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GSK3β/Fis1信号通路在甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制

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医学研究杂志 2024年第6期53卷 104-108页

作者：戴盼盼於辉张鹏林海升陈申国浙江省台州医院、台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院 317000

目的探讨糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)/线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,Fis1)信号通路在甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制。方法采用LiCl作为GSK3β抑制剂,将细胞随机分为4... 详细信息

目的探讨糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)/线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,Fis1)信号通路在甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制。方法采用LiCl作为GSK3β抑制剂,将细胞随机分为4组,即对照组、MG组、LiCl组和LiCl+MG组。采用MTT法检测细胞增殖活性,Tunel染色法分析细胞凋亡情况,Western blot法检测GSK3β、Fis1蛋白表达水平,MitoTracker Deep Red染色法分析线粒体形态。结果MTT法检测结果表明,MG抑制了成骨细胞增殖活性。Tunel染色法检测结果显示,MG诱导成骨细胞凋亡。Western blot法检测结果表明,MG处理后GSK3β蛋白磷酸化水平降低,Fis1蛋白表达水平增加。MitoTracker Deep Red染色法分析结果显示,MG处理后线粒体呈碎片化。在加入GSK3β抑制剂LiCl干预后,与MG组比较,其显著恢复了MG抑制的细胞增殖活性、减少细胞凋亡,同时GSK3β蛋白磷酸化水平升高,Fis1蛋白表达水平降低,并且恢复了线粒体形态。结论MG可能通过调控GSK3β/Fis1信号通路促进线粒体分裂增加,诱导成骨细胞凋亡。

关键词：糖尿病牙周炎甲基乙二醛糖原合成酶激酶3β 线粒体分裂蛋白1 细胞凋亡

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戴盼盼插画作品

名作欣赏 2013年第32期 2-2页

作者：戴盼盼北京工业大学艺术设计学院 "动画云"

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浅析阿达动画片的导演艺术风格

北京电影学院学报 2009年第3期 36-41页

作者：戴盼盼北京电影学院动画学院

本文以阿达1978—1986年之间所导演的六部动画片为研究对象,进行阿达动画片艺术风格的研究。其中以对阿达的代表作《三个和尚》和《蝴蝶泉》这两部动画片的分析为主。

关键词：阿达动画片导演艺术风格

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初中信息技术课堂总结的调查研究

初中信息技术课堂总结的调查研究

作者：戴盼盼南京师范大学

学位级别：硕士

课堂教学有许多的环节,但其中起到最关键作用的应该是课堂结尾。因为课堂总结是课堂教学进程发展的最后一个阶段,这一阶段虽然在时间占比上通常不高,但却是学生学习效率最低,教师最难以掌控的阶段。俗话说“编篓编筐,全在收口;描龙画凤... 详细信息

课堂教学有许多的环节,但其中起到最关键作用的应该是课堂结尾。因为课堂总结是课堂教学进程发展的最后一个阶段,这一阶段虽然在时间占比上通常不高,但却是学生学习效率最低,教师最难以掌控的阶段。俗话说“编篓编筐,全在收口;描龙画凤,重在点睛”,教学总结就是课堂教学的“收口”和“点睛”,是一堂课的延伸和升华。然而,在当前的信息技术课堂教学中,普遍存在着忽视课程总结的情况,总结方法单一,时间无法保障,教学效果普遍不佳。当前信息技术课堂教学中课堂总结的现状究竟如何?有哪些亟需解决的问题?原因何在?如何解决这些问题?基于这些疑问,有必要进行基于实证基础之上的调查研究。本研究归纳整理了关于信息技术课程课堂总结的教学研究成果,并以此为基础对教师和学生进行了问卷调查和结构化访谈,在一定样本的基础上,系统性、科学性地对当前初中信息技术课堂总结的现状进行了了解,并通过数据分析其实然状态、找出这一教学环节中所存在的问题并确定其评价指标。在此基础上,进一步归纳信息技术课堂总结的方法并分析其趋向性。最后对信息技术课堂总结的改进提出建议。本文共分为五章：第一章阐述本研究的原因,本研究的理论与实践意义,研究的目标、任务和方法。第二章是本研究的文献综述部分。介绍了国内外在相关领域的研究成果,归纳了课堂总结的教育学理论基础。第三章中通过对省内42名教师和184名学生的访谈和问卷调查,分析当前初中信息技术教学中课堂总结的现状,指出存在的问题,确定评价指标。第四章通过进一步的调查和研究,归纳信息技术教学中课堂总结的方法,分析其趋向性。第五章是本研究的结论和建议。

关键词：初中信息技术课堂总结调查研究

基于突变电容值的高压直流输电线路的故障定位

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基于突变电容值的高压直流输电线路的故障定位

作者：戴盼盼新疆大学

学位级别：硕士

为了满足现代电网的发展需求,柔性高压直流输电系统逐渐被采用,柔性高压直流输电系统采用全控型器件IGBT,它可以实现系统电流的自关断,相对于传统的高压直流输电系统,柔性高压直流输电系统可以向无源网络供电,远距离的孤立负荷,因此柔... 详细信息

