐渐升高至NC组水平,但于第12周时与NC组比较反而降低61.8%(P<0.01);而瘦素、雌二醇、内脏脂肪/体重比呈时间依赖性上升,于实验第12周时显著高于NC组(P<0.05)。结论:限制饮食通过瘦素影响血清睾酮、雌二醇的水平;开放饮食后瘦素水平的过度升高和内脏脂肪的堆积会导致睾酮水平降低,雌二醇水平进一步升高。

关键词：瘦素睾酮雌二醇追赶性生长食物限制

糖尿病大鼠心肌Cx43的表达及缬沙坦对其影响

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中国现代医学杂志 2009年第15期19卷 2294-2297页

作者：孙明谨文重远黄婷李凝旭武汉大学第一临床学院内分泌科湖北武汉430060

目的研究糖尿病大鼠心肌连接蛋白(Connexin43)的变化及缬沙坦的治疗作用。方法使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型并给予缬沙坦干预治疗。经右颈总动脉插管采用电生理记录仪及超声心动图检测心功能的变化,应用免疫... 详细信息

目的研究糖尿病大鼠心肌连接蛋白(Connexin43)的变化及缬沙坦的治疗作用。方法使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型并给予缬沙坦干预治疗。经右颈总动脉插管采用电生理记录仪及超声心动图检测心功能的变化,应用免疫组化及图像分析技术观察心肌细胞Cx43的改变。结果糖尿病组大鼠心肌细胞Cx43表达明显减少,以24周组更明显(均P<0.01),12及24周组的最大舒张期压力变化速率(-dp/dtmax)、最大收缩期压力变化速率(+dp/dtmax)均显著下降(P<0.01),左室射血分数(LVEF)亦明显降低(12周P<0.05;24周P<0.01),Cx43与-dp/dtmax(r=0.564、P<0.01)、+dp/dtmax(r=0.426、P<0.05)及LVEF(r=0.414、P<0.05)呈正相关;缬沙坦干预后,Cx43的表达明显升高(P<0.01),干预治疗12周后-dp/dtmax明显上升(P<0.01),干预24周后-dp/dtmax、+dp/dtmax及LVEF均显著上升(P<0.01)。结论糖尿病大鼠心肌Cx43表达明显减少,心功能减低,两者具有明显相关性;缬沙坦提高Cx43的表达,改善心功能。

关键词：糖尿病心肌 Cx43 缬沙坦心功能

内脏脂肪对发育期大鼠骨密度的影响及其机制探讨

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武汉大学学报（医学版） 2009年第3期30卷 311-313,325页

作者：海德桑李凝旭刘晓玲孙永林文重远武汉大学人民医院内分泌科湖北武汉430060

目的:了解高脂喂养对于发育期大鼠骨形成的影响,并探讨骨密度(BMD)与内脏脂肪及血清瘦素间的相关性。方法:两组5周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通饲料(CON组)和高脂饲料(HF组)喂养12周,双能X线仪(DXA)检测BMD,ELISA法检测血瘦素值。结果... 详细信息

目的:了解高脂喂养对于发育期大鼠骨形成的影响,并探讨骨密度(BMD)与内脏脂肪及血清瘦素间的相关性。方法:两组5周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通饲料(CON组)和高脂饲料(HF组)喂养12周,双能X线仪(DXA)检测BMD,ELISA法检测血瘦素值。结果:两组大鼠体重无明显差异,但HF组内脏脂肪/体重比明显增高;HF组股骨BMD明显低于CON组,而血清瘦素水平高于CON组,内脏脂肪比及瘦素与股骨BMD呈负相关。结论:给予发育期大鼠高脂喂养会导致腰椎骨密度下降,其中的机制可能与内脏脂肪的堆积有关,同时还受脂源性瘦素的调节。

关键词：高脂饮食骨密度瘦素内脏脂肪

肝SOCS-3和SREBP-1c基因表达在大鼠胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝中的作用

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中国糖尿病杂志 2009年第1期17卷 41-43页

作者：张慧芳陈璐璐李凝旭曾天舒武汉市协和医院内分泌科 430022

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固醇调节成分结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达,并观察肝脏病理改变。... 详细信息

