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Ly6Chigh单核细胞在小鼠VILI中的作用机制

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中华危重病急救医学 2019年第9期31卷 1123-1127页

作者：赵晨张维康戴惠军潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的探讨Ly6Chigh单核细胞在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制。方法将48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(n=8)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg,n=8)、大VT组(VT为20 mL/kg,n=32),大VT组根据通气... 详细信息

目的探讨Ly6Chigh单核细胞在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制。方法将48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(n=8)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg,n=8)、大VT组(VT为20 mL/kg,n=32),大VT组根据通气时间再分为1、2、3、4 h亚组,每个亚组8只。所有小鼠均行直视下气管插管术,自主呼吸组保持自主呼吸4 h,正常VT组、大VT组分别给予相应VT的机械通气制备小鼠VILI模型。通气4 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定总蛋白含量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎性因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)〕含量;收集肺组织标本,测定湿/干重(W/D)比值,光镜下观察苏木素-伊红(HE)染色后组织病理学改变,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC类趋化因子受体2(CCR2)的蛋白表达,采用流式细胞仪检测Ly6Chigh单核细胞比例。结果光镜下显示,自主呼吸组和正常VT组肺组织结构基本正常;大VT通气2 h开始肺组织即发生炎症性改变,并随机械通气时间延长逐渐加重。与自主呼吸组比较,大VT通气2 h起BALF中总蛋白水平和TNF-α、IL-1β含量以及肺组织W/D比值和MCP-1表达即明显升高〔BALF中总蛋白(g/L):1.05±0.13比0.58±0.11,BALF中TNF-α(ng/L):116.86±16.14比38.27±8.00,BALF中IL-1β(ng/L):178.98±10.41比117.56±23.40,肺W/D比值:5.76±0.27比4.98±0.39,MCP-1/GAPDH:0.87±0.19比0.29±0.12,均P<0.05〕,肺组织CCR2表达和Ly6Chigh单核细胞比例于通气3 h起明显升高〔CCR2/GAPDH:0.84±0.19比0.24±0.11,Ly6Chigh单核细胞比例:(9.01±2.47)%比(1.06±0.35)%,均P<0.05〕,并随机械通气时间延长呈持续升高趋势。自主呼吸组、正常VT组与大VT 1 h组上述各项指标比较差异均无统计学意义。结论Ly6Chigh单核细胞通过MCP-1/CCR2轴介导参与了小鼠VILI。

关键词：呼吸机相关性肺损伤 Ly6Chigh单核细胞单核细胞趋化蛋白-1 CC类趋化因子受体2

大潮气量机械通气对大鼠肺内自噬和线粒体损伤的影响

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中华危重病急救医学 2019年第3期31卷 325-330页

作者：胡召锟荆忍戴惠军张随随潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨不同潮气量(VT)机械通气(MV)与大鼠肺内自噬和线粒体损伤的关系。方法采用随机数字表法将120只清洁级雄性SD大鼠分为5组(n=24),依次给予0(自主呼吸)、10、20、30、40 mL/kg VT进行MV;各组再按照通气时间分为1、2、3、4 h 4个亚... 详细信息