为了满足现代电网的发展需求,柔性高压直流输电系统逐渐被采用,柔性高压直流输电系统采用全控型器件IGBT,它可以实现系统电流的自关断,相对于传统的高压直流输电系统,柔性高压直流输电系统可以向无源网络供电,远距离的孤立负荷,因此柔性直流输电系统势必将要不断地发展。而在高压直流输电系统中,线路一般都比较长,并且运行环境恶劣,所以与其他输电设备相比故障率比较高。为了保障直流输电系统的安全稳定运行,需要在直流线路发生故障时,及时确定故障点位置并且清除故障,因此精确的故障定位方法是十分必要的。通过对两种常用的故障测距方法即单端测距法和双端测距法的比较,选用双端测距法对直流线路上的单极接地故障进行故障测距;根据VSC-HVDC系统中的主要元件的特性,对直流输电线路的接地故障需要应用的VSC-HVDC的零模网络和1模网络进行了比较;文中通过零模网络与1模网络的仿真图,得出了柔性直流输电系统中的部分结构在零模网络中等效网络图,从而得出在零模网络中,VSC-HVDC系统中的整流器部分可以等效为并联电容的结论,提出了基于突变电容值的故障定位原理;为了比较零模电压、零模电流和识别电容之间的关系,还需要将零模网络中的电压电流分量进行解耦,通过解耦后的电压电流分量来计算出零模识别电容的数值;为了研究直流线路上发生故障时,故障行波波头到达的时刻,文中在PSCAD中搭建了直流输电线路,对于柔性直流输电系统的整流部分和换流部分采用的是PSCAD软件中自带的模型;对于直流线路的模型搭建选择的是远方终止模式的搭建方式,输电线路分布参数模型选用的是Bergeron模型;最后在搭建好的直流线路模型上进行单极接地故障的仿真,在全长100kM,额定直流电压为±110kV的直流线路上进行故障设置,比较零模电压、零模电流和识别电容的突变图形在直流线路上不同的位置上且经不同的过渡电阻的情况下发生的变化,从而得出结论,即在零模网络中,基于突变电容值的故障定位能够可靠识别故障发生后故障行波波头到达的时刻,并且不受故障距离,电气量波形渐变的影响以及能适应经不同过渡电阻的高阻接地故障。

关键词： VSC-HVDC 故障定位零模网络识别电容 Bergeron模型

二甲双胍在舌鳞状细胞癌细胞凋亡中的作用及其可能机制

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江苏医药 2023年第7期49卷 654-658,F0003页

作者：顾卫燕戴盼盼张鹏陈申国林海升浙江省台州医院口腔科浙江临海317000

目的探讨二甲双胍通过调控线粒体氧化应激和线粒体分裂蛋白1(Fis1蛋白)诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡的机制。方法将体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Cal-27分为六组:对照组,二甲双胍低、中、高浓度组(二甲双胍10、20、40 mmol/L培养24 h),... 详细信息

目的探讨二甲双胍通过调控线粒体氧化应激和线粒体分裂蛋白1(Fis1蛋白)诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡的机制。方法将体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Cal-27分为六组:对照组,二甲双胍低、中、高浓度组(二甲双胍10、20、40 mmol/L培养24 h),米托喹诺(MitoQ)组(MitoQ 1μmol/L培养25 h)和MitoQ+二甲双胍组(MitoQ 1μmol/L预培养1 h+二甲双胍20 mmol/L培养24 h)。采用MTT法检测细胞增殖率,倒置显微镜下观察细胞形态,荧光素酶发光法检测ATP含量,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测Fis1蛋白表达。结果与对照组相比,二甲双胍中、高浓度组Cal-27细胞增殖率下降,细胞形态皱缩,ATP含量降低,Fis1蛋白表达增加(P<0.05)。与二甲双胍中浓度组相比,MitoQ+二甲双胍组细胞增殖率增加,TUNEL阳性细胞率降低,Fisl蛋白表达减少(P<0.05)。结论二甲双胍可能是通过线粒体氧化应激增加Fis1蛋白表达和抑制线粒体功能,从而诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡。

关键词：舌鳞状细胞癌二甲双胍线粒体分裂蛋白1 细胞凋亡

亲环蛋白D在甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡中的研究

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医学研究杂志 2022年第10期51卷 88-92页

作者：戴盼盼张鹏陈申国施更生林海升台州医院、台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院 317000

目的探讨亲环蛋白D(cyclophilin D,CypD)在甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制。方法本研究将细胞随机分为对照组、MG组、环孢菌素A(CsA)组和CsA+MG组。采用MTT法检测细胞增殖活性,TUNEL染色法检测细胞凋亡,We... 详细信息

目的探讨亲环蛋白D(cyclophilin D,CypD)在甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制。方法本研究将细胞随机分为对照组、MG组、环孢菌素A(CsA)组和CsA+MG组。采用MTT法检测细胞增殖活性,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Western blot法检测CypD蛋白表达水平,TMRM染色法检测线粒体膜电位。结果MTT结果表明,MG抑制了成骨细胞增殖活性,并与浓度呈正相关。TUNEL染色结果显示,MG组较对照组显著增加了成骨细胞凋亡,而Western blot法检测结果表明,MG处理后CypD蛋白表达增加。在加入CypD抑制剂CsA干预后,其显著恢复了MG抑制的细胞增殖活性,细胞凋亡减少,CypD蛋白表达水平降低。同时,与MG组比较,TMRM结果表明,CsA部分恢复线粒体膜电位强度。结论MG可能通过调控CypD蛋白来诱导成骨细胞凋亡。

关键词：糖尿病牙周炎甲基乙二醛亲环蛋白D 细胞凋亡