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码课码书在欠发达地区学校的有效应用探索

教育信息技术 2022年第5期 27-29页

作者：朱庆锋广东省梅州市梅江区城北镇中心小学广东梅州514000

在翻转课堂日益受到关注的同时,码书作为一种微型化、主题化的信息化学习资源逐渐被人们认识。优秀的码书资源能够有效降低学生学习中的认知负荷,增强学习效果,满足不断发展的移动学习的需要。文章以教学资源相对贫乏的粤东西北地区为背... 详细信息

在翻转课堂日益受到关注的同时,码书作为一种微型化、主题化的信息化学习资源逐渐被人们认识。优秀的码书资源能够有效降低学生学习中的认知负荷,增强学习效果,满足不断发展的移动学习的需要。文章以教学资源相对贫乏的粤东西北地区为背景,分析码课码书对欠发达地区教学资源的意义,利用码课的生动案例、快捷传播等特点,实现学生通过码课码书在网络中的分享与交流,探索码课码书对提高基础教育课堂教学改革的实践意义。

关键词：码课码书微信平台数字教育教学资源

浅析“双减”背景下高中生物学科精准分层作业设计

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试题与研究 2023年第10期 36-38页

作者：朱庆锋福建省长乐高级中学

作业是课堂教学的不可或缺的组成部分，是学生巩固学习成果的重要方式。做好精准分层作业设计是减轻学生过重课业负担同时提高教育教学成效的重要途径。以下针对精准分层作业的设计谈几点看法。

关键词：双减精准分层作业设计

小葡萄串起“致富链”——江苏句容茅山镇葡萄产业发展现状探究

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农村工作通讯 2023年第2期 34-35页

作者：朱庆锋江苏省句容市农业农村局

江苏省句容市茅山镇以丘陵岗坡地为主，是传统的农业大镇和高效农业特色镇，高效农业5万亩，其中葡萄2万亩。近年来，茅山镇依托丁庄葡萄合作联社，通过持续发力，进一步提高了品牌效益，集聚了乡村旅游人气，促进了葡萄产业转型升级。...

江苏省句容市茅山镇以丘陵岗坡地为主，是传统的农业大镇和高效农业特色镇，高效农业5万亩，其中葡萄2万亩。近年来，茅山镇依托丁庄葡萄合作联社，通过持续发力，进一步提高了品牌效益，集聚了乡村旅游人气，促进了葡萄产业转型升级。丁庄葡萄合作联社被评为国家农民合作社示范社，成为全省唯一入选全国农民合作社的典型案例。

关键词：

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江苏句容市戴庄村村庄绿了村民富了

农村工作通讯 2022年第18期 44-45页

作者：朱庆锋江苏省句容市农业农村局

江苏省句容市天王镇戴庄村2001年前后，人均收入只有2000多元，土壤瘠薄、灌溉困难、农业效益低。自2001年开始，在镇江农科所农业专家赵亚夫的指导帮助下，戴庄村依托自然资源禀赋，坚持绿色发展理念，探索出了一条“产出高效、产品安...

江苏省句容市天王镇戴庄村2001年前后，人均收入只有2000多元，土壤瘠薄、灌溉困难、农业效益低。自2001年开始，在镇江农科所农业专家赵亚夫的指导帮助下，戴庄村依托自然资源禀赋，坚持绿色发展理念，探索出了一条“产出高效、产品安全、资源节约、环境友好”的现代农业发展之路，形成了“戴庄经验”。2021年，戴庄村集体收入450万元，

关键词：

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科技“葡”曲富农家

农民科技培训 2022年第12期 32-34页

作者：朱庆锋江苏省句容市农业农村局

11月初,虽然常规品种葡萄已经下市,但在江苏省白兔镇张峰良品家庭农场里,今年新试种的晚熟品种“东方优系”才刚刚上市。“这几年我试种了许多新品种,丰收了就在当地及周边推广,‘东方优系’这种晚熟品种不仅能填补葡萄销售后期的空档,... 详细信息

11月初,虽然常规品种葡萄已经下市,但在江苏省白兔镇张峰良品家庭农场里,今年新试种的晚熟品种“东方优系”才刚刚上市。“这几年我试种了许多新品种,丰收了就在当地及周边推广,‘东方优系’这种晚熟品种不仅能填补葡萄销售后期的空档,满足消费者的需求,同时也让当地葡萄品种多元化、拉长销售期、增加农户收入。”农场主张奎峰笑盈盈地说。