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固醇调节成分结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达,并观察肝脏病理改变。结果与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高(P<0.01),肝脏SOCS-3、SREBP-1c mRNA表达增加(P<0.05),高脂限食组相关指标下降。结论 IR和NAFL可通过一系列因子相互联系。饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响。

关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗细胞因子信号抑制物固醇调节成分结合蛋白

慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用

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中国糖尿病杂志 2007年第9期15卷 565-568页

作者：邓向群陈璐璐李凝旭华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022

目的研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用。方法正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(S... 详细信息

目的研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用。方法正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变。结果与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高。STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由最初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR:10.49±2.98vs3.14±1.26,P<0.01),但低于NC组大鼠(AIR:10.49±2.98vs55.81±11.82,P<0.01)。结论高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性。

关键词：高血糖脂毒性胰岛β细胞损害

益肾康胶囊联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾小球肾炎的临床研究

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现代药物与临床 2022年第7期37卷 1599-1602页

作者：彭祥梅韩敏张静葛畅李凝旭华中科技大学同济医学院附属梨园医院肾内科湖北武汉430077

目的探讨益肾康胶囊与阿魏酸哌嗪联合治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法选择2019年12月—2021年12月在华中科技大学同济医学院附属梨园医院诊疗的98例肾炎患者,随机分为对照组和治疗组,每组各49例。对照组口服阿魏酸哌嗪片,100~200 mg... 详细信息

目的探讨益肾康胶囊与阿魏酸哌嗪联合治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法选择2019年12月—2021年12月在华中科技大学同济医学院附属梨园医院诊疗的98例肾炎患者,随机分为对照组和治疗组,每组各49例。对照组口服阿魏酸哌嗪片,100~200 mg/次,1次/d。在对照组基础上,治疗组口服益肾康胶囊,2粒/次,1次/d。两组患者治疗4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状缓解时间,尿蛋白指标24 h-尿蛋白定量(24 h-Upro)、尿微量白蛋白(mALB)和β2-微球蛋白(β2-MG),血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)水平,及不良反应情况。结果治疗后,治疗组临床有效率为97.96%,显著高于对照组的79.59%(P<0.05)。治疗后,治疗组症状缓解时间均早于对照组(P<0.05)。治疗后,两组24 h-Upro、尿mALB、β2-MG、IL-6、IL-1、TNF-α、IFN-γ水平均降低,治疗组水平低于对照组(P<0.05)。治疗期间,治疗组不良反应率为8.16%,明显低于对照组的18.36%(P<0.05)。结论阿魏酸哌嗪联合益肾康胶囊治疗慢性肾小球肾炎能提高有效治疗率,并改善尿蛋白指标,降低炎性反应的水平。

关键词：益肾康胶囊阿魏酸哌嗪片慢性肾小球肾炎 24 h尿蛋白定量尿微量白蛋白 β2-微球蛋白

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对沉默信息调节因子1信号通路的调控作用及其在糖尿病肾病中发挥肾脏保护作用的机制研究进展

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中国医药 2023年第9期18卷 1432-1435页

作者：熊锐李凝旭华中科技大学同济医学院附属梨园医院肾病内科武汉430000

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,与其他降糖药物相比,SGLT2抑制剂的降糖优势并不明显,但其肾脏保护作用却很突出。SGLT2抑制剂可以激活沉... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,与其他降糖药物相比,SGLT2抑制剂的降糖优势并不明显,但其肾脏保护作用却很突出。SGLT2抑制剂可以激活沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路促进肾脏细胞自噬,降低氧化应激,改善肾脏缺氧从而保护肾脏,延缓糖尿病肾病进展。SGLT2抑制剂发挥肾脏保护作用的机制可能与其对SIRT1信号通路的影响有关。本文对SGLT2抑制剂通过调控SIRT1发挥肾脏保护作用的研究进展进行综述,旨在总结SGLT2抑制剂对糖尿病肾脏保护作用的机制。

关键词：糖尿病肾病钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂沉默信息调节因子1