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去氢表雄酮及其代谢产物对人肿瘤细胞系的抗增殖作用

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 985-989页

作者：姜艳芳赵平伟谭岩方艳秋松崎静司吉林大学第一医院中心实验室吉林长春130021 吉林大学第四医院肝胆外科吉林长春130011 日本筑波大学消化内科

目的:研究去氢表雄酮(DHEA)及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度(1、10、50、100及200μmol·L-1)DHEA组和DHEAs组,孵育8、24、48及72h后,分... 详细信息

目的:研究去氢表雄酮(DHEA)及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度(1、10、50、100及200μmol·L-1)DHEA组和DHEAs组,孵育8、24、48及72h后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和BrdU测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率,同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶(HMGR)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:①MTT法结果显示,与对照组比较,不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加(P0.05)。②BrdU法结果显示,当DHEA浓度在50、100和200μmol·L-1时细胞的生长均显著受到抑制,尤其以HepG2细胞的生长抑制率最高(P0.05)。结论:DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用,能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性,DHEAs则无明显作用。

关键词：去氢表雄酮葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶

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家兔后肢缺血模型制作

中国实验诊断学 2009年第1期13卷 52-53页

作者：孙晓峰所剑王琦谭岩方艳秋崔阳吉林大学第一医院超声科吉林长春130021 吉林大学第一医院普外科吉林长春130021 吉林大学第一医院血管外科吉林长春130021 吉林大学第一医院中心实验室吉林长春130021

目的建立家兔肢体缺血的模型。方法40只家兔分为2组:A组结扎家兔的左后肢的髂动脉末端,并切除股总动脉和股浅动脉导致缺血;B组结扎股总动脉末端切除股浅动脉;定期评估家兔缺血程度,直至术后80天。结果A组血管造影显示术后大腿的细微侧... 详细信息

目的建立家兔肢体缺血的模型。方法40只家兔分为2组:A组结扎家兔的左后肢的髂动脉末端,并切除股总动脉和股浅动脉导致缺血;B组结扎股总动脉末端切除股浅动脉;定期评估家兔缺血程度,直至术后80天。结果A组血管造影显示术后大腿的细微侧支血管计数率从0.7±0.29增加到2.0±0.02。B组血管造影显示术后大腿的细微侧支血管计数率从0.82±0.29增加到1.71±0.13。结论方法A结扎家兔的左后肢的髂动脉末端,并切除股总动脉和股浅动脉导致缺血成功制备家兔持续后肢缺血模型。

关键词：家兔后肢缺血模型动物

相关细胞因子对IFNγ抗弓形虫感染作用的影响

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相关细胞因子对IFNγ抗弓形虫感染作用的影响

可溶性Fas表达水平与人黑色素瘤相关性的初步研究

“加入WTO和科学技术与吉林经济发展——机遇·挑战·责...

作者：方艳秋谭岩吉林大学第一医院中心研究室

目的:探讨TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(Mouse peritonealmacrophage MPM)抗弓形虫(Toxplasma gondii TG)效应的机制。方法:应用H-U标记的TG在MPM内的增殖实验及Ⅰ-UdR标记的细胞毒实验。结果和结论:高浓度TN...

目的:探讨TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(Mouse peritonealmacrophage MPM)抗弓形虫(Toxplasma gondii TG)效应的机制。方法:应用H-U标记的TG在MPM内的增殖实验及Ⅰ-UdR标记的细胞毒实验。结果和结论:高浓度TNFα只能诱导MPM轻微的抗TG效应,而与亚刺激量IFNγ结合几乎可以完全抑制TG增殖;抗TNFα在IFNγ诱导MPM的最初阶段,可消除IFNγ诱导的MPM的抗TG效应,与IFNγ诱导MPM产生内源性TNFα的作用相同。IL-6可促进TG在MPM内的增殖,并能逆转IFNγ诱导的MPM抗TG效应。IL-4在体外可部分抑制TG在MPM内的增殖,其作用机制与TNFα无关,但与IFNγ有相加作用。体外应用IL-2对MPM抗TG作用无影响;体内应用IL-2明显延长急性TG感染小鼠的生存时间(P0.05)。

关键词：

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中国免疫学杂志 2013年第2期29卷 154-157页

作者：谭岩王永晨白晓芦小单方艳秋吉林省人民医院医学诊治实验中心长春130021 哈尔滨医科大学第一临床医院哈尔滨150001 吉林大学医学院2007届七年制长春130000

目的:分析可溶性Fas(soluble Fas,sFas)表达水平与人黑色素细胞瘤恶性程度的关系,探讨Fas、Fas配体与可溶性Fas在调控细胞凋亡信号转导途径中的作用。方法:对35位确诊黑色素细胞癌患者的皮肤组织标本和病例进行回顾性分析和归类,用免疫... 详细信息