关键词：晚熟品种常规品种优系销售期家庭农场农户收入品种多元化农场主

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解码句容茅山葡萄产业发展

江苏农村经济 2022年第10期 39-41页

作者：朱庆锋江苏省句容市农业农村局

句容市茅山镇以丘陵岗坡地为主,镇域面积81平方公里,耕地面积7.8万亩,常住人口3万,辖10个行政村。以丁庄村为核心的葡萄产业不仅是茅山镇的金字招牌,更是句容市生态农业的一张名片,享有“江苏葡萄看句容,句容葡萄问丁庄”的美誉。目前,... 详细信息

句容市茅山镇以丘陵岗坡地为主,镇域面积81平方公里,耕地面积7.8万亩,常住人口3万,辖10个行政村。以丁庄村为核心的葡萄产业不仅是茅山镇的金字招牌,更是句容市生态农业的一张名片,享有“江苏葡萄看句容,句容葡萄问丁庄”的美誉。目前,茅山镇葡萄种植面积2万亩,年产葡萄2万吨,实现葡萄年销售额2.7亿元,带动2000户农民。

关键词：葡萄产业生态农业常住人口丁庄句容市茅山镇句容茅山年销售额

利用CRIS PR/Cas9技术创制水稻中花11号dwarf1突变体

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广东农业科学 2022年第11期49卷 110-118页

作者：冯彦钊朱庆锋薛皦陈沛于洋广东省农业科学院农业生物基因研究中心/广东省农作物种质资源保存与利用重点实验室广东广州510640

【目的】水稻异源三聚体G蛋白α亚基在植物生长与逆境应答中具有重要的生物学功能,在水稻中花11号品种中创制Gα蛋白编码基因DWARF1(D1)的突变体,为水稻功能基因组学研究提供材料。【方法】在中花11号的D1基因座位上设计靶向其外显子的s... 详细信息

【目的】水稻异源三聚体G蛋白α亚基在植物生长与逆境应答中具有重要的生物学功能,在水稻中花11号品种中创制Gα蛋白编码基因DWARF1(D1)的突变体,为水稻功能基因组学研究提供材料。【方法】在中花11号的D1基因座位上设计靶向其外显子的sgRNA序列,构建CRISPR/Cas9载体,转化中花11号胚愈伤组织,经过抗性愈伤组织筛选和诱导分化后,对再生植株进行鉴定。【结果】筛选到3个含有不同编辑形式的d1突变株系,实时荧光定量PCR分析发现,D1 mRNA水平显著降低,表明无义突变介导的D1 mRNA降解过程亦被触发。在3个d1突变株中进一步鉴定到不含潮霉素抗性基因、不含载体骨架的植株,繁育后可以得到无转基因痕迹、稳定遗传的d1敲除植株。对d1突变株的生长、发育情况进行观察发现,中花11号背景下d1突变株显著变矮、穗明显变小,株高和穗长为中花11号野生型的50%~60%。种子变小及变圆,同时,种子长宽比和千粒重降低约40%。【结论】获得有效移码突变的中花11号背景d1突变株系,为进一步研究G蛋白及其相关基因的功能创制遗传材料。

关键词： Gα亚基水稻中花11号突变体 CRISPR-Cas9

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某大跨径浅埋隧道中非接触监控量测的应用

建筑技术 2022年第11期53卷 1506-1508页

作者：叶真珍朱庆锋中交三航局第二工程有限公司上海200122 上海港湾工程质量检测有限公司上海201315

监控量测是隧道新奥法的关键。对某高铁隧道现场非接触监控量测所采集数据进行综合分析,了解大直径浅埋隧道在双侧壁导坑法施工过程中隧道支护结构体系的变形情况,及时调整支护方式及开挖频率,从而实现动态和全方位的隧道信息化安全监控... 详细信息

监控量测是隧道新奥法的关键。对某高铁隧道现场非接触监控量测所采集数据进行综合分析,了解大直径浅埋隧道在双侧壁导坑法施工过程中隧道支护结构体系的变形情况,及时调整支护方式及开挖频率,从而实现动态和全方位的隧道信息化安全监控,并为研究大跨度浅埋隧道下穿软弱土层提供数据支撑。

关键词：大跨径隧道浅埋软弱隧道非接触监控量测双侧壁导坑法

ASP2215联合SAHA对FLT3-ITD突变细胞株协同机制研究

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ASP2215联合SAHA对FLT3-ITD突变细胞株协同机制研究

作者：朱庆锋上海交通大学

学位级别：硕士

目的和意义:急性髓细胞白血病(AML)是一种高度侵袭性的血液恶性肿瘤,其发生发展与某些基因改变密切相关。其中的FLT3-ITD突变是AML中的常见突变,伴有该突变的患者预后不良。近年来,人们致力于开发FLT3酪氨酸激酶抑制剂,但单药使用效果有... 详细信息

