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中小规模奶牛养殖的问题和路径研究

畜禽业 2020年第10期31卷 53-53,55页

作者：曹新顺新疆天润建融牧业有限公司新疆阿克苏843015

当前我国大部分地区养殖奶牛都是中小规模,在很多方面存在一定的不足之处。虽然奶牛养殖逐渐发展起来,但存在规模化水平低、养殖成本高、销售渠道狭窄等问题。因此小规模奶牛养殖,需要针对上述存在的问题进行优化和改进,提出创新养殖策... 详细信息

当前我国大部分地区养殖奶牛都是中小规模,在很多方面存在一定的不足之处。虽然奶牛养殖逐渐发展起来,但存在规模化水平低、养殖成本高、销售渠道狭窄等问题。因此小规模奶牛养殖,需要针对上述存在的问题进行优化和改进,提出创新养殖策略,提高奶牛养殖水平。

关键词：中小规模奶牛养殖问题发展路径

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罗哌卡因的药理特性和临床应用

天津药学 2000年第4期12卷 24-25页

作者：曹新顺天津市南开医院天津300100

NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用

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中华麻醉学杂志 2013年第8期33卷 1007-1011页

作者：张圆余剑波宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗董树安唐林天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 300100 天津市中西医结合急腹症研究所

目的探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1（HO-1）中的作用.方法健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、... 详细信息

目的探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1（HO-1）中的作用.方法健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI组（EA组）、NF-κB抑制剂PDTC组、电针＋ALI＋PDTC组（EAP组）.ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1～4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴（疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min）,1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重（W/D）比；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达；采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调（P＜0.05）,PDTC组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达下调（P＜0.05）.结论 NF-κB活化后可介导电针上调HO-1表达,参与电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用.

关键词：电针 NF-κB 血红素加氧酶-1 休克,脓毒性呼吸窘迫综合征,成人

p38丝裂原活化蛋白激酶通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2013年第8期33卷 989-992页

作者：张桂诚余剑波宫丽荣张圆董树安王曼曹新顺唐林天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 300100

目的评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组（n=10）：正常对照组（C组）、无水乙醇组（A组）、p38MAPK特异性阻断... 详细信息

目的评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组（n=10）：正常对照组（C组）、无水乙醇组（A组）、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组（SB组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EA组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI ＋SB组（EAS组）.EA、EAS组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置：疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度；处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA组、EA组肺组织p38MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）,A组和SB组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分和血清TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度升高,肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK通路介导了电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用.

关键词：电针 p38丝裂原活化蛋白激酶类呼吸窘迫综合征,成人休克,脓毒性

蛋白激酶C在电针干预内毒素休克肺损伤兔Nrf2表达的作用

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中华急诊医学杂志 2015年第7期24卷 756-760页

作者：宋凯余剑波宫丽荣史佳张圆徐妍曹新顺吴丽丽王曼天津医科大学南开临床学院天津市南开医院天津300100

内毒素休克可致急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能衰竭，病死率较高。因此，探索其具体的发病机制有利于启发新的临床治疗思路。研究证实，电针刺激足三里和肺俞穴，

关键词：内毒素休克急性肺损伤电针刺激蛋白激酶C Nrf2 急性呼吸窘迫综合征多器官功能衰竭干预

电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响：与Keap1-Nrf2/ARE信号通路的关系

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中华麻醉学杂志 2014年第10期34卷 1255-1258页

作者：郭艳辉宫丽荣余剑波史佳张圆徐妍吴丽丽曹新顺天津市海河医院麻醉科天津市南开医院麻醉科 300100

目的评价电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响及其与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路的关系.方法清洁级健康成年雄性新西兰大白兔40只,体重1.5 ～ 2.0 kg,采... 详细信息

目的评价电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响及其与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路的关系.方法清洁级健康成年雄性新西兰大白兔40只,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：对照组（C组）、内毒素性休克诱发急性肾损伤组（AKI组）、电针＋内毒素性休克诱发急性肾损伤组（EA组）、非穴位电针＋内毒素性休克诱发急性肾损伤组（SEA组）.采用耳缘静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg（溶于2 ml生理盐水）建立兔内毒素性休克诱发急性肾损伤模型.EA组电针足三里穴和肾俞穴,1次/d,每次持续10 min,连续4d,刺激参数：疏密波,频率2/15 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,电流1～2mA,以兔出现轻微肌颤为度,留针1h出针,第5天建立模型,持续电针刺激至处死.SEA组选择穴位旁开0.5 cm部位行电针刺激,其余与EA组相同.于注射LPS后6h时,取尿液2ml,测定尿α1微球蛋白（α1-MG）浓度.HE染色下观察肾脏病理学结果,并行肾脏组织学（HSK）评分.干湿重法测定肾组织含水率,RT-PCR法测定Nrf2 mRNA、血红素氧合酶-1（HO-1） mRNA,Western blot法测定肾组织Nrf2总蛋白、核蛋白及下游HO-1蛋白表达水平.结果与C组比较,AKI组、EA组、SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1mRNA表达上调（P＜0.05）;与EA组比较,AKI组和SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达下调（P＜0.05）.AKI组和SEA组各项指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论电针足三里和肾俞穴可减轻内毒素性休克兔急性肾损伤,其机制可能与激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路有关.

