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猫隔核损毁对海马内注射去甲肾上腺素诱发皮质醇分泌的影响

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动物学报 1994年第2期40卷 155-160页

作者：朱子涛朱晓蔓周予谦南京铁道医学院生理学教研室南京210009

实验观察到猫腹侧海马（ＶＨＩＰ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＥ）能明显地提高血浆皮质醇水平。电解损毁两侧外侧隔核虽不影响血浆皮质醇的基础水平，但可以完全阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ诱发的皮质醇分泌增加反应；而前额皮层损毁后并... 详细信息

实验观察到猫腹侧海马（ＶＨＩＰ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＥ）能明显地提高血浆皮质醇水平。电解损毁两侧外侧隔核虽不影响血浆皮质醇的基础水平，但可以完全阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ诱发的皮质醇分泌增加反应；而前额皮层损毁后并不能阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ的效应。结果提示；ＶＨＩＰ内注射ＮＥ对皮质醇分泌的影响很可能通过了隔核的中间传递过程，进而使下丘脑－垂体－肾上腺轴的功能发生改变。

关键词：猫隔核去甲肾上腺素皮质醇海马

海马内NA能神经损毁对抗急性低氧诱发皮质酮分泌

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生理学报 1999年第3期51卷 356-360页

作者：朱晓蔓朱子涛温传俊周予谦南京铁道医学院生理教研室

本工作观察了６羟多巴胺（６ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ，６ＯＨＤＡ）损毁大鼠腹侧海马去甲肾上腺素能神经对急性低氧诱发皮质酮分泌的影响。结果显示，吸入１０４％Ｏ２３０ｍｉｎ后血浆皮质酮水平显著升高，６ＯＨＤ... 详细信息

本工作观察了６羟多巴胺（６ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ，６ＯＨＤＡ）损毁大鼠腹侧海马去甲肾上腺素能神经对急性低氧诱发皮质酮分泌的影响。结果显示，吸入１０４％Ｏ２３０ｍｉｎ后血浆皮质酮水平显著升高，６ＯＨＤＡ注入腹侧海马致使海马内去甲肾上腺素（ＮＡ）含量降低（－３８５％）；血浆皮质酮水平也较未损毁组为低（－３３２％）。吸入１０４％Ｏ２后，皮质酮对低氧刺激的反应性升高现象消失。结果提示：海马内ＮＡ可能参与急性低氧应激引发血浆皮质酮分泌的调节活动。

关键词：低氧皮质酮海马 6-羟多巴胺

左旋千金藤啶碱D_1激动-D_2 阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究(英文)

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生理学报 2000年第2期52卷 123-130页

作者：朱子涛傅雨胡国渊金国章中国科学院上海药物研究所神经药理研究室上海200031

为确定左旋千金藤啶碱 (SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性 ,本研究采用细胞外记录的电生理学方法 ,观察微电泳和尾静脉给药对 6 OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核 (NAc)单位放电的影响。结果显示 :SPD累积给药 ( 0 0 2～ 2mg/kg,iv)可诱... 详细信息

为确定左旋千金藤啶碱 (SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性 ,本研究采用细胞外记录的电生理学方法 ,观察微电泳和尾静脉给药对 6 OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核 (NAc)单位放电的影响。结果显示 :SPD累积给药 ( 0 0 2～ 2mg/kg,iv)可诱发NAc神经元双相放电特征 ,即小剂量抑制、大剂量兴奋。预先给予D2 受体拮抗剂spiperone ,SPD则仅产生兴奋效应 ,并被D1拮抗剂SCH 2 3390所翻转或阻断 ,提示SPD对NAc神经元放电有D1激动特性。另一方面 ,大剂量SPD完全翻转D2 激动剂LY 1715 5 5和D1/D2 混合型激动剂阿朴吗啡对NAc神经元的抑制作用 ,表明SPD还具有D2 受体的阻滞特性。与静脉给药不同 ,NAc内微电泳SPD ( 30mmol/L ,2 0～ 80nA)很难诱发该神经核的兴奋或抑制性放电 ,而微电泳D1激动剂SKF 38393能产生明显的放电抑制效应。然而 ,在 6 OHDA损毁大鼠 ,微电泳SPD可使绝大多数NAc神经元 ( 91% )放电抑制 ,并为D1阻滞剂SCH 2 3390所完全拮抗 ,而不受D2 阻滞剂spiperone的影响。以上结果表明 ,SPD对NAc神经元活动具有‘D2 阻滞 D1激动’的双重药理作用特性 ,后者与SPD作用于mPFC的D1受体有密切关系。

关键词：左旋千金藤啶碱多巴胺受体伏核电生理

猫隔核在刺激内脏大神经诱发皮质醇浓度增高中的作用

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生理学报 1995年第3期47卷 287-291页

作者：周予谦朱晓蔓朱子涛郭建侃胡立明周伟君南京铁道医学院生理教研室南京大学生物学系南京铁道医学院同位素室

采用健康成年猫３６只，电刺激左侧内脏大神经中枢端，可引起血浆皮质醇浓度升高，损毁隔核后，这升高效应消失，说明隔核可能参与诱发皮质醇升高效应过程。隔核内微量注射心得安，也可使升高效应消失，但注射酚妥拉明则无变化。上述结... 详细信息

采用健康成年猫３６只，电刺激左侧内脏大神经中枢端，可引起血浆皮质醇浓度升高，损毁隔核后，这升高效应消失，说明隔核可能参与诱发皮质醇升高效应过程。隔核内微量注射心得安，也可使升高效应消失，但注射酚妥拉明则无变化。上述结果提示，隔核参与肾上腺皮质分泌功能的调节，可能是通过去甲肾上腺素（ＮＥ）能系统中的β受体来实现的。

