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脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素及血小板聚集功能的关系

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哈尔滨医科大学学报 2006年第1期40卷 48-50页

作者：朱延梅马龙哈尔滨医科大学第二临床医学院神经科黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省第二医院内二科黑龙江哈尔滨150000

目的探讨脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及其与内皮素和血小板聚集功能的关系。方法分别测定50例脑梗死患者的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、血浆内皮素(ET)及血小板聚集率(MPAG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa IR),并与50... 详细信息

目的探讨脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及其与内皮素和血小板聚集功能的关系。方法分别测定50例脑梗死患者的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、血浆内皮素(ET)及血小板聚集率(MPAG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa IR),并与50例正常人作对照分析。结果脑梗死患者FPG、FINS、ET及MPAG均显著高于对照组,Homa IR亦显著高于对照组,且ET和MPAG的增高与HOMA IR的增高呈正相关。结论脑梗死患者确实存在IR,内皮素增高及血小板聚集功能亢进可能是IR导致脑梗死的中间环节。

关键词：脑梗死胰岛素抵抗内皮素血小板聚集

缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究

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中风与神经疾病杂志 2010年第1期27卷 4-7页

作者：朱雨岚陈莉朱延梅孙威李倩哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院黑龙江哈尔滨150086

目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平... 详细信息

目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。

关键词：缺氧 NDGA 15-脂氧化酶 15-HETE Kv2.1

微小RNA-124促进氧糖剥夺/复糖复氧后脑微血管内皮细胞血管新生的研究

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中华老年心脑血管病杂志 2023年第12期25卷 1369-1373页

作者：彭影朱延梅朱雨岚哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科 150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科

目的探讨微小RNA(miR)-124对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后脑微血管内皮细胞(BMEC)血管新生的作用及相关机制。方法将小鼠BMEC随机分为6组,正常对照组(con组),OGD/R组,OGD/R+过表达对照组(OGD/R+ov-con组),OGD/R+miR-124过表达组(OGD/R+ov-miR-124组),OGD/R+沉默对照组(OGD/R+si-con组),OGD/R+miR-124沉默组(OGD/R+si-miR-124组)。比较各组BMEC迁移距离、BMEC迁移数量、小管形成数量、CD31阳性细胞数、miR-124水平、15脂氧化酶(15-LOX)mRNA及蛋白表达水平。结果与con组比较,OGD/R组BMEC迁移距离、BMEC迁移数量、小管形成数量及miR-124水平降低(P<0.05,P<0.01);OGD/R组15-LOXmRNA及蛋白表达水平较con组显著升高(3.29±0.24vs1.00±0.00,4.31±0.39vs1.00±0.00,P<0.01)。与OGD/R+ov-con组比较,OGD/R+ov-miR-124组BMEC迁移距离、BMEC迁移数量、小管形成数量、CD31阳性细胞数、miR-124水平明显升高,15-LOXmRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与OGD/R+si-con组比较,OGD/R+si-miR-124组BMEC迁移距离、BMEC迁移数量、小管形成数量、CD31阳性细胞数、miR-124水平降低,15-LOXmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-124可能通过调控15-LOX水平促进OGD/R后BMEC血管新生,为缺血性脑卒中提供潜在治疗靶点。

关键词：循环微RNA 内皮细胞微小RNA-124 氧糖剥夺/复糖复氧

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以日间过度嗜睡为主要特点的临床病例分析

以日间过度嗜睡为主要特点的临床病例分析

第八届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会学术年会

作者：朱延梅哈尔滨医科大学附属第二医院

＜正＞～～

关键词：

来源： cnki会议评论

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Novell网安全维护的实用方法

安徽教育学院学报 2000年第6期18卷 34-35页

作者：朱延梅合肥联合大学安徽合肥230022

本文对Novell网的安全维护的方法进行了阐述

关键词： Novell网 Netware3.12操作系统安全维护网络防杀病毒软件系统软件局域网服务器 Supervisor LAN

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OSAHS与脑小血管疾病相关性的研究

脑与神经疾病杂志 2020年第11期28卷 719-723页

作者：王丹朱延梅哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江150086

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)已被证实为脑梗死、心肌梗死等多种心脑血管疾病的危险因素,脑小血管疾病(cerebral small vessel diease,CSVD)是脑血管疾病的又一常见类型。本文对OS... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)已被证实为脑梗死、心肌梗死等多种心脑血管疾病的危险因素,脑小血管疾病(cerebral small vessel diease,CSVD)是脑血管疾病的又一常见类型。本文对OSAHS与CSVD相关性分析的研究进展综述。*** OSAHS是由上呼吸道完全或部分阻塞引起的睡眠呼吸系统疾病,其特征是在睡眠期间反复发作上呼吸道部分或完全塌陷,随之出现的气流减少通常会导致气体交换的严重紊乱和睡眠中反复觉醒。OSAHS是心脑血管疾病的独立危险因素[1]。

