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玉米在不同盐碱条件下的农艺性状表现与相关性分析

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种子科技 2024年第4期42卷 4-6页

作者：马信飞赵吉春赵建风郝曦煜徐立朋程微娜吉林省白城市农业科学院吉林白城137100 吉林农业大学吉林长春130118 黑龙江飞鹤乳业有限公司黑龙江齐齐哈尔230200 白城市动物疫病预防控制中心吉林白城137099

本试验利用现有种质资源进行玉米耐盐碱品种选育,在大田种植条件下进行,设3组盐碱度条件,每个处理3次重复,对30份玉米材料的9个主要农艺性状进行调查记录,用组间农艺性状进行综合相关性分析。试验得出,盐碱度条件与玉米大多数产量性状... 详细信息

本试验利用现有种质资源进行玉米耐盐碱品种选育,在大田种植条件下进行,设3组盐碱度条件,每个处理3次重复,对30份玉米材料的9个主要农艺性状进行调查记录,用组间农艺性状进行综合相关性分析。试验得出,盐碱度条件与玉米大多数产量性状有极显著相关性,在耐盐碱育种时需要考虑实际土壤盐碱程度,不同盐碱地最适宜种植的玉米品种不同,应根据不同盐碱条件下各农艺性状的受盐碱胁迫的权重进行育种研究。旨在通过分析比较不同品种资源的各种农艺性状在盐碱条件下的变化及趋势,指导玉米耐盐碱育种的选择方向,以期达到精准育种的目的。

关键词：玉米农艺性状耐盐碱相关性分析

氯沙坦对两肾一夹型高血压大鼠血管内皮功能的影响

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中国药理学通报 2003年第3期19卷 270-273页

作者：徐立朋秦旭平廖端芳南华大学药物药理研究所衡阳421001

目的　探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管内皮功能与一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的关系。方法　采用两肾一夹型高血压大鼠(two kedney ,one cliphypertensiverat)为动物模型 ,术后第 2、 4、 6wk测... 详细信息

目的　探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管内皮功能与一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的关系。方法　采用两肾一夹型高血压大鼠(two kedney ,one cliphypertensiverat)为动物模型 ,术后第 2、 4、 6wk测血压 ,6wk后处死大鼠测血浆中NO2 -/NO3 -的含量 ,取胸主动脉作离体血管环张力实验 ,免疫印迹方法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶 (endothelialNOS ,eNOS)及诱生型一氧化氮合酶 (inducibleNOS ,iNOS)的表达。结果　模型组大鼠相对于假手术对照组血压由 (15 83± 1 4 6 )kPa升高到 (2 3 6 7± 2 2 6 )kPa ,血浆中NO2 -/NO3 -的含量增加 (10 0 8μmol·L-1vs 37 7μmol·L-1,P <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比下降 (73 5 %vs2 5 % ,P <0 0 1) ,主动脉中eNOS的表达降低 ,iNOS的表达增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、血浆中NO2 -/NO3 -的含量分别下降到 (17 5 6± 1 19)kPa、4 9 1μmol·L-1(P均 <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比增加到 6 4 2 % ,改善主动脉中eNOS及iNOS的异常表达。结论　氯沙坦可改善两肾一夹型高血压大鼠的血管内皮功能。

关键词：高血压肾血管性内皮功能氯沙坦一氧化氮合酶

环孢霉素A通过ROS-Cyclophilin A-ERK1/2信号途径抑制人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞粘附

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生理学报 2004年第3期56卷 313-320页

作者：周四桂徐立朋廖端芳雷小勇严奉祥朱炳阳南华大学药物药理研究所衡阳421001

为研究环孢霉素 A(cyclosporin A,CsA)对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)与中性粒细胞粘附的影响,本工作以缺氧/复氧诱导粘附为模型,采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV-304细胞表面粘附分子E-选择素... 详细信息

为研究环孢霉素 A(cyclosporin A,CsA)对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)与中性粒细胞粘附的影响,本工作以缺氧/复氧诱导粘附为模型,采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV-304细胞表面粘附分子E-选择素(E-selectin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,Fenton反应测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,West-ern-blot法检测ECV-304细胞亲环素A(cyclophilin A,CyPA)、磷酸化及总细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达。结果发现,ECV-304细胞经缺氧/复氧处理后,ROS释放增多,E-selectin、ICAM-1的表达上调,其表面中性粒细胞的粘附增加,CsA能显著抑制缺氧/复氧的上述作用。缺氧/复氧后,CyPA蛋白表达明显上调,ERK1/2显著活化,细胞总ERK1/2蛋白表达无明显改变。CyPA抑制剂CsA以及CyPA反义寡核苷酸均明显减轻缺氧/复氧诱导的ERK1/2激活,显著减少ECV-304细胞与中性粒细胞粘附。ERK1/2信号通路特异性阻断剂PD98059亦显著抑制ECV-304细胞与中性粒细胞的粘附。上述结果提示,CsA抑制缺氧/复氧诱导的ECV-304细胞与中性粒细胞粘附,并可能通过抑制ROS-Cyclophilin A-ERK1/2的信号转导途径实现。