关键词：隔核内脏大神经皮质醇

左旋千金藤立定增强mPFC DA受体对皮层下NAc DA释放的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第7期21卷 89-93页

作者：朱子涛吴蔚然傅雨金国章中国 200031 中国科学院上海药物研究所中国科学院上海药物研究所上海

目的:研究左旋千金藤立定(SPD)激动内侧前额皮层(mPFC)D1受体对皮层下伏隔核DA诱发释放的影响。方法:6-羟基多巴胺损伤大鼠mPFC两周后,同侧皮层内微量注射SPD,微透析检测电刺激中脑腹侧被盖区(VTA)或苯丙胺(AMP)诱导的NAc DA释放。结果:... 详细信息

目的:研究左旋千金藤立定(SPD)激动内侧前额皮层(mPFC)D1受体对皮层下伏隔核DA诱发释放的影响。方法:6-羟基多巴胺损伤大鼠mPFC两周后,同侧皮层内微量注射SPD,微透析检测电刺激中脑腹侧被盖区(VTA)或苯丙胺(AMP)诱导的NAc DA释放。结果:mPFC DA耗竭未改变NAc DA的基础水平和电刺激VTA诱发的DA释放,却明显易化AMP灌流诱发的NAc DA释放,表明mPFC DA系统参与调节NAc DA的诱发释放。mPFC内微量注射SPD未能改变电刺激VTA诱发的DA释放,但显著减弱AMP对NAc DA的诱发释放;该作用可被D1拮抗剂Sch-23390部分翻转,而D2拮抗剂spiperone无作用。结论:SPD强化mPFC D1受体对皮层下伏隔核DA释放的抑制性调节作用。

关键词：千金藤立定多巴胺受体多巴胺微透析苯丙胺前额皮层伏隔核 6-羟基多巴胺

1—SPD对中脑—皮层—边缘DA系统的双重作用特性

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中国药理学会通讯 2000年第2期17卷 19-20页

作者：朱子涛傅雨等中国科学院上海药物研究所，上海200031

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非经典安定剂奥氮平的行为学特性(英文)

Acta Pharmacologica Sinica 2000年第4期21卷 43-48页

作者：傅雨朱子涛陈丽娟俞蕾平金国章中国科学院上海药物研究所中国科学院上海药物研究所上海 200031 中国

目的:评价新型抗精神病药物奥氮平(Ola)的非经典安定剂特性。方法:用细胞外单位放电记录技术分析中脑腹侧被盖区(VTA)和黑质致密区(SNC)多巴胺(DA)神经元自发放电活动。结果:Ola对抗小鼠攀爬行为、头部抽动行为、震颤行为及小鼠的条件... 详细信息

目的:评价新型抗精神病药物奥氮平(Ola)的非经典安定剂特性。方法:用细胞外单位放电记录技术分析中脑腹侧被盖区(VTA)和黑质致密区(SNC)多巴胺(DA)神经元自发放电活动。结果:Ola对抗小鼠攀爬行为、头部抽动行为、震颤行为及小鼠的条件回避行为,但在100mg·kg-1的高剂量下仍不能诱发小鼠的僵住症。Ola增加大鼠VTA但不影响SNCDA神经元的放电活动。结论:1)Ola具有D1/D2,5-HT2和M-ACh多种受体的药效学相互作用的特性;2)对抗条件回避行为和诱发僵住症的不同效应有剂量区别;3)急性给药引起细胞放电频率变化的作用部位有特异性。

关键词：奥氮平抗精神病剂多巴胺回避学习僵住症电生理学黑质腹侧被盖区

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阿片成瘾与中脑边缘DA系统的适应性变化

生命科学 1999年第1期11卷 9-13页

作者：朱子涛金国章中国科学院上海药物研究所上海200031

中脑－边缘ＤＡ神经系统在阿片奖赏效应中起着关键性作用。长期应用阿片类药物可引起该系统靶神经元独特的适应性改变，主要包括：（１）中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）的ＴＨ被诱导增加、ＧｌｕＲ１受体上调、神经纤维丝蛋白的减少以及ＤＡ... 详细信息

中脑－边缘ＤＡ神经系统在阿片奖赏效应中起着关键性作用。长期应用阿片类药物可引起该系统靶神经元独特的适应性改变，主要包括：（１）中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）的ＴＨ被诱导增加、ＧｌｕＲ１受体上调、神经纤维丝蛋白的减少以及ＤＡ神经元的形态萎缩等；（２）伏核（ＮＡｃ）ＤＡＤ１受体超敏、Ｇｉ／ｏａ亚单位的减少、ｃＡＭＰ－ＰＫＡ系统活性上调以及ｃＡＭＰ反应元蛋白（ＣＲＥＢ）和ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达的改变等。阿片类物质通过和受体的不同作用，直接或间接地改变ＶＴＡ－ＮＡｃＤＡ神经系统的功能活动，从而强化脑内奖赏系统或产生负性效应。神经营养因子和转基因技术的应用，进一步揭示中脑－边缘ＤＡ系统的适应性变化是阿片成瘾精神依赖形成的重要基础。

关键词：阿片成瘾腹侧被盖区中脑边缘DA系统

1-SPD作用于mPFC调控NAc神经元放电活动的机理研究

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1-SPD作用于mPFC调控NAc神经元放电活动的机理研究