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基于玄府气液论探讨防己黄芪汤的应用思路

河北中医 2024年第5期46卷 845-848页

作者：邝振威易亚乔成绍武宋祯彦况瑞旭张炜文张铭驿肖慧湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

玄府气液论认为,玄府是人体物质交换的通道,是精、气、血、津液等基础物质交换的场所。结合玄府气液理论探讨《金匮要略》湿痹和水气病中防己黄芪汤证的病因病机,两病均因玄府开阖失司,津液运行障碍,致使水湿停聚于人体体表部位。在津... 详细信息

玄府气液论认为,玄府是人体物质交换的通道,是精、气、血、津液等基础物质交换的场所。结合玄府气液理论探讨《金匮要略》湿痹和水气病中防己黄芪汤证的病因病机,两病均因玄府开阖失司,津液运行障碍,致使水湿停聚于人体体表部位。在津液始于脾、运于肺、出于肾的代谢过程中,玄府作为遍布于脏腑的微观结构而发挥关键作用。将玄府气液论与藏象学说相结合,解析津液代谢过程,分析防己黄芪汤证所涉及的病变部位,进一步明确该方的适用范围,揭示该方药物配伍对玄府开阖的影响,从而为临床对该方的使用拓展理论依据。

关键词：玄府气液防己黄芪汤津液代谢

基于数据挖掘从肝肾论治帕金森病方剂组方特点

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光明中医 2024年第6期39卷 1046-1049页

作者：张汝希况瑞旭易亚乔(指导) 黎诗艳林乐心陈延杰孙媛周千成绍武湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208

目的通过数据挖掘研究中医药治疗帕金森病的用药规律。方法收集近5年治疗帕金森病的方剂,建立治疗帕金森病中药库,并通过相关平台与软件分析药物频次、性味归经、药物关联规则等。结果共纳入方剂74首,中药170味。高频药物功效以滋阴养... 详细信息

目的通过数据挖掘研究中医药治疗帕金森病的用药规律。方法收集近5年治疗帕金森病的方剂,建立治疗帕金森病中药库,并通过相关平台与软件分析药物频次、性味归经、药物关联规则等。结果共纳入方剂74首,中药170味。高频药物功效以滋阴养血为主。总药物的四气分析结果以温为主,其次为寒、平;五味结果以甘、苦、辛为主;归经呈肝脾肾心肺排列。关联规则分析得到白芍-钩藤、白芍-何首乌等药对。结论帕金森病以治疗肝肾阴虚为主,重用滋补肝肾之药,并配伍补气养血药等共治震颤症状。

关键词：颤证帕金森病数据挖掘组方特点

人参皂苷Ro延长秀丽隐杆线虫的寿命并增强氧化应激抵抗力

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第2期24卷 626-637页

作者：刘瑾周磊宋祯彦郑熙隆成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的以秀丽隐杆线虫((Caenorhabditis elegans,***),下文简称线虫)及其突变株为生物模型,研究人参皂苷Ro(Ginsenoside-Ro,G-Ro)对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法实验设空白对照组、不同剂量G-Ro(5、10、20μmol·L^(-1))药物组、阳... 详细信息