关键词：缺氧细胞粘附分子环孢霉素A 亲环素A 细胞外信号调节激酶

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雷公藤红素新型衍生物体外抗肿瘤活性

中国新药与临床杂志 2012年第1期31卷 47-50页

作者：王磊孙红莉于沛王玉强徐立朋暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

目的探讨几种雷公藤红素新型衍生物的体外抗肿瘤活性。方法取对数生长期的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞以及大鼠神经胶质瘤C6细胞,加入雷公藤红素、雷公藤红素衍生物(Cel-1～Cel-13)及阳性对照药顺铂,48 h后,通过四甲基偶氮... 详细信息

目的探讨几种雷公藤红素新型衍生物的体外抗肿瘤活性。方法取对数生长期的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞以及大鼠神经胶质瘤C6细胞,加入雷公藤红素、雷公藤红素衍生物(Cel-1～Cel-13)及阳性对照药顺铂,48 h后,通过四甲基偶氮唑盐比色法,测定各化合物半数抑制浓度(IC50),用以观察雷公藤红素各衍生物对PC12细胞以及C6两种细胞株增殖的影响。结果雷公藤红素衍生物Cel-1、Cel-3、Cel-6和Cel-13对PC12细胞的IC50值分别为(1.6±0.3)、(2.2±0.3)、(1.3±0.3)和(2.4±0.1)μmol.L-1,明显小于母核雷公藤红素(3.2±0.4)μmol.L-1(P<0.05,P<0.01);Cel-1对C6细胞的IC50值为(0.6±0.2)μmol.L-1,明显小于母核雷公藤红素(1.5±0.3)μmol.L-1(P<0.05);而且Cel-1、Cel-3、Cel-6和Cel-13明显小于顺铂对PC12和C6的IC50[(11.6±0.8)、(59.0±4.0)μmol.L-1](P<0.01)。结论雷公藤红素新型衍生物中4个化合物有较好的体外抗肿瘤活性,比母体雷公藤红素活性强。

关键词：雷公藤红素抗肿瘤药植物体外研究雷公藤属

氯沙坦和培哚普利逆转高血压大鼠心血管重构的比较

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中国药理学通报 2004年第10期20卷 1107-1111页

作者：秦旭平龙光徐立朋朱炳阳胡弼李元建廖端芳南华大学药物药理研究所血管生物学研究中心湖南衡阳421001 南华大学生理学教研室湖南衡阳421001 中南大学药学院药理学教研室湖南长沙410078

目的　比较氯沙坦和培哚普利逆转肾血管性高血压大鼠心血管重构作用及其机制 ,为临床用药提供实验依据。方法　以经典两肾一夹肾血管性高血压大鼠为研究模型。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化 ;反射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素... 详细信息

目的　比较氯沙坦和培哚普利逆转肾血管性高血压大鼠心血管重构作用及其机制 ,为临床用药提供实验依据。方法　以经典两肾一夹肾血管性高血压大鼠为研究模型。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化 ;反射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ含量和肾素活性 ;称量法计算各组大鼠心脏与体重的比值 ;高清晰度数码照相扫描分析技术测定各组大鼠主动脉、肠系膜动脉血管管壁厚度、管壁厚度和管腔内径比值、管壁面积和管腔面积比值来估计两类药物对心血管重构的影响。结果　高血压大鼠心脏与体重的比值、主动脉、肠系膜动脉血管管壁厚度和管腔内径比值、管壁面积和管腔面积比值与正常大鼠相比明显增大 (P <0 0 1) ,给予氯沙坦 (2 0mg·kg-1)或培哚普利 (3mg·kg-1)治疗后 ,上述各项指标基本接近正常水平 ,与非用药组相比具有显著差异 (P<0 0 1)。结论　氯沙坦和培哚普利均能明显降低高血压大鼠血压 ;长期应用较低剂量氯沙坦和培哚普利均能有效逆转高血压大鼠病理性心血管重构 ,两药存在等效性。

