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老年术后危重病人相对肾上腺皮质功能不全的探讨

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老年术后危重病人相对肾上腺皮质功能不全的探讨

作者：徐尤年昆明医学院

学位级别：硕士

目的观察老年术后危重病人中相对肾上腺皮质功能不全(RAI)的发生率、患者术后皮质醇浓度与病情危重程度之间的相关关系及围手术期患者血皮质醇、醛固酮水平的变化规律。对象与方法选择2005年10月-2006年10月期间，年龄≥65岁、术后直... 详细信息

目的观察老年术后危重病人中相对肾上腺皮质功能不全(RAI)的发生率、患者术后皮质醇浓度与病情危重程度之间的相关关系及围手术期患者血皮质醇、醛固酮水平的变化规律。对象与方法选择2005年10月-2006年10月期间，年龄≥65岁、术后直接入住昆明医学院第一附属医院ICU、APACHEⅡ评分≥8分的病人40例作为研究对象。术后进入ICU第1天十点钟抽取血标本进行皮质醇、醛固酮、白蛋白、血糖血钠、血钾检测。并进行ACTH刺激实验(试验方法参照上海第一生化药业有限公司生产的促皮质素)，记录患者性别、年龄、预后、住ICU的时间以及患者是否发生了低血压。以血清总皮质醇浓度增加值＜9μg／dl为相对肾上腺皮质功能不全的诊断标准。如果病人还存活并继续入住ICU在第2，5天继续检测患者血皮质醇醛固酮的变化以及病情变化。取门诊体检健康老人40例作为对照组，测血清皮质醇浓度。结果1．同对照组相比，术后危重病人的皮质醇浓度明显高于正常对照组，差异具有统计学意义。2．以血清总皮质醇浓度增加值＜9μg／dl为相对肾上腺皮质功能不全的诊断标准，老年术后危重病人RAI的发生率高达47.5％(19／40)。3．相对肾上腺皮质功能不全组病死率高达73.33％，与肾上腺皮质反应正常组的19.05％相比，χ=6.42，P=0.011，差异有统计学意义。4．患者术后基础皮质醇浓度与病情危重程度相关，r=0.351，P=0.026。5．存活组和死亡组两组患者基础皮质醇浓度变化先轻度升高，随后下降，但死亡组术后第一天第二天基础皮质醇浓度更高，至第五天皮质醇浓度下降更明显。醛固酮浓度术后维持相对稳定。结论1．相对肾上腺皮质功能不全在老年术后危重病人中有比较高的发生率。 2．相对肾上腺皮质功能不全增加了老年危重病人术后低血压的发生率和病死率。3．基础皮质醇浓度与患者病情严重程度正相关。

关键词：肾上腺皮质危重病人老年人预后急性生理慢性健康状况评分II

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术后患者相对肾上腺皮质功能不全研究现状

中国综合临床 2008年第8期24卷 845-847页

作者：徐尤年(综述) 魏宏建(审校) 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430030 昆明医学院第一附属医院ICUI

下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的功能对术后危重患者维持机体应激状态起着至关重要的作用，肾上腺皮质功能不全会严重影响机体的内环境，致使术后并发症的发生并影响患者的预后。我们就肾上腺皮质功能不全的概念、发生几率以及肾上腺皮... 详细信息

下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的功能对术后危重患者维持机体应激状态起着至关重要的作用，肾上腺皮质功能不全会严重影响机体的内环境，致使术后并发症的发生并影响患者的预后。我们就肾上腺皮质功能不全的概念、发生几率以及肾上腺皮质功能的检测方法和诊断标准综述如下。

关键词：肾上腺皮质功能不全危重患者老年人并发症

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快速振荡法高效提取小鼠腹腔巨噬细胞研究

中国全科医学 2016年第3期19卷 303-306页

作者：徐尤年刘桂林蒙臣张诗海华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科湖北省武汉市430032

目的通过与传统的腹腔巨噬细胞提取方法——轻揉法进行比较,建立一种高效提取小鼠腹腔巨噬细胞体外分离培养的方法——快速振荡法。方法 2014年11月选取雄性健康SPF级C57b1/6小鼠20只,采用随机数字表法分为轻揉组和振荡组,各10只。分别... 详细信息