目的:分析可溶性Fas(soluble Fas,sFas)表达水平与人黑色素细胞瘤恶性程度的关系,探讨Fas、Fas配体与可溶性Fas在调控细胞凋亡信号转导途径中的作用。方法:对35位确诊黑色素细胞癌患者的皮肤组织标本和病例进行回顾性分析和归类,用免疫荧光的方法检测组织中Fas/FasL的表达水平。通过酶联免疫吸附反应(ELISA)方法对人血清中sFas的浓度进行分析。结果:35例黑色素细胞癌组织中,病理分型浅表型2例、结节型9例、肢端型18例、雀斑痣型6例。Fas在正常皮肤组织中高表达,恶性黑色素癌组织中低表达;而相反FasL在恶性黑色素癌组织中高表达,在正常皮肤组织中表达非常低。可溶性Fas在不同组织中的表达强度差异显著,sFas在恶性黑色素细胞癌患者、良性黑色素瘤和正常人血清中的浓度分别为(36.32±11.57)ng/ml、(7.33±3.78)ng/ml和(4.18±1.88)ng/ml。结论:可溶性Fas在恶性黑色素癌患者血清中含量较高,与黑色素细胞癌恶性程度呈正相关,sFas对细胞凋亡的竞争性抑制可能与黑色素细胞癌的进展密切相关。

关键词：细胞凋亡黑色素细胞瘤可溶性Fas Fas Fas配体

PI3K特异性抑制剂LY294002增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第5期40卷 972-976页

作者：刘磊方艳秋齐亚灵芦小单魏海峰谭岩吉林省人民医院肿瘤生物治疗中心吉林长春130021 佳木斯大学基础医学院组织学与胚胎学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制,寻找增强rsTRAIL蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法:选取对数生长期A549细胞,随机分为rsTRAI... 详细信息

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制,寻找增强rsTRAIL蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法:选取对数生长期A549细胞,随机分为rsTRAIL蛋白组和PI3K特异性抑制剂LY294002联合rsTRAIL蛋白(LY294002+rsTRAIL蛋白)组。MTT法检测2组A549细胞生长抑制率,流式细胞技术检测2组A549细胞周期和细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测2组A549细胞中p-Akt(Ser473)、c-FLIPL、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:与rsTRAIL蛋白组(5.16%±0.32%)比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞生长抑制率(74.6%±2.63%)明显升高(P<0.05)。与rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组处理2h后G0/G1期A549细胞百分比增加(P<0.05),S期细胞百分比降低(P<0.05)。LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞凋亡率为(61.50±3.02)%,显著高于rsTRAIL蛋白组(3.21%±0.96%)(P<0.05)。蛋白质印迹检测,与rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞中p-Akt、c-FLIPL和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)。结论:LY294002能够抑制PI3K活性,增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用。

关键词：癌非小细胞肺 A549细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体磷脂酰肌醇3激酶 LY294002

体外培养系统中IL-18诱导的快速肿瘤杀伤效应影响因素的研究

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中国免疫学杂志 2003年第12期19卷 830-833页

作者：方艳秋谭岩刘立华宋燕张雪松段秀梅姜艳芳吉林大学第一医院中心研究室长春130021 长春市中心血站长春130051

目的 :应用rhIL 18在体外培养系统 (Coculturesysteminvitro ,CCs)中诱导快速肿瘤杀伤效应 ,并对这种快速杀伤效应的影响因素进行了探讨。方法 :采用StemSepTM 免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及树突状细胞 (DCs) ,流式细... 详细信息

目的 :应用rhIL 18在体外培养系统 (Coculturesysteminvitro ,CCs)中诱导快速肿瘤杀伤效应 ,并对这种快速杀伤效应的影响因素进行了探讨。方法 :采用StemSepTM 免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及树突状细胞 (DCs) ,流式细胞仪分析细胞表型 ,1 2 5I UdR标记的细胞毒实验检测杀伤活性。结果 :rhIL 18在CCs中能够诱导快速肿瘤杀伤效应 ,这种杀伤效应与rhIL 18含量呈剂量依赖关系 ,DCs和T细胞的存在与否对这种杀伤效应无明显影响 ,同时这种快速杀伤效应无抗原特异性、不受MHC的限制。结论 :在体外培养系统中只要有rhIL 18和NK细胞的存在 ,即能产生对肿瘤细胞的快速杀伤效应 ,即这种快速杀伤效应细胞为NK细胞。

关键词：体外培养系统 IL-18 NK细胞 MHC 肿瘤杀伤效应

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吉林大学学报（医学版） 2007年第2期33卷 373-376页

作者：李玉琴谭岩李树蕾刘力华段秀梅方艳秋许淑芬吉林大学第一医院中心实验室吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室吉林长春130021

