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亚慢性染砷对小鼠脑组织性基因Jarid1d表达的影响

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大连医科大学学报 2011年第2期33卷 107-110页

作者：齐岩朴丰源大连医科大学附属第一医院妇产科辽宁大连116011 大连医科大学劳动卫生与环境卫生教研室辽宁大连116044

[目的]观察亚慢性染砷对小鼠脑组织性基因Jarid1d表达的影响。[方法]SPF级小鼠30只,按体重将小鼠随机分为1 mg/L As2O3染砷组、4 mg/L As2O3染砷组和对照组,每组10只。自然饮用含不同浓度As2O3饮用水方式使小鼠染砷,连续染毒60 d后取脑... 详细信息

[目的]观察亚慢性染砷对小鼠脑组织性基因Jarid1d表达的影响。[方法]SPF级小鼠30只,按体重将小鼠随机分为1 mg/L As2O3染砷组、4 mg/L As2O3染砷组和对照组,每组10只。自然饮用含不同浓度As2O3饮用水方式使小鼠染砷,连续染毒60 d后取脑。利用基因芯片技术检测小鼠脑组织性基因Jarid1d的表达变化,并以RT-PCR进行验证。[结果]基因芯片结果显示,与对照组比较,染砷组小鼠大脑和小脑组织中性基因Jarid1d的表达显著上调(表达倍数>2)。RT-PCR检测结果显示,高剂量染砷组小鼠大脑皮质、髓质和小脑组织性基因Jarid1d的mRNA表达量明显增多,与基因芯片结果一致。[结论]亚慢性砷暴露显著上调小鼠大、小脑组织性基因Jarid1d表达。Jarid1d可能是砷的神经毒作用靶点。

关键词：三氧化二砷脑性基因 Jarid1d 神经毒性

丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响

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大连医科大学学报 2015年第3期37卷 220-222,231页

作者：金河天朴丰源关怀李双月人民解放军二零二医院放射治疗科辽宁沈阳110000 大连医科大学公共卫生学院辽宁大连116044 解放军第210医院妇产科辽宁大连116021

目的观察丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组10只。低剂量染毒组和高剂量染毒组分别以20 mg/kg和40 mg/kg丙烯酰胺行腹腔注射,每天1次,每周3次,共染... 详细信息

目的观察丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组10只。低剂量染毒组和高剂量染毒组分别以20 mg/kg和40 mg/kg丙烯酰胺行腹腔注射,每天1次,每周3次,共染毒10周。观察大鼠的一般状态、体重和步态变化,并检测各组大鼠的神经传导速度和神经传导潜伏期。结果与对照组相比,丙烯酰胺染毒大鼠的体重增长缓慢,高剂量染毒组大鼠8周后出现体重负增长。低剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠分别在8周、4周出现周围神经病特有的异常步态,到10周时异常步态加重,其神经行为评分值分别为2.00±0.00和4.00±0.00,明显高于对照组(P<0.05)。神经电生理结果显示,染毒3周大鼠开始出现神经传导速度降低和神经传导潜伏期延长,至10周时,低剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠神经传导速度分别降低15.13%和33.06%,神经传导潜伏期分别延长17.41%和58.75%,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺腹腔注射能导致大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,可诱导大鼠周围神经病。

关键词：丙烯酰胺慢性暴露神经行为神经电生理周围神经病

醋酸铅对雄性小鼠附睾Y染色体基因Ddx3y蛋白表达的影响

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大连医科大学学报 2012年第3期34卷 216-219页

作者：于丽萍程繁银李亚晨朴丰源大连大学附属中山医院内科辽宁大连116001 大连医科大学卫生管理学教研室辽宁大连116044 大连医科大学劳动卫生与环境学教研室辽宁大连116044

[目的]通过观察亚慢性铅暴露对小鼠附睾组织Y染色体基因Ddx3y表达的影响,为探讨铅的雄性生殖毒作用机制提供依据。[方法]昆明种小鼠48只,按体重将小鼠随机分为对照组、0.5 g/L、1.0 g/L和1.5 g/L醋酸铅染毒组。通过自然饮用含不同浓度... 详细信息

