检索结果-南通市图书馆

作者：方七五兰州大学

学位级别：硕士

目的随着手术范围不断扩大以及器官移植、心脏手术的广泛开展,如何减轻再灌注损伤一直是目前研究的重点。许多实验证实氯胺酮预处理以及缺血后处理可以减轻再灌注损伤,本实验研究氯胺酮后处理对肝脏再灌注损伤的作用;同时还研究氯胺酮... 详细信息

目的随着手术范围不断扩大以及器官移植、心脏手术的广泛开展,如何减轻再灌注损伤一直是目前研究的重点。许多实验证实氯胺酮预处理以及缺血后处理可以减轻再灌注损伤,本实验研究氯胺酮后处理对肝脏再灌注损伤的作用;同时还研究氯胺酮后处理与缺血后处理两种方法联合应用对肝脏再灌注损伤的作用。方法选取雄性SD大鼠24只,体质量为200--230g。按照完全随机分组方法分为假手术组(Sham组,n=6)、损伤组(IR组,n=6)、氯胺酮后处理组(Ket组,n=6)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(Ket+Ipo组,n=6)。按照Nauta RJ介绍的方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型,用无创小血管夹阻断肝脏左叶、中叶肝蒂结构造成肝脏70%的缺血,不阻断右肝叶、乳头叶、方叶和尾状叶血流以免胃肠道淤血。Sham组仅分离肝十二指肠韧带,1小时后由尾静脉推注NS 1ml/kg。IR组在缺血1小时后松开血管夹进行再灌注,同时由尾静脉推注NS 1ml/kg。Ket组和Ket+Ipo组在缺血1小时后恢复灌注时,Ket组由尾静脉推注1%氯胺酮10mg/kg, Ket+Ipo组由尾静脉推注1%氯胺酮10mg/kg的同时对肝脏进行缺血后处理。缺血后处理的方法,开放10s缺血10s,反复进行6个周期的循环。再灌注4小时后采集下腔静脉血测定ALT、AST,测肝组织匀浆SOD、MDA,取肝组织作免疫组化检测Bcl-2和Bax的表达和透射电镜观察损伤程度。结果与Sham组比较,IR组ALT、AST、MDA均升高(P<0.05),Bax表达加强Bcl-2表达减弱(P<0.05)。与IR组比较Ket组和Ket+Ipo组ALT、AST、MDA均明显下降、SOD明显升高(P<0.05),其Bcl-2表达增强,Bax表达减弱(P<0.05)。与Ket组比较,Ket+Ipo组ALT、AST、SOD、MDA以及Bcl-2、Bax表达没有统计学意义。肝脏组织透射电镜下观察结构变化,Sham组线粒体,细胞核未见明显变化;IR组可见线粒体严重肿胀,异染色质增加;与IR组比较Ket组和Ket+Ipo组线粒体肿胀减轻,核异染色质减少。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏再灌注损伤,但是联合缺血后处理其保护效应并没有加强。保护途径通过清除氧自由基,增强Bcl-2表达抑制Bax表达实现。

关键词：再灌注损伤/预防和控制后处理细胞保护氯胺酮肝脏

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异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2010年第1期30卷 86-89页

作者：张琰冷玉芳方七五兰州大学附属第一医院麻醉科 730000

目的探讨异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性sD大鼠30只，体重200～250g，随机分为5组（n=6），假手术组（I组）仅开腹；缺血再灌注组（Ⅱ组）肝脏缺血1h再灌注4h；缺血后处理组（11组）肝脏缺血1... 详细信息