目的探讨不同潮气量(VT)机械通气(MV)与大鼠肺内自噬和线粒体损伤的关系。方法采用随机数字表法将120只清洁级雄性SD大鼠分为5组(n=24),依次给予0(自主呼吸)、10、20、30、40 mL/kg VT进行MV;各组再按照通气时间分为1、2、3、4 h 4个亚组,每个亚组6只大鼠。收集各组肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),并体外培养肺泡巨噬细胞(AMs)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)或蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B -Ⅱ(LC3B -Ⅱ)和自噬相关基因Beclin1、p62的mRNA及蛋白表达;透射电镜下观察肺组织自噬体形成情况;并检测三磷酸腺苷(ATP)、活性氧簇(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平,从而评估线粒体损伤情况。结果通气1 h各组间肺组织LC3B -Ⅱ、p62、Beclin1的mRNA及蛋白表达比较差异均无统计学意义。随通气时间延长,MV各组LC3B -Ⅱ、p62、Beclin1的mRNA及蛋白表达水平均逐渐升高,2~3 h达峰值,以30 mL/kg VT组升高更为显著,与自主呼吸组比较差异有统计学意义〔通气2 h:LC3B -ⅡmRNA(2^-ΔΔCt)为2.44±0.24比1.12±0.04,LC3B -Ⅱ/LC3B -Ⅰ为1.42±0.16比0.57±0.03,p62 mRNA(2^-ΔΔCt)为2.96±0.14比1.14±0.02,Beclin1 mRNA(2^-ΔΔCt)为2.80±0.13比1.14±0.02;通气3 h:p62/β-actin为1.14±0.15比0.55±0.04,Beclin1/β-actin为1.27±0.06比0.87±0.04,均P<0.05〕。透射电镜下观察显示,30 mL/kg VT通气2 h可在AECⅡ中观察到自噬体及自噬溶酶体,而在AECⅠ中均未观察到。与自主呼吸组比较,30 mL/kg VT通气2 h AMs内ATP合成明显下降(A值:0.82±0.05比1.00±0.00,P<0.05),AMs和AECⅡ中ROS累积明显增加〔AMs中ROS:(33.83±4.00)%比(6.90±0.62)%,AECⅡ中ROS:(80.68±0.90)%比(2.16±0.19)%,均P<0.05〕;且随着VT增加及通气时间延长,AMs和AECⅡ中ATP、ROS水平逐渐下降,40 mL/kg VT通气4 h AMs中ATP(A值)为0.41±0.05,AMs中ROS为(12.95±0.88)%,AECⅡ中ROS为(40.43±2.29)%。随VT增加及通气时间延长,MMP水平逐渐增加,30 mL/kg VT通气2 h AMs中MMP的绿色/红色荧光强度比值为1.11±0.17,AECⅡ中为0.96±0.04;40 mL/kg VT通气4 h AMs中MMP的绿色/红色荧光强度比值为0.51±0.07,AECⅡ中为0.49±0.06。结论大VT的MV可导致大鼠肺组织自噬激活和线粒体损伤,且随着通气时间延长,肺内自噬现象越来越明显。

关键词：自噬线粒体损伤微管相关蛋白1轻链3B 自噬相关基因p62 自噬相关基因Beclin1

肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

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中华危重病急救医学 2014年第5期26卷 289-293页

作者：戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量（VT,7 m... 详细信息

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量（VT,7 mL/kg）机械通气4h;C组给予大VT（40 mL/kg）机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变;测定肺组织湿/干质量（W/D）比值以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、白细胞介素（IL-6、IL-1β）的浓度;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值（5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16）,BALF中总蛋白（g/L：6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04）、IL-6（μg/L：1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069）、IL-1β（ng/L：2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22）,肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9（A值）：0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88（A值）：0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB（A值）：1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（1.13±0.32）倍、（1.18±0.33）倍、（1.11±0.22）倍,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（8.66±0.69）倍、（6.41±0.53）倍、（5.29±0.71）倍,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.

关键词：肺泡巨噬细胞机械通气呼吸机相关性肺损伤 Toll样受体9 髓样分化因子88

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何首乌单体成分对肝组织及细胞损伤的研究

中华老年医学杂志 2020年第7期39卷 834-839页

作者：洪雪琪张翼戴惠军胡召锟潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷,大黄素,儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组,每组12只,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg,对照组给予相应量... 详细信息

目的探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷,大黄素,儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组,每组12只,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg,对照组给予相应量生理盐水,对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中,观察大鼠一般状态。末次给药结束后,检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞,如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h,对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况,利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果喂养28 d后,与对照组比较,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异(P>0.05),大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象,肝脏生化指标异常(P0.05),肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤,大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。

关键词：何首乌二苯乙烯类大黄素儿茶素肝炎,慢性,药物性

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超声技术在麻醉本科教学中的应用

中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2021年第9期 112-113页

作者：戴惠军黄宇林珍广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530000

超声技术给医学很多专业带来了变革,麻醉学也不例外。随着科技的推动,超声技术近几年来发展迅速,成为众多医学科尤其是麻醉科的“新星”技术。由于B超技术在区域麻醉领域的应用在操作过程中相对简单、初学者易上手,在各大医学院附属医... 详细信息

超声技术给医学很多专业带来了变革,麻醉学也不例外。随着科技的推动,超声技术近几年来发展迅速,成为众多医学科尤其是麻醉科的“新星”技术。由于B超技术在区域麻醉领域的应用在操作过程中相对简单、初学者易上手,在各大医学院附属医院已成为区域阻滞麻醉不可或缺的“神器”。B超能将机体深部的器官、组织、血管、神经通过超声技术透射至屏幕上,使得临床麻醉医生具有透视能力,大大提高了临床麻醉各种神经、血管穿刺成功率。超声技术在临床本科麻醉中的教学优势在于,能将既往传统复杂、困难的临床解剖难题可视化,一扫传统教学抽象、不易理解的弊端。B超的可视化技术能够很好的提高学生的兴趣,增加学生的知识获取效率,从而达到良好的教学效果。