[目的]通过观察亚慢性铅暴露对小鼠附睾组织Y染色体基因Ddx3y表达的影响,为探讨铅的雄性生殖毒作用机制提供依据。[方法]昆明种小鼠48只,按体重将小鼠随机分为对照组、0.5 g/L、1.0 g/L和1.5 g/L醋酸铅染毒组。通过自然饮用含不同浓度醋酸铅的方式使小鼠染铅,连续染毒60 d后取附睾组织。HE染色观察组织病理学变化,Western blotting和免疫组化方法检测附睾组织Ddx3y蛋白的表达及组织分布。[结果]与对照组比较,染铅组附睾管内精子数和分泌液均减少,尤其1.5 g/L染铅组最为明显。Western blotting检测结果显示,染铅组的小鼠附睾组织中Ddx3y蛋白表达明显低于对照组,且有剂量-反应关系。免疫组化结果显示,随着染铅剂量的增加,附睾组织中抗Ddx3y蛋白免疫反应明显降低。[结论]亚慢性铅暴露显著下调小鼠附睾组织Y染色体基因Ddx3y蛋白表达。

关键词：醋酸铅附睾雄性生殖毒性 Y染色体 Ddx3y

三氧化二砷对小鼠小脑氧化还原相关酶基因表达谱的影响

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毒理学杂志 2008年第4期22卷 263-265页

作者：洪岩朴丰源王艳艳刘鹏大连医科大学卫生学教研室辽宁大连116044

目的应用基因芯片技术观察三氧化二砷(As2O3)对小鼠小脑组织氧化还原相关酶基因表达谱的影响。方法昆明种小鼠30只随机分为3组,即生理盐水对照组、低剂量组(1 mg/L As2O3染毒组)和高剂量组(4 mg/L As2O3染毒组),连续染毒60 d,断头法处... 详细信息

目的应用基因芯片技术观察三氧化二砷(As2O3)对小鼠小脑组织氧化还原相关酶基因表达谱的影响。方法昆明种小鼠30只随机分为3组,即生理盐水对照组、低剂量组(1 mg/L As2O3染毒组)和高剂量组(4 mg/L As2O3染毒组),连续染毒60 d,断头法处死小鼠,利用基因芯片技术检测基因表达谱的变化。结果基因芯片筛选结果显示,与对照组比较,染砷组中差异表达2倍及以上的基因有18条,其中表达上调的基因有12条,表达下调的基因有6条。高剂量组与低剂量组及对照组比较,表达上调的基因有Ndufa4、Ndufa6、Gpx3、Adi1、Rrm2b,表达下调的基因有Spr、Hsd17b11、Ogfod1、Ndufab1。与对照组比较,染砷组中Cyp51、Phgdh、Dhrs4、Prdx4、Aldh1a、1810063B05Rik、Glrx表达上调,Prdx2、1110020P15 Rik表达下调。结论As2O3对小鼠小脑的氧化还原相关酶基因表达谱具有明显的影响,提示这些小脑氧化还原相关酶基因很可能是砷的神经毒作用的靶点。

关键词：三氧化二砷基因芯片小脑氧化还原酶差异表达基因

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染砷小鼠脑突触结构变化及相关基因差异表达

中国公共卫生 2009年第10期25卷 1246-1248页

作者：孙经淞靳姗姗朴丰源洪岩曲淑贤高船舟吕广艳大连医科大学劳动与环境卫生教研室大连116044 大连医科大学中心实验室

目的观察染砷小鼠大脑神经突触结构变化及相关基因表达。方法30只昆明种小鼠,按体重分为3组,即对照组、1和4 mg/L染砷组,染毒60 d。应用电镜和基因芯片技术观察砷对小鼠大脑神经突触结构及相关基因表达的影响。结果对照组小鼠大脑突触... 详细信息