目的以秀丽隐杆线虫((Caenorhabditis elegans,***),下文简称线虫)及其突变株为生物模型,研究人参皂苷Ro(Ginsenoside-Ro,G-Ro)对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法实验设空白对照组、不同剂量G-Ro(5、10、20μmol·L^(-1))药物组、阳性药物对照组(40μmol·L^(-1)二甲双胍),研究G-Ro对线虫寿命、脂褐素荧光的影响。另外,在上述基础上利用10 mmol·L^(-1)百草枯(Paraquat,PQ)建立氧化损伤模型,探究G-Ro对线虫氧化应激状态下寿命及活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)的影响。利用绿色荧光蛋白标记的DAF-16::GFP、SOD-3::GFP线虫及突变株daf-16(mu86)分析G-Ro对DAF-16及SOD-3的调节作用。结果与空白对照组相比,20μmol·L^(-1) G-Ro延长了线虫寿命(***P<0.001);在氧化应激模型中,延长线虫寿命(#P<0.05);降低脂褐素荧光水平(11.70%)。20μmol·L^(-1) G-Ro降低线虫内源性ROS(11.92%,*P<0.05),降低氧化应激后升高的ROS(79.67%,*P<0.001)。与空白对照组相比,20μmol·L^(-1) GRo提高叉头转录因子(Fork head box O,FOXO)同系物DAF-16去磷酸化入核率(51.00%);增强SOD-3荧光强度(19.85%,***P<0.001)。在正常及氧化应激状态下,G-Ro对突变体daf-16(mu86)寿命的影响均无统计学意义。结论在正常及氧化应激状态下G-Ro延长线虫寿命的作用,可能与其上调SOD-3,清除累积的ROS相关。DAF-16的转录活性可能介导G-Ro效应。

关键词：人参皂苷Ro 秀丽隐杆线虫抗衰老氧化应激 DAF-16 SOD-3

基于文献计量学的药食同源健脾类保健食品专利的研究趋势与发展前景分析:2000-2022年

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Digital Chinese Medicine 2023年第3期6卷 357-368页

作者：刘萍方锐何佳维李泽周月杨勇成绍武湖南中医药大学人文与管理学院中国湖南长沙410208 湖南省中医药研究院临床药理研究所中国湖南长沙410006 湖南省中西医结合医院(湖南省中医药研究院附属医院)科研部中国湖南长沙410006 湖南中医药大学中西医结合学院中国湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院中国湖南长沙410208

目的为了分析我国药食同源健脾类保健食品专利的研究现状与发展趋势,为中医药健脾类健康产品的研发提供思路与参考依据。方法检索国家市场监督管理总局网站“特殊食品信息查询平台”及incoPat全球专利数据库,基于文献计量学方法梳理我... 详细信息

目的为了分析我国药食同源健脾类保健食品专利的研究现状与发展趋势,为中医药健脾类健康产品的研发提供思路与参考依据。方法检索国家市场监督管理总局网站“特殊食品信息查询平台”及incoPat全球专利数据库,基于文献计量学方法梳理我国已注册的药食同源健脾类保健食品、专利相关数据信息,分析我国健脾类保健食品专利研发数量、地域与机构,技术与功效分类、主要药物组成和有效成分等,应用R语言与Cy-toScape软件对筛选后的专利数据进行可视化分析。结果共纳入分析药食同源健脾类保健食品专利285例。自2012年起,我国药食同源健脾类保健食品注册专利数量大幅增加;在过去20年中,专利公开数量排名前5的省份为广东、安徽、江苏、山东与广西;超过20例的专利中的技术功效短语有“关于增强免疫类”“关于消化类”“关于预防疾病类”等;专利注册以企业研发为主导,科研机构和个人申请为辅,主要针对食品或食料的一般保存,化合物或药物制剂的特定治疗活性等配制品的研发;285例专利中,排名前10的药食同源健脾类保健食品主要原料药为山药、茯苓、山楂、白术、陈皮、大枣、甘草、蜂蜜、麦芽与党参,主要功效为补脾益气、健脾益肺、养血生津、补脾养胃等。结论药食同源健脾类保健食品的主要药物组成、功能性成分较为明确,健脾胃、消积食、增强免疫力等技术功效靶向性较强。本文为后续药食同源健脾类保健食品产品研发、机理研究和工艺改进提供了参考依据。

关键词：中医药药食同源健脾保健食品专利文献计量学可视化分析

黄芩苷通过TREM2/TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖/干扰素γ诱导的BV2细胞炎症反应

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中国中药杂志 2022年第6期47卷 1603-1610页