关键词：超声技术临床教学

Racl／MAPK／ERK通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制

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中华危重病急救医学 2017年第3期29卷 249-254页

作者：陶广华潘灵辉荆忍林飞戴惠军葛万运广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西壮族自治区南宁530021

目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT... 详细信息

目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT组，每组10只。自主呼吸组大鼠保留自主呼吸；正常VT组和大VT组大鼠均行气管切开后气管插管，双肺分别给予6mL/kg和40mL／kg VT的机械通气并维持麻醉。通气4h后处死大鼠取心脏血、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）及巨噬细胞炎症因子-2（MIP-2）水平。测定肺组织湿／干重比值（W／D）；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行病理学评分；透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变；采用免疫组化法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）阳性表达，采用免疫荧光技术检测肺组织Rac1和F-肌动蛋白（F-actin）的阳性表达；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织ERK及Rael的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织Rac1、p-ERK及F-aetin的蛋白表达。结果①与自主呼吸组比较，机械通气两组肺W/D比值均明显升高，以大VT组升高更为显著（6．64±0．88比1．79±0．36，P〈0．01）。②自主呼吸组肺组织及AECⅡ超微结构无明显病理学改变。正常VT组肺组织有轻微水肿及少量炎性细胞浸润；AECⅡ板层小体较少，细胞膜绒毛分布欠均匀。大VT组肺组织明显水肿，肺间隔增宽，肺泡充血，伴有大量炎性细胞浸润，肺泡结构紊乱；AECⅡ形态不规则，核固缩明显，胞质中板层小体数量减少且分布不均。大VT组肺组织病理学评分明显高于自主呼吸组和正常VT组（分：12．00±2．00比6．00±1．51、8．50±0．93，均P〈0．01）。③与自主呼吸组比较，机械通气两组血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO、MIP-2水平均明显升高，以大VT组升高更为显著[血清IL-1β（ng／L）：104．2±15．1比20.3±8.3，IL-6（ng／L）：46．6±11．5比22．7±7．5。TNF-α（ng／L）：39．4±6．5比5．4±1．9，MPO（ng／L）：0．66±0．24比0．06±0．03，MIP-2（ng／L）：109．2±25．8比22．8±8．4；BALF中IL-1β（ng／L）：121．5±25．6比24．0±7．5，IL-6（ng／L）：136．7±32．7比31．4±10．5，TNF-α（ng／L）：98．0±14．8比10．1±2．6，MPO（ng／L）：0．80±0．31比0．08±0．04，MIP-2（ng／L）：144．4±28．9比41．2±20．7；均P〈0．01]。④自主呼吸组仅有极少量p-ERK、Rac1和F-actin阳性表达；正常VT组阳性表达有所增加；大VT组P-ERK阳性表达明显增加，Rac1、F-actin分别分布于细胞膜和细胞质，阳性表达进一步增强。⑤大VT组ERK、Rac1基因和p-ERK、Rac1、F-actin蛋白表达量明显高于自主呼吸组和正常VT组[ERK mRNA（2^-△△Ct）：8．23±2．83比1、3．02±1．38，p-ERK蛋白（灰度值）：1．15±0．36比0．61±0．23、0．88±0．22；Rac1 mRNA（2^-△△Ct）：4．45±2．26比1、1．22±0．39，Rac1蛋白（灰度值）：0．91±0．16比0．48±0．11、0．55±0．10；F-actin蛋白（灰度值）：0．70±0．09比0．49±0．08、0．55±0．04；均p〈0．01]。结论VILI模型大鼠肺组织F-actin表达明显上调，AECⅡ骨架重构和细胞膜通透性改变，推测F-actin可能通过激活Rac1／MAPK／ERK信号通路加重VILI。

关键词：呼吸机相关性肺损伤 Ras相关c3肉毒素底物1 细胞外信号调节激酶 F-肌动蛋白细胞骨架

通气策略对非小细胞肺癌根治术患者术后谵妄的影响

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第6期 46-49页

作者：黄宇荆忍戴惠军广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西南宁530021

分析以脑氧饱和度为导向的通气策略对非小细胞肺癌根治术患者术后谵妄发生率的影响。方法选取2019年1月~2020年12月在我院行胸腔镜肺癌根治术的90例NSCLC患者为研究对象,按入院时间将其分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组予以肺... 详细信息

