检索结果-南通市图书馆

中风与神经疾病杂志 1989年第3期6卷 154-154,152页

作者：方思羽漆剑频同济医科大学附属同济医院神经科同济医科大学附属同济医院CT 室

原发性颅内低压综合征的CT表现国内尚未见描述,现将我院所见5例报道如下:临床资料本组男1例,女4例,年龄29—39岁,都有典型体位性头痛呕吐。头痛位于额、枕及顾部,起坐或站立时加重,平卧则迅速消失或减轻,头痛剧烈时伴呕吐。

关键词：颅内低压 CT

纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应

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中风与神经疾病杂志 2004年第6期21卷 515-517页

作者：范德义方思羽武汉铁路中心医院神经内科湖北武汉430064 武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科湖北武汉430030

目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应。方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组(1)对照组(L0+N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1+N0);(3)1μg·ml-1脂多糖+0.5μmol·L-1纳络酮组(L1+N0.5);(4)1μ... 详细信息

目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应。方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组(1)对照组(L0+N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1+N0);(3)1μg·ml-1脂多糖+0.5μmol·L-1纳络酮组(L1+N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖+1.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖+2.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N2.0)。各组培养液均换成Neurobasal/B27无血清培养液后,在相应组中加入上述相应终浓度的脂多糖和纳络酮,继续培养2h。用反相高效液相色谱分析方法测定各组细胞外液中谷氨酸含量。结果L1+N0组中谷氨酸含量明显高于L0+N0组,其差异有极显著性意义(P<0.05);L1+N0.5、L1+N1.0、L1+N2.0组内谷氨酸的含量则随着纳络酮用量的增加而逐渐降低,其中L1+N2.0组与L1+N0组相比,谷氨酸含量差异有显著性(P<0.05)。结论纳络酮能抑制脂多糖刺激大脑皮质星形胶质细胞释放谷氨酸,具有一定的脑保护作用。

关键词：星形胶质细胞谷氮酸纳络酮脂多糖

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出血性卒中脑脊液环核苷酸变化的研究

中风与神经疾病杂志 1996年第6期13卷 344-345页

作者：方思羽赖世英周显英武汉同济医科大学同济医院神经科核医学科

放免法测定４６例出血性卒中患者（蛛网膜下腔出血３０例，脑出血１６例）脑脊液环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化，并与２０例外科病人作对照。结果发现出血性卒中急性期脑脊液的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量明显... 详细信息

放免法测定４６例出血性卒中患者（蛛网膜下腔出血３０例，脑出血１６例）脑脊液环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化，并与２０例外科病人作对照。结果发现出血性卒中急性期脑脊液的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．０５）。文中对引起这种改变的机理及其临床意义进行了讨论。

关键词：中风蛛网膜下腔出血脑出血 cAMP cGMP 脑脊液

半胱氨蛋白水解酶的激活在脑缺血再灌流损伤中的作用

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中华医学杂志 2004年第12期84卷 1035-1037页

作者：杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030 昆明医学院附属医院神经内科

本研究观察半胱氨蛋白水解酶(caspase-3)在缺血脑组织中表达的时空分布和caspase-3蛋白酶活性的动态变化,及其与凋亡的关系,并通过抑制caspase-3的活性进一步了解该基因对决定缺血神经细胞生与死的命运中所起的作用。

关键词：半胱氨蛋白水解酶激活作用脑缺血再灌流损伤多克隆抗体

出血性卒中脑脊液和血液中PGS、SOD、GSH-PX、MDA含量变化的研究

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中国神经精神疾病杂志 1993年第3期19卷 169-171页

作者：方思羽赖世英曹学兵李美颖同济医科大学同济医院神经科 430030 同济医科大学同济医院放免室

近年来不少文献报道前列腺素(PGS)、自由基和过氧化脂质(LPO)参与脑血管病的病理生理过程,但以往的研究多偏重缺血性疾病,为此,我们对68例出血性卒中患者同时观察脑脊液(CSP),血液中血栓素B_2(TXB_2),6-酮前列腺素F_1α(6-酮),超氧化物... 详细信息

近年来不少文献报道前列腺素(PGS)、自由基和过氧化脂质(LPO)参与脑血管病的病理生理过程,但以往的研究多偏重缺血性疾病,为此,我们对68例出血性卒中患者同时观察脑脊液(CSP),血液中血栓素B_2(TXB_2),6-酮前列腺素F_1α(6-酮),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA),探讨这些活性物质和酶在出血性卒中的改变及其相互关系。

关键词：中风脑脊液血液前列腺素 SOD

帕金森病患者血液微量元素和抗氧化酶含量变化的研究

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中国神经精神疾病杂志 1994年第1期20卷 45-47页

作者：方思羽郭毅曹学兵王桂珍王军吕玲同济医科大学同济医院神经科 430030 同济医科大学实验医学研究中心

帕金森病（PD）是老年人和老年前期常见的神经系统疾病,病因目前尚未完全阐明,其发病机制一般认为是绞状体的多巴胺减少,导致多巴胺与乙酰胆碱的动态平衡遭破坏,新近有人认为微量元素,超氧阴离子自由基（O2）,及超氧化物歧化酶（SOD）... 详细信息