目的:构建人肝细胞癌相关抗原661(HCA661)与牛型结核分枝杆菌热休克蛋白70(mtHSP70)刺激表位的融合基因疫苗。方法:通过PCR技术扩增HCA661基因,定向克隆至真核表达质粒pCI-neo后测序。通过PCR技术从牛型结核分支杆菌基因组中扩增包含mtH... 详细信息

目的:构建人肝细胞癌相关抗原661(HCA661)与牛型结核分枝杆菌热休克蛋白70(mtHSP70)刺激表位的融合基因疫苗。方法:通过PCR技术扩增HCA661基因,定向克隆至真核表达质粒pCI-neo后测序。通过PCR技术从牛型结核分支杆菌基因组中扩增包含mtHSP70刺激表位的DNA片段,亚克隆至pGEM-Teasy后测序。将该刺激表位片段插入pCI-HCA661中HCA661下游,利用PCR和酶切方法鉴定重组真核表达质粒pCI-HCA661-mtHSP70E。结果:HCA661 PCR扩增产物为1040 bp,mtHSP70表位PCR产物为312 bp,测序结果均分别与GenBank登记的序列完全相同。PCR和酶切鉴定结果表明,构建的重组真核表达质粒pCI-HCA661-mtHSP70刺激表位中含有正确编码的融合基因片段。结论:成功构建含有人肝细胞癌相关抗原HCA661-mtHSP70刺激表位的融合基因疫苗。

关键词：人肝细胞癌相关抗原661 分枝杆菌结核热休克蛋白70 表位疫苗 DNA

口服重组β2糖蛋白1的实验性抗磷脂综合征小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞及Foxp3 mRNA表达变化

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中国免疫学杂志 2010年第12期26卷 1073-1077页

作者：付嘉方艳秋司传平熊斌谭岩徐立济宁医学院免疫教研室济宁272013 吉林省人民医院医学诊治实验中心长春130021 济宁医学院外科总论教研室济宁272013 吉林大学第二医院检验科长春130021

目的:观察口服重组人β2糖蛋白1(rhβ2GP1)的实验性抗磷脂综合征(EAPS)小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)数量和功能变化,探讨EAPS口服耐受机制。方法:以rhβ2GP1主动免疫BALB/c小鼠建立EAPS模型,口服耐受组在EAPS小鼠免疫10天... 详细信息

目的:观察口服重组人β2糖蛋白1(rhβ2GP1)的实验性抗磷脂综合征(EAPS)小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)数量和功能变化,探讨EAPS口服耐受机制。方法:以rhβ2GP1主动免疫BALB/c小鼠建立EAPS模型,口服耐受组在EAPS小鼠免疫10天前经胃肠道给予rhβ2GP1,在免疫12周后检测各组小鼠抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)、抗心磷脂抗体(aCL)、流产率(%)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、血小板计数(PLTPBC);以流式细胞术检测各组小鼠PBMC中CD4+CD25+Treg细胞百分率;RT-PCR检测转录因子Foxp3mRNA的表达。结果:耐受组小鼠与模型组相比,anti-β2-GP1、aCL水平明显降低,aPTT缩短,PLTPBC升高,流产率降低,均具有显著性差异(P0.05),4周时与模型组无差异(P>0.05),8周后模型组逐渐降低,12周后降低明显(P0.05)。结论:CD4+CD25+Treg在口服耐受的诱导中发挥作用。

关键词：抗磷脂综合征口服耐受 CD4+CD25+调节性细胞 Foxp3

RNAi技术沉默IGFBP-2基因对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响

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中国妇幼保健 2013年第28期28卷 4719-4721页

作者：许淑芬刘磊方艳秋刘多倪志强候俊杰谭岩吉林省人民医院中心实验室吉林长春130021

目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默胰岛素生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响。方法:构建IGFBP-2序列特异性siRNAs重组表达质粒pSilencerTM2.1-U6 neo-IGFBP-2,转染MCF-7细胞,采用RT-PCR检测重组质粒对IGFBP-2 mRNA表达的影响,MTT法观察重组质粒对MCF-7细胞体外生长的移植作用,流式细胞仪检测重组质粒对MCF-7细胞凋亡的作用。结果:成功构建了pSilencerTM2.1-U6 neo-IGFBP-2重组质粒,并成功转染MCF-7细胞;重组质粒抑制IGFBP-2的mRNA表达近70%,转染重组质粒72 h后MCF-7细胞的增殖活力降低为(55.8±3.7)%,细胞凋亡率为42.55%。结论:重组质粒pSilencerTM2.1-U6 neo-IGFBP-2明显减低IGFBP-2在MCF-7细胞中的表达,抑制MCF-7细胞增殖,促进MCF-7细胞凋亡。

关键词： RNA干扰乳腺癌胰岛素生长因子结合蛋白2 细胞增殖细胞凋亡