目的和意义:急性髓细胞白血病(AML)是一种高度侵袭性的血液恶性肿瘤,其发生发展与某些基因改变密切相关。其中的FLT3-ITD突变是AML中的常见突变,伴有该突变的患者预后不良。近年来,人们致力于开发FLT3酪氨酸激酶抑制剂,但单药使用效果有限,因而尝试FLT3抑制剂联合其他种类药物的应用。本研究着眼于伴FLT3-ITD突变AML的药物联合治疗,探讨FLT3抑制剂ASP2215联合HDAC抑制剂SAHA作用FLT3-ITD突变细胞株的药物协同性及协同作用机制,为将来这两类药物联合治疗FLT3-ITD突变AML提供理论基础。方法:以不同浓度的ASP2215、SAHA单药或两药联合处理伴FLT3-ITD突变的MV4-11细胞株,CCK-8法检测细胞活性,细胞甩片后瑞氏染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白免疫印迹检测FLT3及下游分子STAT5的磷酸化水平,凋亡相关蛋白caspase-3/9,Mcl-1,Bcl-xL,Bcl-2和Bax以及周期相关蛋白cyclin D1、CDK 6和P27蛋白的表达水平,使用实时定量PCR技术检测cyclin D1、CDK 6和P27基因mRNA转录水平。结果:⑴相较于FLT3未突变细胞株THP-1,ASP2215能够特异性地抑制FLT3-ITD突变AML细胞株MV4-11细胞的增殖,显示出良好的作用效果。⑵ASP2215和SAHA单药均能抑制MV4-11细胞的活性,这种抑制作用呈现浓度和时间依赖性;并且两药联合抑制细胞株的活性更强,呈协同作用。⑶FLT3抑制剂ASP2215能够降低FLT3受体及下游分子STAT5的磷酸化水平,SAHA对FLT3及下游STAT5分子磷酸化也有轻度抑制作用,两药联合相较单药降低FLT3和STAT5的磷酸化水平更明显。⑷ASP2215和SAHA呈浓度和时间依赖性诱导MV4-11细胞凋亡,两者联合对MV4-11细胞凋亡有协同作用。凋亡过程伴caspase-3和caspase-9蛋白剪切活化,活化程度随细胞凋亡增加而上升。相较于单药作用,两药联合caspase-3和caspase-9剪切活化更显著。形态学上,细胞凋亡和坏死改变随着药物浓度增加依次增多,并且两药联合能够引起细胞更明显的凋亡和坏死改变。ASP2215和SAHA都能够呈浓度依赖性引起Mcl-1和Bcl-xL抗凋亡蛋白水平的降低,且SAHA能够引起Bcl-2蛋白水平的减低,ASP2215对其影响不大;促凋亡蛋白Bax的水平只随着ASP2215或SAHA单药药物浓度的增加轻度上升。两药联合相较于单药能够进一步下调Mcl-1,Bcl-xL的蛋白表达水平和Bcl-2/Bax蛋白比例。⑸两药联合相较于单药能够明显增加细胞凋亡和细胞G1期阻滞。FLT3抑制剂ASP2215和HDAC抑制剂SAHA都能够引起CDK抑制蛋白P27表达水平的上调,并且两药联合能够引起P27蛋白水平进一步增加。与此相反,ASP2215和SAHA能够下调周期蛋白cyclin D1的表达水平,两药联合能够进一步引起cyclin D1基因在转录水平和翻译水平的下调。周期依赖性激酶CDK 6的表达只被ASP2215所抑制,ASP2215与SAHA两药联合对CDK 6的作用效果与ASP2215单药作用相当。结论:⑴FLT3抑制剂ASP2215与HDAC抑制剂SAHA联合对伴有FLT3-ITD突变细胞株MV4-11的细胞活性具有协同抑制作用,协同机制涉及ASP2215和SAHA共同抑制FLT3-STAT5信号转导通路。⑵FLT3抑制剂ASP2215联合HDAC抑制剂SAHA能够协同诱导FLT3-ITD突变细胞株MV4-11细胞凋亡,伴随caspase-3和caspase-9活化增加。且两药联合协同诱导凋亡作用能够协同下调凋亡相关蛋白Mcl-1、Bcl-xL和Bcl-2/Bax比率的水平。⑶FLT3抑制剂ASP2215和HDAC抑制剂SAHA能够协同阻滞MV4-11细胞于G1期,作用机制涉及两药对CDK抑制蛋白P27、周期蛋白依赖性激酶CDK 6和周期蛋白cyclin D1的共同作用。两药联合相较于单药能够进一步引起P27基因mRNA水平和蛋白水平的上调和cyclin D1基因mRNA水平和蛋白水平的下调;CDK 6基因表达只被FLT3抑制剂ASP2215下调。

关键词： MV4-11细胞株 FLT3抑制剂ASP2215 HDAC抑制剂SAHA 细胞活性抑制细胞凋亡细胞周期阻滞