帕金森病（PD）是老年人和老年前期常见的神经系统疾病,病因目前尚未完全阐明,其发病机制一般认为是绞状体的多巴胺减少,导致多巴胺与乙酰胆碱的动态平衡遭破坏,新近有人认为微量元素,超氧阴离子自由基（O2）,及超氧化物歧化酶（SOD）在发病过程中可能起着重要作用。本文对74例PD患者同时检测血浆,红细胞中的铜、锌、硒、铬、锰及SOD,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和丙二醛（MDA）的含量,探讨它们与PD的相互关系。

关键词：震颤性麻痹微量元素抗氧化酶

椎基动脉供血不足引起的周围性耳蜗前庭综合征

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国外医学.神经病学神经外科学分册 1979年第4期 239-240页

作者：方思羽

周围性耳蜗前庭综合征可以是椎基动脉供血不足的一种表现,它是由于内耳感受器受损引起。本文作者报告55例,年龄25到73岁,病程1 1/2月到20年;其中42例有动脉粥样硬化征象,15例脑血流图呈示病耳侧椎动脉系统充盈度减少,23例有间发性高血... 详细信息

周围性耳蜗前庭综合征可以是椎基动脉供血不足的一种表现,它是由于内耳感受器受损引起。本文作者报告55例,年龄25到73岁,病程1 1/2月到20年;其中42例有动脉粥样硬化征象,15例脑血流图呈示病耳侧椎动脉系统充盈度减少,23例有间发性高血压,8例低血压,2例两侧血压明显不对称,27例有颈椎关节病,2例有颈肋。

关键词：前庭耳蜗迷路椎基动脉供血不足综合征综合病症周围性

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尼莫地平静脉滴注治疗急性脑梗塞的临床研究

内科急危重症杂志 1997年第2期3卷 58-60页

作者：方思羽同济医科大学附属同济医院武汉430030

报告国产尼莫地平注射液治疗急性脑梗塞105例,结果显示尼莫地平治疗组的显效率、有效率、神经功能改善及病残程度的恢复比对照组(60例)明显提高(P<0.01);尼莫地平能增加病灶侧大脑中动脉和大脑前动脉的血流速度.

关键词：急性脑梗塞尼莫地平静脉滴注

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儿童钩端螺旋体脑动脉炎415例报告

临床儿科杂志 1988年第1期 45-47页

作者：方思羽同济医科大学附属同济医院神经科

本文报道儿童钩端螺旋体脑动脉炎415例。根据临床特征分为:偏瘫型226例,双偏瘫型109例,癫痫型45例,颅内出血型16例,假脑瘤型14例及一过性脑缺血发作型5例。钩体血清学检查全组均有补体或显凝试验中的一项或两项阳性。脑血管造影及脑病... 详细信息

本文报道儿童钩端螺旋体脑动脉炎415例。根据临床特征分为:偏瘫型226例,双偏瘫型109例,癫痫型45例,颅内出血型16例,假脑瘤型14例及一过性脑缺血发作型5例。钩体血清学检查全组均有补体或显凝试验中的一项或两项阳性。脑血管造影及脑病理学检查均示明显改变。本组中281例经治疗痊愈67例,明显好转及好转分别为53、130例,无效24例,死亡7例。本文并对本病有关症状加以探讨。

关键词：一过性脑缺血脑血管造影脑病理学异常血管网颈内动脉脑底动脉运动性失语肢体瘫痪意识清楚侧支循环

脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空关系分析

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中华物理医学与康复杂志 2004年第12期26卷 708-711页

作者：杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的　探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空分布演变过程及两者间的联系。方法　共选取 72只成年Wistar大鼠 ,将其随机分为正常组、假手术组、缺血 3 0min组及缺血 2h组 ;后 2组大鼠又根据再灌注时间 (再灌注 1,6,12... 详细信息

目的　探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空分布演变过程及两者间的联系。方法　共选取 72只成年Wistar大鼠 ,将其随机分为正常组、假手术组、缺血 3 0min组及缺血 2h组 ;后 2组大鼠又根据再灌注时间 (再灌注 1,6,12 ,2 4及 48h)不同 ,各细分为 5个亚组。制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,应用免疫组化法观察脑缺血组织在不同缺血再灌注时间下 ,其P5 3表达在空间及程度上的改变 ,并结合TUNEL技术观察P5 3表达与细胞凋亡的时空关系。结果　脑缺血再灌注可诱导细胞凋亡及P5 3蛋白表达增强 ,并随着缺血或再灌注时间的延长 ,凋亡细胞数量与P5 3表达均逐渐增加 ,但P5 3蛋白的表达始终早于凋亡细胞的出现 ,且P5 3阳性细胞数量始终多于凋亡细胞数量 (P <0 .0 5 ) ,其分布范围也较凋亡细胞更广。结论　神经细胞缺血可引起DNA损伤 ,DNA损伤后可诱导DNA修复 ,如修复失败则启动细胞凋亡程序。

关键词： DNA损伤成年Wistar大鼠凋亡细胞神经细胞 P53表达脑缺血再灌注细胞凋亡 DNA修复 TUNEL技术数量