分析以脑氧饱和度为导向的通气策略对非小细胞肺癌根治术患者术后谵妄发生率的影响。方法选取2019年1月~2020年12月在我院行胸腔镜肺癌根治术的90例NSCLC患者为研究对象,按入院时间将其分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组予以肺保护性通气策略,观察组采用以脑氧饱和度为导向的肺保护性通气策略,观察两组围术期指标,比较两组麻醉诱导前(T0)、双肺通气后5min(T1)、单肺通气结束肺复张前(T2)、双肺通气拔除气管导管前(T3)的脑氧饱和度水平变化及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察两组患者术后谵妄发生情况。结果观察组患者补液量显著多于对照组,麻醉恢复室停留时间明显短于对照组,均P<0.05;与T0时相比,T1、T2、T3时两组患者的血清脑氧饱和度水平呈逐渐降低再升高趋势,且观察组T2时的血清脑氧饱和度水平与对照组相比显著升高(P<0.05);与T0时相比,观察组T3时的MDA水平明显低于对照组(P<0.05),SOD水平明显高于对照组(P<0.05);观察组患者术后谵妄发生率为15.55%,对照组为44.44%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以血清脑氧饱和度为导向的通气策略应用于NSCLC患者胸腔镜肺癌根治术中,能改善患者术中血氧饱和度和脑氧饱和度,能降低术后谵妄发生率,改善患者预后。

关键词：通气策略非小细胞肺癌胸腔镜肺癌根治术脑氧饱和度谵妄

地塞米松调控PI3K/AKT通路减轻肺缺血/再灌注损伤的作用及机制

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中华危重病急救医学 2020年第2期32卷 188-193页

作者：肖靖远林飞潘灵辉戴惠军荆忍林锦源梁芳特广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌... 详细信息

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型;DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg,NS组注射等量生理盐水;N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织,测定肺湿/干重比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度,电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。实验二:应用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002进行干预,以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠,按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+LY294002+LIRI组(LY组),每组6只。除LY组外,其他组均按实验一方法进行制模及干预,LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY2940020.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果:①实验一:与N组比较,LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变,肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较,DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善,肺病理学评分降低(分:5.00±0.89比8.83±0.75),肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值:6.25±0.56比8.27±0.72,TNF-α(ng/L):93.28±16.42比205.90±25.30,IL-1β(ng/L):130.10±10.81比209.10±19.20,IL-6(ng/L):195.80±21.17比310.50±20.77〕,p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT:(57.58±8.80)%比(36.62±9.25)%〕,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而NS组各指标与N组比较差异均无统计学意义。②实验二:与N组比较,LIRI组巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16、CD206、Arg1表达均明显升高。与LIRI组相比,DEX组CD11c、CD16表达明显降低,CD206、Arg1表达明显增加。而给予PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分(分):7.20±0.36比5.00±0.34,CD16免疫组化评分(分):8.20±0.48比7.40±0.64,CD206免疫组化评分(分):5.80±0.59比7.40±0.28,Arg1免疫组化评分(分):7.20±0.72比8.80±0.48,均P<0.05〕。结论:地塞米松预处理可减轻LIRI导致的大鼠肺内炎症反应和肺组织损伤,其作用机制与地塞米松激活PI3K/AKT通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。

关键词：缺血/再灌注损伤肺地塞米松磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B信号通路巨噬细胞极化

调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

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中华危重病急救医学 2014年第12期26卷 865-869页

作者：傅瑞丽潘灵辉林飞葛万运黄翠源戴惠军广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的观察Toll样受体2/核转录因子-κB（TLR2/NF-κB）信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。A组：经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体（TLR2-mAb）200... 详细信息

目的观察Toll样受体2/核转录因子-κB（TLR2/NF-κB）信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。A组：经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体（TLR2-mAb）200μL干预后，40 mL/kg潮气量（VT）行机械通气；B组：8 mL/kg VT行机械通气；C组：滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后，40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量（W/D）比值，镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88（MyD88）的mRNA表达。结果显微镜下观察显示：A、B组肺组织无明显病理学改变，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤；C组可见明显肺泡腔融合，肺间隔增宽，大量炎性细胞聚集，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏，胞质大量空泡化，细胞器破坏严重，细胞核固缩，核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值：1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062；血清IL-1β（ng/L）：37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18，IL-6（ng/L）：53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08，TNF-α（ng/L）：71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60；BALF中 IL-1β（ng/L）：56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41，IL-6（ng/L）：172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90，TNF-α（ng/L）：235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61，均P＜0.01〕，而A组与B组上述指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA（2-ΔΔCt）：1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871，MyD88 mRNA（2-ΔΔCt）：1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107，NF-κB mRNA（2-ΔΔCt）：0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466，P＜0.05或P＜0.01〕，而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义（均P＞0.05）。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放，在一定程度上减轻VILI。

关键词：呼吸机相关性肺损伤 Toll样受体2 单克隆抗体炎症细胞因子髓样分化因子88