作者：贺春香于文静杨苗李泽夏小芳李平成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

基于2型髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路,探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)/干扰素γ(IFN-γ)诱导的小胶质细胞炎性活化的作用机制。通过LPS联合IFN-γ干预构建小鼠小胶质细胞(BV2)炎性活化模型,分为正常组、模型组、黄芩苷低剂量组(5μmol·L^(-1))、黄芩苷中剂量组(10μmol·L^(-1))、黄芩苷高剂量组(20μmol·L^(-1))和米诺环素组(10μmol·L^(-1))。CCK-8检测细胞存活率;明场下观察细胞形态;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)mRNA表达;Western blot法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β、TREM2、TLR4、核因子抑制蛋白(inhibitor kappaB alpha,IκBα)、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测NF-κB p65的入核情况。与空白组比较,模型组BV2细胞大多数趋向于促炎症的M1阿米巴形态,IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平显著升高,IL-4、IL-10和Arg-1 mRNA水平显著降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、TLR4、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高(P<0.01),TREM2蛋白表达水平下降,核内NF-κB p65表达升高;与模型组比较,黄芩苷和米诺环素干预各组BV2细胞形态呈现不同程度的恢复,IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平均明显降低,IL-4、IL-10和Arg-1 mRNA水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、TLR4、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低(P<0.05),TREM2蛋白表达水平升高,核内NF-κB p65的表达降低。以上结果表明,黄芩苷可以通过调节小胶质细胞TREM2-TLR4之间的失衡,抑制下游NF-κB激活,从而促进小胶质细胞从促炎表型向抗炎表型的极化。

关键词：小胶质细胞黄芩苷 TREM2 TLR4 NF-κB 炎症反应

基于CREB/Bcl-2信号通路探究当归芍药散改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡的作用机制

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中草药 2022年第8期53卷 2376-2382页

作者：李泽尹芳杨苗于文静罗荣司庆周金勇李平宋祯彦成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探究当归芍药散对β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)诱导的胆碱能神经元损伤的保护作用及相关机制。方法以30μmol/L Aβ;诱导基底前脑胆碱能神经元损伤模型,给予2.5%、5.0%和10.0%当归芍药散含药血清进行干预,采用MTT法检测细... 详细信息

目的探究当归芍药散对β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)诱导的胆碱能神经元损伤的保护作用及相关机制。方法以30μmol/L Aβ;诱导基底前脑胆碱能神经元损伤模型,给予2.5%、5.0%和10.0%当归芍药散含药血清进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;TUNEL法和碘化丙啶(PI)/Hoechst荧光双染检测神经元凋亡情况;采用胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)/磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)和ChAT/剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)荧光双染检测当归芍药散对胆碱能神经元的抗凋亡情况;采用Western blotting法检测CREB/B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)信号通路相关蛋白的表达情况。结果5.0%和10.0%当归芍药散含药血清可显著增加Aβ诱导的胆碱能神经元存活率(P<0.01),改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡(P<0.01),降低Caspase-3活化水平(P<0.01);10%当归芍药散含药血清能逆转Aβ诱导p-CREB水平的降低(P<0.01),增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。结论当归芍药散可能通过CREB/Bcl-2信号通路改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡。