目的探讨异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性sD大鼠30只，体重200～250g，随机分为5组（n=6），假手术组（I组）仅开腹；缺血再灌注组（Ⅱ组）肝脏缺血1h再灌注4h；缺血后处理组（11组）肝脏缺血1h后，再灌注10s，缺血10S，重复6次进行缺血后处理；异丙酚后处理组（Ⅳ组）肝脏缺血lh后经尾静脉注射异丙酚10mg／kg，随后静脉输注异丙酚40mg·kg^-1·h^-1 1h；异丙酚后处理＋缺血后处理组（V组）肝脏缺血1h后进行异丙酚后处理及缺血后处理。于再灌注4h时测定血清ALT活性、肝组织MDA含量、SOD活性、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平，电镜下观察肝细胞超微结构。结果与I组比较，Ⅱ组～Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量升高，肝组织Bcl-2蛋白表达上调，Ⅲ组-Ⅴ组肝组织SOD活性升高，Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅴ组肝组织Bax蛋白表达上调（P〈0．05或0．01）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组～Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低，肝组织SOD活性升高，Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调（P〈0．05或0．01）；与Ⅲ组比较，Ⅳ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低（P〈0．05或0．01）。Ⅲ组～Ⅴ组肝组织病理学损伤较Ⅱ组明显减轻。结论异丙酚后处理联合缺血后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，与异丙酚后处理单独应用时效果相同，其机制可能与抑制肝组织脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。

关键词：二异丙酚再灌注损伤肝缺血后处理

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氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用

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临床麻醉学杂志 2011年第1期27卷 63-65页

作者：方七五冷玉芳张琰兰州大学第一医院麻醉科兰州市730000

目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法... 详细信息

目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带。再灌注4h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度。结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05)。透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强。

关键词：再灌注损伤/预防和控制后处理细胞保护氯胺酮肝脏

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脑室镜患者围术期循环系统反应的观察

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临床麻醉学杂志 2011年第5期27卷 509-510页

作者：安建雄方七五林艳君航空总医院麻醉与疼痛医学科北京市100049

中枢神经系统对心脏有直接调控作用，当脑部发生病变时，对心脏的控制和调节发生紊乱，可致围术期发生循环动力学变化，甚至导致继发性心脏损害和心电图变化，这种变化称rr脑心综合征（brain-heartsyndrome，BHS）。

关键词：循环系统反应围术期脑室镜患者中枢神经系统心脏损害动力学变化心电图变化

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氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对肝再灌注损伤的作用

氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对肝再灌注损伤的作用

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2009年西部麻醉学术论坛

作者：方七五冷玉芳张琰兰州大学第一临床医学院麻醉科

目的缺血再灌注损伤是一个重要的病理过程,随着器官移植、心脏手术的广泛开展,如何减轻再灌注损伤一直是研究的重点。氯胺酮预处理已经被许多实验证实有保护作用,缺血后处理是一种新的保护方法也被证实对再灌注损伤有保护作用。为探讨... 详细信息

目的缺血再灌注损伤是一个重要的病理过程,随着器官移植、心脏手术的广泛开展,如何减轻再灌注损伤一直是研究的重点。氯胺酮预处理已经被许多实验证实有保护作用,缺血后处理是一种新的保护方法也被证实对再灌注损伤有保护作用。为探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对再灌注损伤的作用。方法选取雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机分为假手术组（sham组,n=6）、损伤组（IR组,n=6）、氯胺酮后处理组（ket组,n=6）、氯胺酮后处理联合缺血后处理组（ket+Ipo组,n=6）,按照NautaRJ的方法建立肝脏的缺血模型,用无创小血管夹阻断肝脏左叶、中叶的肝蒂结构造成肝脏70%的缺血,不阻断右肝叶、乳头叶和尾状叶血流以免胃肠道淤血。Sham组仅分离肝十二指肠韧带,1小时后由尾静脉推注NS 1 ml/kg。IR组在缺血1小时后松开血管夹进行再灌注,同时由尾静脉推注NS 1ml/kg。ket组和ket+Ipo组在缺血1小时后恢复灌注时,ket组由尾静脉推注氯胺酮10mg/kg,ket+Ipo组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理。缺血后处理的方法,开放10s缺血10s,反复进行6个周期的循环。再灌注4小时后采集下腔静脉血测定ALT、AST,测肝组织匀浆SOD、MDA,取肝组织作免疫组化检测bcl-2和bax的表达和作透射电镜观察损伤程度。结果与sham组比较,IR组ALT、AST、MDA均升高（P＜0.05）,bax表达加强bcl-2表达减弱（P＜0.05）。与IR组比较Ket组和ket+Ipo组ALT、AST、MDA均明显下降、SOD明显升高（P＜0.01）,其bcl-2表达增强,bax表达减弱（P＜0.05）。与ket组比较,ket+Ipo组ALT、AST、SOD、MDA以及bcl-2、bax表达没有统计学意义。肝脏组织透射电镜下结构的变化,sham组线粒体,细胞核未见明显变化;IR组可见线粒体严重肿胀,异染色质增加;与IR组比较Ket组和ket+Ipo组线粒体肿胀减轻,核异染色质减少。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强。保护途径和通过抗氧化反应,增强bcl-2抑制bax的表达有关。