关键词：氯沙坦培哚普利肾血管性高血压心血管重构大鼠

ERK1/2和p38MAPK介导BAPTA-AM抑制RANKL诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化的机制研究

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1146-1150页

作者：周四桂袁茜潘雪刁金桂芳徐立朋广东药学院药科学院药理系广东广州510006 中山大学中山医学院暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染... 详细信息

目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化和存活的能力及BAPTA-AM对其的抑制作用;采用免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结果 RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞胞质内可见多核,并能分化成为破骨细胞。不同浓度的BAPTA-AM(1、2μmol·L-1)对破骨细胞的形成具有明显的抑制作用,且随着浓度增加能明显地降低TRAP阳性细胞数目。RANKL对小鼠骨髓巨噬细胞的ERK1/2和p38MAPK具有明显的激活作用,诱导胞质ERK1/2和p38MAPK磷酸化,而不同浓度的BAPTA-AM可明显地抑制这种磷酸化作用。结论 BAPTA-AM能明显地抑制RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,这种抑制作用可能是通过ERK1/2和p38MAPK信号蛋白介导。

关键词： BAPTA-AM ERK1/2 p38MAPK 巨噬细胞 RANKL 细胞分化

非诺贝特通过上调短链酰基辅酶A脱氢酶抑制大鼠心肌肥厚

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中国临床药理学与治疗学 2013年第8期18卷 868-873页

作者：周四桂徐立朋路遥袁茜潘雪刁臧林泉广东药学院临床药学系广东广州510006 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632 中山大学中山医学院

目的:研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoAdehydrogenase,SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作... 详细信息

目的:研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoAdehydrogenase,SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作用机制。方法:观察非诺贝特灌胃8周后,SHR的血压及左室重量指数、血清和心肌游离脂肪酸含量的变化,采用Westernblot方法检测心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和SCAD的蛋白表达变化,采用厌氧性电子转移黄素蛋白荧光还原分析法检测SCAD酶活性的改变。结果:与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠比较,SHR的血压及左室重量指数均明显增高,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显下调,SCAD的酶活性显著降低,血清和心肌游离脂肪酸含量增加(P<0.05);与SHR比较,非诺贝特治疗8周后的SHR,其左室重量指数明显下降,血压无明显变化,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显上调,SCAD的酶活性显著增高,血清和心肌游离脂肪酸含量减少(P<0.05)。结论:非诺贝特增加心肌中SCAD的蛋白表达,改善心肌能量代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。

关键词：非诺贝特心肌肥厚过氧化物酶体增殖物激活受体α 短链酰基辅酶A脱氢酶脂肪酸氧化

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药理学实验课程中培养学生科研理念的重要性

时代教育 2010年第2期 61-62页

作者：周四桂徐立朋广东药学院药理学教研室暨南大学药学院新药研究所

药理学实验教学是学生掌握基本理论的重要手段。在教学过程中,除了重视技术操作外,科研理念的渗透和贯穿也是不容忽视的。在实验教学中,指导学生完成大纲要求的技术操作,培养学生具备严谨认真的实验态度;同时,开设药理学设计性实验,激... 详细信息

药理学实验教学是学生掌握基本理论的重要手段。在教学过程中,除了重视技术操作外,科研理念的渗透和贯穿也是不容忽视的。在实验教学中,指导学生完成大纲要求的技术操作,培养学生具备严谨认真的实验态度;同时,开设药理学设计性实验,激发学生的好奇心和科研兴趣,提高学生发现问题和解决问题的能力,培养学生科学的思维方法和严谨的科学态度,这种科研理念潜移默化的融入,对于培养学生具备初步的科研素质和态度起到了很好的作用。

关键词：药理学实验教学设计性实验科研理念

氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

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中国动脉硬化杂志 2003年第1期11卷 17-21页

作者：徐立朋秦旭平廖端芳南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计... 详细信息

为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析 ,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现 ,与假手术对照组相比 ,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加 5 0 %和 48%(P均 <0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少 (分别为 7.10± 0 .5 9比 9.2 4± 1.17,6.0 0± 0 .89比 8.96± 1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加 (分别为 119.47± 10 .77μm比 91.5 5± 14.45 μm ,49.60± 1.0 4μm比 3 7.0 1± 4.85 μm ,P均 <0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、心脏与体重之比分别下降到 13 2± 9mmHg、0 .3 2± 0 .0 3 (P均 <0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加 ,中膜厚度明显减小 ,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑。

关键词：细胞外信号调节激酶氯沙坦高血压血管重塑