目的通过与传统的腹腔巨噬细胞提取方法——轻揉法进行比较,建立一种高效提取小鼠腹腔巨噬细胞体外分离培养的方法——快速振荡法。方法 2014年11月选取雄性健康SPF级C57b1/6小鼠20只,采用随机数字表法分为轻揉组和振荡组,各10只。分别采用传统的腹部轻揉法和快速振荡法提取小鼠腹腔巨噬细胞。流式细胞仪检测巨噬细胞凋亡率,计算细胞总数及巨噬细胞总数。结果两组小鼠体质量和腹腔灌洗液回收率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。轻揉组巨噬细胞凋亡率为（5.44±0.08）%,振荡组巨噬细胞凋亡率为（5.60±0.12）%,差异无统计学意义（t=1.09,P=0.29）。振荡组细胞总数[（5.69±0.23）×10~6与（3.82±0.12）×10~6]和巨噬细胞总数[（2.64±0.08）×10~6与（1.66±0.07）×10~6]均多于轻揉组（P〈0.05）。结论快速振荡法提取小鼠腹腔巨噬细胞,巨噬细胞凋亡率无增加,细胞总数及巨噬细胞总数明显增加,是一种更加高效的提取腹腔巨噬细胞的方法。

关键词：巨噬细胞小鼠细胞分离

米诺环素预处理对老龄大鼠七氟醚麻醉致认知功能障碍及海马神经元凋亡的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2022年第8期24卷 797-801页

作者：秦智刚徐尤年李锟泰康同济(武汉)医院麻醉科 430014 华中科技大学同济医学院附属武汉协和医院麻醉科武汉大学中南医院普外科

目的探讨米诺环素预处理对老龄大鼠七氟醚麻醉致认知功能障碍和海马神经元凋亡的影响。方法选取雄性SD大鼠90只,随机数表法分为对照组、七氟醚组和米诺环素组,每组30只。使用Morris水迷宫实验、旷场实验检测大鼠认知功能,ELISA检测海马... 详细信息

目的探讨米诺环素预处理对老龄大鼠七氟醚麻醉致认知功能障碍和海马神经元凋亡的影响。方法选取雄性SD大鼠90只,随机数表法分为对照组、七氟醚组和米诺环素组,每组30只。使用Morris水迷宫实验、旷场实验检测大鼠认知功能,ELISA检测海马组织氧化应激因子丙二醛、超氧化物岐化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-1β、TNF-α和IL-6水平,苏木精-伊红染色和尼氏小体染色观察海马神经元细胞损伤情况,TUNEL染色观察海马神经元细胞凋亡情况,使用Western blot检测海马组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Caspase-3、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)/Bax、谷氨酸转运体1(GLT-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和Toll样受体4(TLR4)、NF-κB表达。结果七氟醚组第2、3、4、5天逃避潜伏期和中央格停留时间明显高于对照组,海马组织丙二醛、IL-1β、IL-6、TNF-α、凋亡指数、Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2/Bax、TLR4、NF-κB表达明显高于对照组,穿越原平台次数、穿梭次数和运动总距离明显低于对照组,海马组织SOD、GLT-1、BDNF表达明显低于对照组(P年大鼠七氟醚所致认知功能障碍和降低海马神经元细胞凋亡率,可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：米诺环素认知功能障碍海马神经元麻醉,吸入

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内皮细胞的活化／损伤与炎症反应

中国急救医学 2010年第6期30卷 552-554页

作者：徐尤年马璞张曌张诗海华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430030

炎症研究通常以白细胞组织浸润为重点,多种细胞因子错综复杂地交织呈网状,以各种不同的方式作用于白细胞的同时,也在改变着血管内皮细胞的功能,而血管内皮细胞发生的变化也影响着炎症反应的发生、发展,因此,血管内皮细胞主动参与了炎症... 详细信息

炎症研究通常以白细胞组织浸润为重点,多种细胞因子错综复杂地交织呈网状,以各种不同的方式作用于白细胞的同时,也在改变着血管内皮细胞的功能,而血管内皮细胞发生的变化也影响着炎症反应的发生、发展,因此,血管内皮细胞主动参与了炎症反应并在炎症反应过程中起着重要的调控作用.本文旨在对血管内皮细胞活化/损伤在炎症反应发生和消退中作用的研究进展做一简要综述.

关键词：血管内皮细胞炎症治疗

右美托咪定减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的作用

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安徽医科大学学报 2021年第1期56卷 72-76页

作者：秦智刚徐尤年李锟北大医疗株洲恺德医院麻醉科株洲412000 泰康同济(武汉)医院麻醉科武汉430014 华中科技大学同济医学院附属武汉协和医院麻醉科武汉430203 武汉大学人民医院普外科武汉430060

目的探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只。模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉... 详细信息

目的探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只。模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉缺血再灌注模型。Dex组于再灌注即刻腹腔注射100μg/kg的Dex(浓度为10 mg/L)。再灌注24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积分数;ELISA法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平;HE染色和TUNEL染色检测脑组织损伤。结果与假手术组相比,模型组和Dex组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡率、MDA和NO水平升高(P<0.05),脑组织SOD活性下降(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达上调(P<0.05);与模型组相比,Dex组大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积分数、细胞凋亡率、MDA和NO水平下降(P<0.05),脑组织SOD活性升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1的表达上调(P<0.05),cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达下调(P<0.05),HE染色显示脑组织病理变化减轻。结论 Dex后处理可以减轻CIRI大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。