关键词：再灌注损伤/预防和控制后处理细胞保护氯胺酮肝脏

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丙泊酚后处理复合缺血后处理对大鼠缺血再灌注肝细胞Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

丙泊酚后处理复合缺血后处理对大鼠缺血再灌注肝细胞Bcl-2/Bax蛋...

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2009年西部麻醉学术论坛

作者：张琰冷玉芳方七五兰州大学附属第一医院麻醉科

目的观察丙泊酚后处理复合缺血后处理对大鼠缺血再灌注肝细胞bcl-2和bax蛋白表达的影响,探讨丙泊酚后处理复合缺血后处理保护缺血再灌注肝细胞的机制。方法30只SD大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理...

目的观察丙泊酚后处理复合缺血后处理对大鼠缺血再灌注肝细胞bcl-2和bax蛋白表达的影响,探讨丙泊酚后处理复合缺血后处理保护缺血再灌注肝细胞的机制。方法30只SD大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPo组)、丙泊酚处理组(Pro组)、丙泊酚后处理复合缺血后处理组(Pro/IPo组)。S组仅切开腹腔,不分离阻断第一肝门,其余各组均阻断第一肝门1h,恢复血流。IPo组缺血1h后,给予10s缺血,10s再灌注,反复六次;Pro组缺血1h后尾静脉注射0.5%丙泊酚10mg/kg,之后泵注0.5%丙泊酚40mg·kg·h 1h;Pro/IPo组缺血1h后联合IPo组和Pro组两种处理方式。各组均于再灌注4小时后测定血清ALT活性;切取取新鲜左叶肝组织100mg,检测MDA含量及SOD活性的变化;制备病理切片在透射电镜下观察肝实质细胞的超微结构;免疫组织化学S-P法检测肝中叶中央部肝组织中Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与S组比较,I/R组血清ALT活性、肝组织MDA含量和bcl-2和bax蛋白表达A值显著升高(P<0.05或P<0.01),肝组织SOD活性显著降低(P<0.01),IPo、Pro及Pro/IPo组的血清ALT活性、肝组织MDA含量、SOD活性和bcl-2和bax蛋白表达A值显著升高(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,IPo、Pro及Pro/IPo组血清ALT活性降低(P<0.01),肝组织MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达A值增加(P<0.05或P<0.01),bax蛋白表达A值降低(P<0.01)。电镜下,IPo、Pro及Pro/IPo组肝组织病理形态学改变轻于I/R组。结论丙泊酚后处理复合缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有保护作用,主要与上调Bcl-2,下调Bax基因以及抗脂质过氧化物作用有关。与丙泊酚后处理和缺血后处理组相比,复合后处理组并没有显著增强大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用,这可能是丙泊酚后处理和缺血后处理抑制凋亡通路相同,在相同的抑制凋亡通路下Bcl-2/Bax比例的增加有封顶效应,一旦Bcl-2/Bax达到峰值就不会再提高。

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