关键词：脑小血管疾病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠期间心脑血管疾病呼吸系统疾病 OSAHS cerebral 气体交换

CBZ和CBZE血药浓度个体差异与CYP3A5~＊3基因多态性的相关性分析

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中风与神经疾病杂志 2012年第9期29卷 804-807页

作者：朱延梅胡俊平朱雨岚陆秦霜哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科黑龙江哈尔滨150086 黑龙江省农垦总局总医院康复科黑龙江哈尔滨150088 哈尔滨二四二医院神经二科黑龙江哈尔滨150066

目的探讨卡马西平(CBZ)药物代谢个体差异性的遗传学机制,从而指导临床抗癫痫治疗中的个体化用药。方法选取确诊为癫痫并适用CBZ的患者58例。首先利用PCR技术扩增患者外周血中包含等位基因CYP3A5*3(rs776746)的基因片段;其次采用基因测... 详细信息

目的探讨卡马西平(CBZ)药物代谢个体差异性的遗传学机制,从而指导临床抗癫痫治疗中的个体化用药。方法选取确诊为癫痫并适用CBZ的患者58例。首先利用PCR技术扩增患者外周血中包含等位基因CYP3A5*3(rs776746)的基因片段;其次采用基因测序法确定该等位基因各基因型的分布,将包含原始碱基(A)的基因序列归为A组,而将只含有突变碱基(C)的基因序列归为B组;最后,应用高效液相色谱法测定两组患者外周血中CBZ及其代谢产物10,11-环氧化卡马西平(CBZE)的血药浓度。采用t检验,比较A、B两组患者CBZ和CBZE血药浓度的差异。结果 A组患者CBZ的浓度明显低于B组(P<0.01);A组患者CBZE的浓度明显高于B组(P<0.05)。CYP3A5*3的基因多态性与CBZ及其代谢产物CBZE的血药浓度相关,CYP3A5*3突变纯合型CBZ代谢减慢,血药浓度相应增高,应给予相对小剂量的CBZ,以提高临床用药的安全性。结论 CYP3A5*3的基因多态性可能作为临床治疗中CBZ剂量个体化的一项重要参考依据。

关键词： CYP3A5 卡马西平 10,11-环氧化卡马西平血药浓度基因多态性

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“电子商务”教学中存在的主要问题及对策

合肥学院学报（自然科学版） 2010年第3期20卷 94-96页

作者：朱延梅合肥学院管理系合肥230601

从目前"电子商务"教学过程中存在的主要问题入手,分析了在电子商务教学中普遍存在的教材缺乏规范性、教学缺乏实践性以及课程设置缺乏实用性和学生被动接受、缺乏技能训练等问题,提出了提高"电子商务"教学质量和水平的对策建议.

关键词： “电子商务” 主要问题对策建议

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发作性睡病研究

脑与神经疾病杂志 2020年第6期28卷 379-383页

作者：石佳琦朱延梅哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科黑龙江150001

发作性睡病(narcolepsy)是1880年由格里诺(Gelineau)首创的一个术语,是一种慢性睡眠障碍,可分为两类:1型发作性睡病(NT1)和2型发作性睡病(NT2)。NT1的特征是白天过度嗜睡、猝倒、入睡前幻觉和睡眠瘫痪,其原因是下丘脑中产生食欲素(一种... 详细信息

发作性睡病(narcolepsy)是1880年由格里诺(Gelineau)首创的一个术语,是一种慢性睡眠障碍,可分为两类:1型发作性睡病(NT1)和2型发作性睡病(NT2)。NT1的特征是白天过度嗜睡、猝倒、入睡前幻觉和睡眠瘫痪,其原因是下丘脑中产生食欲素(一种与觉醒相关的神经肽)的神经元显著减少。除了猝倒外,NT2与NT1表现出大部分相同的症状。此外,大约90%的小儿发作性睡病患者会有夜间睡眠紊乱,其特征是夜间反复觉醒导致睡眠碎片化和整体睡眠质量下降。

关键词：发作性睡病睡眠紊乱睡眠瘫痪睡眠质量神经肽神经元猝倒 NT1