目的观察染砷小鼠大脑神经突触结构变化及相关基因表达。方法30只昆明种小鼠,按体重分为3组,即对照组、1和4 mg/L染砷组,染毒60 d。应用电镜和基因芯片技术观察砷对小鼠大脑神经突触结构及相关基因表达的影响。结果对照组小鼠大脑突触结构清晰,突触前膜、间隙和后膜特化带清晰,前突触中可见较多的突触小泡。染砷组小鼠大脑突触前膜、间隙及后膜轮廓清晰,突触前膜的突触小泡数量明显减少。基因芯片结果显示,染砷组小鼠大脑突触相关基因差异表达共有10条。上调基因为依赖于钙-钙调蛋白的蛋白激酶IV(Camk4)、速激肽1(Tac1)、多巴胺受体D1A(Drd1a)和多巴胺受体D2(Drd2);表达下调的基因共有6条,分别为complexin蛋白2(Cplx2)、钙通道α1A亚单位(Cacna1a)、谷氨酸受体互变异构NMDA2B(Grin2b)、亲代谢性谷氨酸受体7(Grm7)、肌萎缩性(脊髓)侧索硬化2(Als2)和亲代谢性谷氨酸受体2(Grm2)。结论亚慢性砷暴露对小鼠大脑突触结构及相关基因表达造成损伤性影响,提示大脑神经元突触可能是砷神经毒性作用靶部位。

关键词：三氧化二砷大脑突触差异表达基因神经毒性

三邻甲苯磷酸酯暴露对鸡脊髓基因表达谱的影响

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三邻甲苯磷酸酯暴露对鸡脊髓基因表达谱的影响

三氧化二砷诱导小鼠小脑组织细胞凋亡相关基因改变的芯片研究

中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：李双月朴丰源大连医科大学劳动卫生与环境卫生学教研室

目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关基因,为探讨OPIDN的发病机制提供靶基因信息谱。方法利用苯甲基磺酰氟(PMSF)在有机磷化合物(OP)暴露之前给予能防止OPIDN发生,但对OP的急性毒性却无影响的...

目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关基因,为探讨OPIDN的发病机制提供靶基因信息谱。方法利用苯甲基磺酰氟(PMSF)在有机磷化合物(OP)暴露之前给予能防止OPIDN发生,但对OP的急性毒性却无影响的这一作用特点,在OP暴露之前进行PMSF干预,通过OP和PMSF的联合应用,筛选OPIDN相关差异表达基因。成年母鸡12只,随机分为TOCP暴露组(1000 mg·kg,一次灌胃给予)、先给PMSF后再暴露TOCP的PMSF干预组(皮下注射PMSF 40 mg·kg24 h后再一次性灌胃TOCP 1000 mg·kg)和生理盐水对照组。染毒第5天处死鸡,低温下分离脊髓腰段制成匀浆,并依次进行总RNA提取、纯化、体外转录合成cRNA探针、生物素标记、Chicken Genome 430 2.0 array基因芯片杂交、扫描杂交信号、最后进行芯片数据处理和生物信息学分析。以差异倍数大于2或小于-2有统计学意义(P<0.05)。结果基因芯片结果显示,与对照组相比,TOCP组有748个基因差异表达,根据PMSF的特点,在这些差异表达基因中选择与PMSF干预组比较无显著差异的基因520个,包括上调基因205个和下调基因315个;其中差异表达在3倍以上基因有36个,上调基因13个和下调基因23个;主要包括神经递质传递、细胞骨架、细胞凋亡等相关功能蛋白基因。结论 TOCP暴露鸡脊髓基因表达谱中有520个基因与OPIDN相关,其中有36个基因与OPIDN关系比较密切,值得进一步探讨其与OPIDN发病机制的关系。

关键词：

来源： cnki会议评论

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大连医科大学学报 2008年第1期30卷 1-4页

作者：王艳艳朴丰源刘鹏洪岩刘爽大连医科大学卫生学教研室辽宁大连116044

[目的]利用基因芯片研究As2O3诱导小鼠小脑组织细胞凋亡信号转导相关基因表达的差异性,寻找关键基因,并分析其可能的作用机制。[方法]小鼠通过自然饮用含As2O3自来水方式进行砷暴露60 d后,对其小脑组织进行总RNA提取、纯化、体外转录合... 详细信息