关键词：脑缺血再灌注右美托咪定氧化应激

厄洛替尼在小鼠急性肺损伤中作用及对肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

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中华急诊医学杂志 2018年第8期27卷 881-886页

作者：陶欢徐尤年付丽莎夏会敏姚尚龙张诗海华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科麻醉与危重病医学研究所武汉430022

目的探讨厄洛替尼在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中的作用及对肺表面活性物质相关蛋白A（surfactant protein A，SP．A）表达的影响。方法C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为对... 详细信息

目的探讨厄洛替尼在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中的作用及对肺表面活性物质相关蛋白A（surfactant protein A，SP．A）表达的影响。方法C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为对照组（Control组），100mg／kg的厄洛替尼灌胃组（ER组），2mg／kgLPS诱导的ALI组（LPS组），100mg／kg的厄洛替尼灌胃1h后再用2mg／kgLPS处理的药物组（ER＋LPS组），24h后收集肺组织及肺泡灌洗液。HE染色法观察肺组织病理学改变并进行肺组织病理损伤评分，肺湿／干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数测定肺水肿程度，免疫组织化学染色及Western Blot法检测肺组织中SP—A的表达。各组间采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果HE染色见与Control组相比较，ER组未见明显肺损伤，LPS组可见明显的肺损伤，ER＋LPS组肺损伤程度减轻；肺病理损伤评分显示LPS组评分（0．846±0．047）明显高于Control组（0．056±0．008）及ER组（0．064±0．037），而ER＋LPS组（0．279±0．020）则明显低于LPS组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。肺湿／干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数结果显示，LPS刺激后肺水肿程度明显增加，ER处理能减轻肺水肿程度（P〈0．05）。Western Blot及免疫组织化学结果显示SP-A的表达在LPS组明显偏低，而ER处理后其表达则升高（P〈0．05）。结论厄洛替尼能够保护LPS诱导的肺损伤，并且可能与其调节SP—A的表达相关。

关键词：急性肺损伤小鼠脂多糖厄洛替尼肺泡上皮细胞肺表面活性物质相关蛋白A 炎症反应表皮生长因子受体药物治疗

急性生理和慢性健康评估系统对老年术后危重病人的应用价值

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云南医药 2007年第2期28卷 104-106页

作者：魏宏建徐尤年昆明医学院第一附属医院ICU 云南昆明650031

目的探讨急性生理和慢性健康评分系统(APACHEⅡ)对老年术后患者病情危重程度评价的可靠性。方法对40例术后直接入住ICU的老年患者应用APACHEⅡ评分系统评定的严重程度,记录患者术后并发症的发生率和死亡率以及入住ICU的时间。结果40例患... 详细信息

目的探讨急性生理和慢性健康评分系统(APACHEⅡ)对老年术后患者病情危重程度评价的可靠性。方法对40例术后直接入住ICU的老年患者应用APACHEⅡ评分系统评定的严重程度,记录患者术后并发症的发生率和死亡率以及入住ICU的时间。结果40例患者APACHEⅡ评分均值13.8分。并发症的发生率随着APACHEⅡ评分的升高而增加,χ2=18.70,P年龄差异没有统计学意义。结论APACHEⅡ评分系统对老年术后病人的预后的评估非常有价值,可以客观、准确的评估患者的预后并指导治疗,值得大家在工作中推广应用。

关键词：急性生理和慢性健康评分Ⅱ 并发症死亡率

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ALI/ARDS发病机制与治疗进展

中国继续医学教育 2011年第10期3卷 63-77,157页

作者：姚尚龙张诗海徐尤年华中科技大学同济医学院附属协和医院

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是机体受到感染、误吸、创伤和脓毒症等打击以后肺组织产生的广泛而过度的炎症反应,病理学特点是肺组织出现大量的炎性细胞浸润和肺血管通透性增加。其发病机制复杂,病死率高,是近年来研究的... 详细信息

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是机体受到感染、误吸、创伤和脓毒症等打击以后肺组织产生的广泛而过度的炎症反应,病理学特点是肺组织出现大量的炎性细胞浸润和肺血管通透性增加。其发病机制复杂,病死率高,是近年来研究的热点。虽然新的保护性通气策略和新的药物的应用对ALI/ARDS的生存率有所改善,但还要继续努力用多种方法(生物、基因和基因组学等)阐释ALI/ARDS的发生机制。这一章我们从ALI/ARDS分子机制、基因组学易感性、动物模型和机械通气相关性肺炎的发生机制等方面的进展作一总结。

关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症机制研究