关键词：电刺激疗法穴,足三里穴,肾俞内毒素血症肾功能衰竭,急性休克,脓毒性核因子NF-E2相关因子

蛋白激酶Cα在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用：与Nrf2/HO-1通路的关系

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中华麻醉学杂志 2015年第6期35卷 727-731页

作者：曹新顺史佳余剑波张圆董树安吴丽丽天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 300100

目的评价蛋白激酶Cα（PKCα）在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路的关系.方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法分... 详细信息

目的评价蛋白激酶Cα（PKCα）在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路的关系.方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法分为8组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克致急性肾损伤组（AKI组）、PKCα抑制剂-白屈菜赤碱＋AKI组（CHA组）、白屈菜赤碱组（Che组）、溶媒-二甲基亚砜组（D组）、电针刺激穴位＋AKI组（EA组）、电针刺激非穴位＋AKI组（SEA组）和电针刺激穴位＋白屈菜赤碱＋AKI组（CEA组）.EA组和CEA组于模型制备前1-4 d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里和肾俞穴,疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2～0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微肌颤为宜,1次/d,30 min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里和肾俞穴旁开0.5 cm非经非穴处.AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组采用耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素休克致急性肾损伤模型,S组、Che组和D组给予等容量生理盐水.于模型制备前30 min,CHA组和CEA组静脉注射白屈菜赤碱5 mg/kg（溶于0.5 ml 0.1％二甲基亚砜）,Che组给予等量白屈菜赤碱,D组给予二甲基亚砜0.5 ml.静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,采集颈内动脉血样,检测血清BUN和Cr浓度,处死大鼠后取肾组织,行病理学观察并进行评分,测定肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白中Nrf2的表达水平.结果与S组比较,AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调（P＜0.05）;与AKI组比较,EA组血清BUN和Cr浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,肾组织病理学评分降低,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调,CHA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调（P＜0.05）;与EA组比较,CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调（P＜0.05）;与CEA组比较,CHA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调（P＜0.05）.结论 PKCα介导电针足三里和肾俞穴减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关.

关键词：电刺激疗法蛋白激酶Cα NF—E2相关因子2 血红素加氧酶-1 休克脓毒性急性肾损伤

活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用

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中华麻醉学杂志 2014年第3期34卷 348-352页

作者：宫丽荣余剑波徐妍曹新顺史佳张桂诚天津市南开医院麻醉科 300100 天津医科大学研究生院

目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休... 详细信息

目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EL组）、非穴位＋电针＋ALI组（NEL组）、电针＋ALI＋姜黄素组（ELC组）、AP-1抑制剂姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜组（D组）。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴，疏密波，频率15 Hz ，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，15 min/次，1次/d ，连续5 d ，留针1 h后出针；NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后，Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg （溶于0.5ml0.1％二甲基亚砜），D组静脉注射0.1％二甲基亚砜0.5ml，其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水），其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分，计算肺湿/干重比值（W/D比值），检测肺组织MDA含量及SOD活性，采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平，采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较，ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调（ P＜0.05），ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05），Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。与ALI组比较，EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1 mRNA和HO-1表达上调，EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调，ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调（ P＜0.05）， NEL组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与EL组比较，ELC组肺组织病理学评分、W/D比值、MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA及c-Jun表达下调（ P＜0.05）。结论内毒素休克诱发兔急性肺损伤时，电针可通过活化AP-1而上调HO-1表达起到肺保护作用。

关键词：转录因子AP-1 电刺激疗法休克,脓毒性肺血红素加氧酶-1

FOB介入治疗中央气道阻塞患者自制呼吸回路接头用于间歇正压通气的效果

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中华麻醉学杂志 2016年第11期36卷 1375-1378页

作者：曹新顺余剑波董树安宫丽荣李志刚黄景陶天津市南开医院麻醉科 300100

目的评价纤维支气管镜（FOB）介入治疗中央气道阻塞患者自制呼吸回路接头用于间歇正压通气（IPPV）的效果。方法拟在气管插管全身麻醉下行FOB介入治疗的中央气道阻塞患者62例，年龄60～80岁，BMI 20～26 kg/m2，性别不限，ASA分级Ⅲ或... 详细信息

目的评价纤维支气管镜（FOB）介入治疗中央气道阻塞患者自制呼吸回路接头用于间歇正压通气（IPPV）的效果。方法拟在气管插管全身麻醉下行FOB介入治疗的中央气道阻塞患者62例，年龄60～80岁，BMI 20～26 kg/m2，性别不限，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，MRC呼吸困难量表分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法，将患者分为2组（n＝31）：HFJV组和IPPV组。全麻诱导气管插管术后，IPPV组接自制呼吸回路接头，再连接麻醉机实施IPPV，调整通气参数，维持PETCO2 35～45 mmHg；HFJV组采用高频喷射通气。分别于麻醉诱导前（基础状态）、手术开始后10 min、20 min、30 min、40 min、手术结束时采集动脉血样，进行血气分析，记录pH值、PaO2和PaCO2，记录高碳酸血症的发生情况。结果2组未见低氧血症发生；HFJV组高碳酸血症发生率为74%，重度高碳酸血症发生率为10%；IPPV组高碳酸血症发生率为16%，均为允许性高碳酸血症；与HFJV组比较，IPPV组高碳酸血症发生率降低，手术开始后10 min至手术结束时pH值和PaO2升高，PaCO2降低（P〈0.05）。结论对于FOB介入治疗中央气道阻塞患者，自制呼吸回路接头用于IPPV的效果优于高频喷射通气。

关键词：间歇正压通气支气管镜检查气道阻塞