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携带溶瘤病毒的CIK细胞载体构建及其抗肝癌初步研究

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肿瘤 2013年第11期33卷 959-965页

作者：李沛王铮徐勤鸿段万星雷建军马清涌仵正西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的:构建含肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)基因的重组腺病毒的细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞载体,并初步观察其抗肝癌能力。方法:分离外周血淋巴细胞,进行CIK细胞培养及表型鉴定;构建携带CD40L启动子的慢病毒载体pLentihCD40L-E1AB及重组腺病毒载体pAd5/F35-TRAIL,两步法感染CIK细胞;应用ELISA、MTT、小管形成实验及软琼脂克隆形成实验观察双病毒感染后CIK细胞的分泌功能、体外增殖能力变化以及对血管生成能力和对肝癌细胞集落形成能力的影响。结果:CIK细胞生长旺盛,双染色结果显示CD3、CD56、CD11a和CD226为阳性,CD8和CD305为阴性。成功获得了具有hCD40L启动子活性及腺病毒E 1基因的慢病毒pLenti-hCD40LE1AB,同时成功构建了重组腺病毒载体pAd5/35-TRAIL。功能学检测结果显示,感染Ad5/35-TRAIL和pLentihCD40L-E1AB两种病毒的CIK细胞中干扰素γ表达水平升高(P<0.05),血管生成及肝癌细胞集落形成能力受到明显抑制,但对CIK细胞自身增殖能力的影响较小。结论:成功构建了携带腺病毒并表达TRAIL基因的CIK细胞,并初步观察到该CIK细胞对肝癌细胞生长具有一定的抑制作用。

关键词：肝肿瘤,实验性溶瘤病毒疗法杀伤细胞,淋巴因子激活 TNF相关凋亡诱导配体新生血管化, 病理性集落形成单位测定

CXCL12/CXCR4轴在胰腺癌-神经交互作用中的研究

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西安交通大学学报（医学版） 2012年第2期33卷 214-219页

作者：王铮徐勤鸿李徐奇沙焕臣刘晗马清涌西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的本研究旨在阐述CXCLl2/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCLl2/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制。方法体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCLl2组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100... 详细信息

目的本研究旨在阐述CXCLl2/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCLl2/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制。方法体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCLl2组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100组。采用RT-PCR检测胰腺癌细胞CXCR4及CXCL12mRNA的表达,检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及人尿激酶型纤溶酶原激活物(human urokinase plasminogen activator,uPA)mRNA的表达;采用Transwell侵袭实验观察各实验组中细胞侵袭性的变化;提取大乳鼠脊髓背根神经节,建立胰腺癌细胞Miapaca-2与脊髓背根神经节(DRG)共培养模型,倒置显微镜成像系统动态观察不同实验组中神经轴突生长差异。结果胰腺癌细胞Panc-1、Miapaca-2细胞存在CXCR4mRNA的表达,而CXCL12mRNA无表达;两种胰腺癌细胞之MMP-2、MMP-9及uPAmRNA在AMD3100组、对照组、CXCLl2组中的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Transwell细胞侵袭性实验中,外源性CXCLl2明显增强Panc-1、Miapaca-2细胞的侵袭性,而AMD3100有效抑制肿瘤细胞的侵袭能力,组间存在显著差异(P<0.05)。胰腺癌细胞与脊髓背根神经节共培养模型中,外源性CXCLl2明显增强神经轴突的生长,促使胰腺癌细胞与神经轴突接触,而AMD3100有效抑制神经轴突生长及与肿瘤细胞接触;细胞共培养144h后各组神经生长轴突数差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CXCLl2/CXCR4一方面增强胰腺癌细胞的侵袭能力,促进胰腺癌细胞神经浸润;另一方面,神经元与施万细胞等构成神经纤维分泌CXCL12并通过化学趋化作用,诱导表达CXCR4的胰腺癌细胞向神经迁移,导致神经浸润的发生。

关键词： cxcl12 cxcr4 胰腺癌神经浸润交互作用脊髓背根神经节趋化因子

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胰腺囊性肿瘤的外科治疗

临床肝胆病杂志 2015年第5期31卷 674-677页

作者：仵正王铮徐勤鸿西安交通大学第一附属医院肝胆外科西安710061

胰腺囊性肿瘤较为少见,常缺乏典型临床表现。归纳了临床常见的胰腺囊性肿瘤的临床病理特点及外科处理,包括浆液性囊性肿瘤、黏液性囊性肿瘤、导管内乳头状黏液肿瘤、实性假乳头状肿瘤等。胰腺囊性肿瘤各自特殊的临床病理特征决定了不同... 详细信息

胰腺囊性肿瘤较为少见,常缺乏典型临床表现。归纳了临床常见的胰腺囊性肿瘤的临床病理特点及外科处理,包括浆液性囊性肿瘤、黏液性囊性肿瘤、导管内乳头状黏液肿瘤、实性假乳头状肿瘤等。胰腺囊性肿瘤各自特殊的临床病理特征决定了不同的预后。指出应重视胰腺囊性肿瘤的正确诊断,选择恰当的外科治疗策略。