[目的]利用基因芯片研究As2O3诱导小鼠小脑组织细胞凋亡信号转导相关基因表达的差异性,寻找关键基因,并分析其可能的作用机制。[方法]小鼠通过自然饮用含As2O3自来水方式进行砷暴露60 d后,对其小脑组织进行总RNA提取、纯化、体外转录合成cRNA探针、cRNA探针生物素标记、与Mouse Genome 430 2.0 Araay基因芯片杂交、扫描杂交信号、最后进行芯片数据处理和生物学信息分析。[结果]与对照组比较,Mdfic、Pycard、Igh-6在染毒组表达上调,Igf1r、Mapk8ip1、Prdx2、Frag8、Spred2在染毒组表达下调,但其在低剂量组与高剂量组表达水平相同;与对照组比较,Arhgdig、Aldh1a1、Nudt2、Il18在染毒组表达上调,Mapk8、Bcl2l1表达下调,且差异表达程度呈剂量反应关系;与对照组和低剂量组比较,高剂量组的Cartpt、Map4k2表达上调,Rock1、Cacna1α、Hipks、Sod1、Arh-gap5、Srgap2表达下调。[结论]As2O3诱导小脑组织细胞凋亡的可能机制主要与Caspase途径及JNK途径的活化和细胞内钙离子浓度的增高有关,所涉及的主要相关基因有:Rock1、Pycard、Cacna1α、Cartpt和Mdfic。

关键词： As2O3 小脑组织细胞凋亡基因芯片差异表达

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大连市孕妇全血及脐血锑浓度及影响因素分析

中国公共卫生 2010年第5期26卷 532-533页

作者：关怀李小薇朴丰源刘晓峰李秋娟徐蕾横山和仁解放军第210医院妇产科辽宁大连116021 大连医科大学劳动与环境卫生教研室日本三重大学医学部

锑是环境中普遍存在的微量有毒元素,是目前国际上最为关注的全球污染物之一。过量锑是婴儿猝死综合征的可能原因之一,但有关锑在母胎体内的分布和相关因素研究报道较少。本研究对辽宁省大连市125名孕妇全血及脐带血锑浓度进行检测,并就... 详细信息

锑是环境中普遍存在的微量有毒元素,是目前国际上最为关注的全球污染物之一。过量锑是婴儿猝死综合征的可能原因之一,但有关锑在母胎体内的分布和相关因素研究报道较少。本研究对辽宁省大连市125名孕妇全血及脐带血锑浓度进行检测,并就可能的环境影响因素进行分析。结果报告如下。[第一段]

关键词：母血脐血血锑环境影响因素多元线性回归分析孕妇

低剂量砷暴露小鼠脑组织核酸损伤的免疫组织化学观察

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毒理学杂志 2007年第1期21卷 43-45页

作者：杨光李秋娟叶建新孙鲜策陈敏刘晓芳朴丰源大连医科大学卫生学教研室辽宁大连116027

地方性砷中毒是世界性的公共卫生问题,其中砷暴露对人群神经系统有害影响已受到社会的极大关注动物实验表明,砷可以通过血脑屏障进入脑实质.慢性砷暴露的豚鼠和大鼠脑中砷浓度与暴露呈显著正相关。有报道,即使砷在饮用水卫生标准浓度范... 详细信息

地方性砷中毒是世界性的公共卫生问题,其中砷暴露对人群神经系统有害影响已受到社会的极大关注动物实验表明,砷可以通过血脑屏障进入脑实质.慢性砷暴露的豚鼠和大鼠脑中砷浓度与暴露呈显著正相关。有报道,即使砷在饮用水卫生标准浓度范围内,也能影响体内氧化还原平衡,增高脑脂质过氧化水平,降低谷胱甘肽(GSH)浓度和抗氧化酶活力,使脑组织受到自由基损害,引起神经细胞异常凋亡。但是,砷诱发的神经系统损伤机制目前还不十分清楚。[第一段]

关键词：砷脑 8-Nitroguanine 免疫组化神经毒性