关键词：当归芍药散 β淀粉样蛋白胆碱能神经元细胞凋亡环磷腺苷效应元件结合蛋白 B淋巴细胞瘤2

黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制链脲佐菌素诱导的阿尔茨海默病大鼠模型神经炎症反应

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 83-89页

作者：于文静杨苗贺春香金怡杰李泽李平邓思思成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探究黄芩苷对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射诱导阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型的脑内炎症和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)通路的影响。方法大鼠侧脑室注射STZ构建AD模型,分假手术组、模型组、黄芩苷低剂量(60 mg^(-1)·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量组(120 mg^(-1)·kg^(-1)·d^(-1))、米诺环素组(36 mg^(-1)·kg^(-1)·d^(-1))。Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力;qPCR检测TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达;Western blot检测TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞核/胞质NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光检测NF-κB入核及小胶质细胞活化情况。结果与假手术组比较,模型组动物学习记忆能力下降,TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达升高,TLR4、MyD88蛋白表达,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值和NF-κB p65的胞核/胞质比升高,NF-κB入核增多,小胶质细胞活化增加。与模型组比较,黄芩苷和米诺环素干预后动物学习记忆能力明显提高,TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达降低,TLR4、MyD88蛋白表达,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值和NF-κB p65的胞核/胞质比降低,NF-κB入核减少,小胶质细胞活化减少。结论黄芩苷可能通过抑制脑内小胶质细胞活化和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活,减轻AD脑内神经炎症发挥神经保护作用。

关键词：黄芩苷阿尔茨海默病链脲佐菌素 TLR4 MyD88 NF-κB 神经炎症

阿尔茨海默病合并2型糖尿病大鼠模型构建及病理改变的初步评价

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中国病理生理杂志 2022年第11期38卷 1952-1961页

作者：于文静杨苗贺春香金怡杰李泽李平邓思思成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的:构建阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,并评估T2DM对AD病理改变的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、AD组、T2DM组和AD+T2DM组,每组10只。高脂食糜灌胃和腹... 详细信息

目的:构建阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,并评估T2DM对AD病理改变的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、AD组、T2DM组和AD+T2DM组,每组10只。高脂食糜灌胃和腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建T2DM模型后,双侧侧脑室注射STZ构建AD+T2DM模型。旷场实验检测焦虑情绪,Morris水迷宫检测学习记忆能力;ELISA检测血清胰岛素水平;试剂盒检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;尼氏染色和HE染色检测海马区神经元;免疫荧光染色检测海马区小胶质细胞、星形胶质细胞活化水平;qPCR检测海马区炎症指标肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达水平;Western blot检测海马区与突触相关的突触素I(synapsin I)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)蛋白表达水平。结果:T2DM组和AD+T2DM组较sham组血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC、TG和LDL-C水平升高,胰岛素和HDL-C水平降低(P<0.05)。AD组和AD+T2DM组较sham组有抑郁行为(P<0.05);AD组、T2DM组和AD+T2DM组均有学习记忆能力减退;AD组和AD+T2DM组海马区神经元尼氏体减少,神经元核深染、固缩,小胶质细胞和星形胶质细胞激活增多,炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平上升(P<0.05),synapsin I(P<0.05)和PSD95(P<0.01)蛋白表达水平降低。结论:采用高脂食糜灌胃联合STZ腹腔注射及侧脑室注射成功构建AD+T2DM大鼠模型,T2DM加重了AD相关的病理学变化。

关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病大鼠模型炎症链脲佐菌素

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当归芍药散对AD大鼠线粒体稳态及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第3期29卷 9-16页

作者：杨苗于文静贺春香金怡杰李泽李平邓思思易亚乔成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨当归芍药散对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响及作用机制。方法:采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量(12、24、36 g·kg^(-1))组,连... 详细信息

目的:探讨当归芍药散对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响及作用机制。方法:采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量(12、24、36 g·kg^(-1))组,连续灌胃14 d后透射电镜观察大鼠海马区线粒体形态变化,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测活性氧(ROS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PGC-1α mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、PGC-1α蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区线粒体损伤明显,ROS产生和细胞凋亡率显著增高(P<0.01),MFN2、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达显著下调,Drp1 mRNA表达显著上调,p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白明显下调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,当归芍药散中、高剂量组明显改善线粒体损伤,ROS产生减少,细胞凋亡率下降(P<0.01),MFN2、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达显著上调,Drp1 mRNA表达显著下调,p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白显著上调(P<0.01)。结论:当归芍药散可以显著改善AD模型大鼠线粒体稳态失衡。

关键词：当归芍药散阿尔茨海默病线粒体稳态腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 沉默信息调节因子1(SIRT1) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)