关键词：胰腺囊肿消化系统外科手术

胰十二指肠切除术后早期肠内生态免疫营养对患者的影响

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重庆医科大学学报 2023年第11期48卷 1375-1380页

作者：杨刚华孟凡迪徐勤鸿万永盛斌武西安交通大学第一附属医院老年外科西安710061

目的:探讨早期肠内生态免疫营养对胰十二指肠切除术后患者全身营养状况、术后并发症发生率及免疫功能的影响。方法:按纳入标准选择2019年1月至2022年12月在西安交通大学第一附属医院老年外科行胰十二指肠切除术患者,通过Excel自带程序... 详细信息

目的:探讨早期肠内生态免疫营养对胰十二指肠切除术后患者全身营养状况、术后并发症发生率及免疫功能的影响。方法:按纳入标准选择2019年1月至2022年12月在西安交通大学第一附属医院老年外科行胰十二指肠切除术患者,通过Excel自带程序简单随机分组,190例患者完成研究,研究组和对照组各95例。研究组术后第1天启动个性化肠内生态免疫营养,对照组给予以肠外营养为主的传统常规营养方案。检测各组术前、术后3、7、10、14 d血清白蛋白、前白蛋白、尿素、肌酐、血红蛋白、总胆固醇及淋巴细胞计数(比例),观察术中红细胞悬液、血浆使用量,术后通气时间、住院时间、药费及费用,住院药占比。分析两组之间术后并发症、上述指标差异,广义线性回归分析并发症相关因素。结果:发现术后并发症,研究组15例(15.79%),对照组36例(37.89%),两组之间存在统计学差异(χ^(2)=12.095,P=0.001)。术后7、10 d血清白蛋白水平,术后7、10、14 d血清前白蛋白水平,术后10、14 d淋巴计数,术后7、10、14 d淋巴比例,术后3、10、14 d血红蛋白水平,术后10 d血清总胆固醇均明显高于对照组(均P<0.05);广义线性回归分析显示术后并发症与女性、体质指数、营养评分、病毒性肝炎、通气时间、血浆输注量正相关、与营养治疗负相关。结论:给予胰十二指肠切除术后患者早期肠内生态免疫营养可显著改善患者营养状况,降低术后并发症发生,提高患者免疫功能。

关键词：肠内生态免疫营养胰十二指肠切除术消化道肿瘤营养治疗

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趋化因子受体CXCR7协同CXCR4调控胰腺癌趋向性转移及上皮间质转分化

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第3期40卷 374-381页

作者：徐勤鸿孙联康程亮周灿灿钱伟琨严彬马清涌王铮西安交通大学第一附属医院老年外科陕西西安710061 西安交通大学第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据。方法利用CXCR4 shRNA及CXCR7 shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株。通过细胞侵... 详细信息

目的探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据。方法利用CXCR4 shRNA及CXCR7 shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株。通过细胞侵袭和细胞迁移实验,观察CXCR4、CXCR7对CXCL12诱导的胰腺癌细胞侵袭转移的影响;Transwell侵袭实验及Western blot法检测间接共培养条件下胰腺癌细胞MiaPaCa-2的侵袭能力及EMT指标E-cadherin、Vimentin的变化。结果 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞的侵袭转移。CXCL12能显著增强胰腺癌细胞的侵袭转移能力,与单独沉默CXCR4或CXCR7相比,同时抑制CXCR4和CXCR7可以显著抑制CXCL12的促胰腺癌细胞侵袭转移作用。结论 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞侵袭转移及EMT发生。

关键词：胰腺癌 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴侵袭转移上皮间质转分化(EMT)

β_2肾上腺素受体通过HIF-1α调控NNK诱导的胰腺癌细胞进展

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第5期39卷 670-674,697页

作者：沙焕臣雷建军王铮段万星徐勤鸿黎韡韩亮马清涌张东西安交通大学第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探讨β_2肾上腺素受体在4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)诱导胰腺癌细胞进展中的具体作用机制。方法采用NNK干预胰腺癌MIA PaCa-2和BxPC-3细胞,通过HIF-1α-shRNA稳定转染胰腺癌细胞及运用ICI118551,以NNK组作为对照,Transwell... 详细信息

目的探讨β_2肾上腺素受体在4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)诱导胰腺癌细胞进展中的具体作用机制。方法采用NNK干预胰腺癌MIA PaCa-2和BxPC-3细胞,通过HIF-1α-shRNA稳定转染胰腺癌细胞及运用ICI118551,以NNK组作为对照,Transwell小室侵袭试验检测各组胰腺癌细胞的侵袭能力,Western blot检测HIF-1α、Cyclin D1和VEGF蛋白表达水平。流式细胞技术检测各组细胞周期变化。结果 NNK能够显著上调MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平及促进胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力;β_2肾上腺素受体抑制剂ICI 118551及sh-HIF-1α能够显著下调NNK所诱导的MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平,以及抑制胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力。另外,运用CoCl2上调HIF-1α表达水平后能够逆转ICI 118551对NNK效应的抑制作用,重新上调胰腺癌细胞的侵袭能力。结论β_2肾上腺素受体通过HIF-1α来介导NNK诱导的胰腺癌细胞增殖及侵袭。

关键词： 4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮 β2肾上腺素受体 HIF-1α 胰腺癌

二甲双胍通过激活胰腺癌细胞AMPK通路抑制TGF-β1表达

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第4期40卷 506-511页

作者：段万星陈科薛梦雯周灿灿雷建军徐勤鸿马清涌仵正西安交通大学第一附属医院肝胆外科陕西西安710061 西安交通大学第一附属医院麻醉科陕西西安710061 西安交通大学第一附属医院老年外科陕西西安710061

目的探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制。方法二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Westernblot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Westernblot检... 详细信息

目的探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制。方法二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Westernblot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Westernblot检测细胞中AMPK/p-AMPK的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。采用基因沉默技术敲除胰腺癌细胞AMPK后,二甲双胍干预,qRT-PCR及Westernblot检测TGF-β1的表达情况。结果二甲双胍干预后,Panc-1及BxPC-3细胞AMPK的磷酸化水平明显降低,肿瘤细胞内TGF-β1的表达明显减少(Panc-1:P<0.001;BxPC-3:P<0.001),敲除肿瘤细胞AMPK可以逆转二甲双胍对TGF-β1的下调作用(P<0.05)。结论二甲双胍可以通过诱导AMPK磷酸化而抑制胰腺癌细胞内TGF-β1的表达。

关键词：二甲双胍胰腺癌转化生长因子-β1 基因沉默腺苷酸活化蛋白激酶

Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化中的重要作用

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西安交通大学学报（医学版） 2014年第6期35卷 800-804,819页

作者：李徐奇雷建军徐勤鸿段万星盛薇王康魏光兵西安交通大学医学院第一附属医院普通外科陕西西安710061 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探讨Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化(EMT)及侵袭中的重要作用。方法通过缺氧培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,以常氧培养作为对照。Transwell小室侵袭试验检测各组MDAMB-231细胞的侵袭能力;Western blot检测HIF-1α... 详细信息

目的探讨Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化(EMT)及侵袭中的重要作用。方法通过缺氧培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,以常氧培养作为对照。Transwell小室侵袭试验检测各组MDAMB-231细胞的侵袭能力;Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平。通过shRNA稳定转染乳腺癌细胞,再次通过Transwell小室侵袭试验检测缺氧对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平。结果缺氧可明显诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭,并上调HIF-1α、Gli-1和vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默Gli-1基因后,缺氧失去了对乳腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过上调Gli-1表达活化Hedgehog通路,诱导乳腺癌细胞侵袭及EMT过程。

关键词：乳腺癌侵袭上皮-间质转分化缺氧 Gli-1 Hedgehog通路

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胰腺癌转移相关基因的生物信息学分析

西安交通大学学报（医学版） 2019年第2期40卷 235-242页

作者：曹俊宇肖莹秦涛孙联康段万星徐勤鸿马清涌马振华西安交通大学第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的通过对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行生物信息学分析,为探索胰腺癌转移的分子机制提供理论依据。方法从基因芯片公共数据库(GEO)下载胰腺癌转移相关基因芯片数据,经R语言数据预处理及筛选差异表达基因后,分别通过DAVID在线分析软... 详细信息

目的通过对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行生物信息学分析,为探索胰腺癌转移的分子机制提供理论依据。方法从基因芯片公共数据库(GEO)下载胰腺癌转移相关基因芯片数据,经R语言数据预处理及筛选差异表达基因后,分别通过DAVID在线分析软件、STRING在线数据库、Cytoscape软件和GEPIA在线分析工具进行差异表达基因的功能注释、通路分析、蛋白互作网络分析及预后分析。结果共筛选出109个胰腺癌转移差异表达基因,其中上调49个,下调60个;功能注释和通路分析发现,这些基因主要集中在急性炎症反应、蛋白质活化级联、细胞外基质构建、细胞外基质分解等生物学过程,以及补体和凝血级联、PPAR信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体相互作用等通路。蛋白互作网络分析获得2个关键模块和10个关键基因,分别为ORM1、IGFBP1、HPX、F2、APOA1、ALB、PLG、SERPINC1、KNG1和INS。预后分析得到4个基因的表达水平与胰腺癌患者总生存时间显著相关,分别是SCG5、CRYBA2、CPE和CHGB。结论通过生物信息学的方法对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行数据挖掘,为深入研究胰腺癌转移的相关分子机制提供了理论依据。

关键词：胰腺癌转移生物信息学基因芯片差异表达基因