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中华消化杂志 2007年第2期27卷 136-137页

作者：陈晓露彭孝纬西安市中心医院消化科 710003 福建省立医院胃肠病研究所

作为幽门螺杆菌（Hp）相关性疾病，胃癌的发病机制已受到广泛关注。胃癌是多因素疾病，慢性炎症是其发生的重要原因。我们选择致炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-β及抗炎细胞因子白细胞介素（IL）-4，分析其基因多态性与胃癌的相关性。

关键词：肿瘤坏死因子-β 基因多态性白细胞介素-4 胃癌细胞因子白细胞介素致炎细胞因子相关性疾病幽门螺杆菌

急性重型胰腺炎早期诊断和治疗决策探讨—附35例分析

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中华消化杂志 1992年第2期12卷 39-41页

作者：潘秀珍彭孝纬

人类肝脏细胞色素P-450 4F新基因的分离与表达

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中华医学杂志 1999年第11期79卷 860-862页

作者：彭孝纬潘秀珍 KengaMorgan TimothyR.Morgan 福建省立医院福建省胃肠病研究所福州市350001 美国加州大学VA医院

目的从人类胎肝cDNA基因文库中分离细胞色素P-4504F新基因并在体外表达。方法用聚合酶链式反应（PCR）方法从人类胎肝cDNA基因文库中分离出全长cDNA克隆，用DNA自动测序仪双方向测序，体外酵母细胞中表达蛋白质。结果DNA序列分析示cDNA... 详细信息

目的从人类胎肝cDNA基因文库中分离细胞色素P-4504F新基因并在体外表达。方法用聚合酶链式反应（PCR）方法从人类胎肝cDNA基因文库中分离出全长cDNA克隆，用DNA自动测序仪双方向测序，体外酵母细胞中表达蛋白质。结果DNA序列分析示cDNA全长1980碱基对，编码一个520个氨基酸的蛋白质，相对分子量59700。cDNA编码的氨基酸序列与人类白细胞的白三烯B4W-羟化酶（CYP4F3）有92％的同源性，与人类肝脏的白三烯B4W-羟化酶（CYP4F2）有91％的同源性。体外酵母细胞表达的溶合蛋白的分子量与理论推算一致。RT-PCR证实新基因在成人肝脏中表达。结论新克隆的基因是细胞色素P-4504F家族的一个新基因（GenBank登录号AF054821）

关键词：肝细胞色素P-450 基因表达

rdxA基因在幽门螺杆菌对甲硝唑耐药机制中的作用

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中华消化杂志 2003年第6期23卷 340-343页

作者：林辉彭孝纬何利平潘秀珍福建省立医院胃肠病研究所

目的　探讨rdxA基因变异与幽门螺杆菌 (Hp)对甲硝唑耐药之间的关系。方法　随机收集快速尿素酶试验 (RUT)阳性的病人 (5 1例 ) ,取胃窦部黏膜 1块 ,在体外微需氧培养。甲硝唑耐药率检测分别用E试验和临界点药敏法。PCR扩增Hp的rdxA基... 详细信息

目的　探讨rdxA基因变异与幽门螺杆菌 (Hp)对甲硝唑耐药之间的关系。方法　随机收集快速尿素酶试验 (RUT)阳性的病人 (5 1例 ) ,取胃窦部黏膜 1块 ,在体外微需氧培养。甲硝唑耐药率检测分别用E试验和临界点药敏法。PCR扩增Hp的rdxA基因片断 (886bp)并测序。对耐药株和敏感株的rdxA基因序列与标准菌株Hp2 6 6 95相应序列进行同源性分析。结果　共分离出Hp临床分离菌 4 7株。甲硝唑用E试验法检测耐药率为 34% (16 /47) ,临界点药敏法为 31.9% (15 /47) ,其中 15株两种方法均耐药。测序 15株Hp耐药株和 8株敏感株的rdxA基因片断 ,与标准菌株Hp2 6 6 95相应序列对比 ,15株耐药株 (MtzR)的rdxA基因核酸序列相似性范围在 90 %～ 95 %之间 ,平均为 92 .5 % ,而 8株敏感株 (MtzS)相似性范围在 94 %～ 95 %之间 ,平均为 94 .5 %。大多数耐药株rdxA基因的变异为点变异、单个碱基插入或缺失 ,未发现大片段序列的插入和缺失 ,且突变位点是不固定的。结论　在耐甲硝唑的大多数Hp临床分离株中 ,rdxA基因发生多处点变异 ,单个碱基插入或缺失 ,但未发现大片段序列的插入和缺失 ,且变异位点是不固定的。

关键词：幽门螺杆菌甲硝唑耐药性 rdxA基因

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微卫星不稳定性:肿瘤的分子标志

国外医学（肿瘤学分册） 1996年第3期23卷 144-146页

作者：彭孝纬林棱刘振华吴芳福建省立医院 350001

微卫星不稳定性是指基因组中简单重复序列的增加或丢失。许多肿瘤中存在微卫星不稳定性现象。特别是微卫星不稳定性仅在肿瘤细胞中发现,未见于与肿瘤相邻的正常组织,提示与肿瘤的发生发展有关。人类遗传性非息肉样结肠直肠癌(HNPCC)的... 详细信息

微卫星不稳定性是指基因组中简单重复序列的增加或丢失。许多肿瘤中存在微卫星不稳定性现象。特别是微卫星不稳定性仅在肿瘤细胞中发现,未见于与肿瘤相邻的正常组织,提示与肿瘤的发生发展有关。人类遗传性非息肉样结肠直肠癌(HNPCC)的微卫星不稳定是DNA复制过程中负责碱基对错配修复的基因突变所致,它们的突变使DNA复制的精确性降低,是HNPCC发生的原因,这是继癌基因与抑癌基因之后发现的又一类肿瘤相关基因。

关键词：肿瘤微卫生不稳定性分子标志

饮食多不饱和脂肪酸和7,12-二甲基苯蒽对鼠脾自然杀伤细胞和前列腺素E合成的作用

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国外医学(消化系疾病分册) 1987年第2期 128-129页

作者：彭孝纬

已知饮食中过量的多不饱和脂肪酸对7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的鼠乳腺肿瘤生成有促进作用,其确切机制未明.多不饱和脂肪酸是合成前列腺素的前体物质.已证实前列腺素E(PGE)对自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞、B和T细胞有抑制作用,可能是使... 详细信息

已知饮食中过量的多不饱和脂肪酸对7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的鼠乳腺肿瘤生成有促进作用,其确切机制未明.多不饱和脂肪酸是合成前列腺素的前体物质.已证实前列腺素E(PGE)对自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞、B和T细胞有抑制作用,可能是使瘤宿主呈免疫抑制状态的重要因素.NK细胞在宿主抗肿瘤中超重要作用,但至今无明确证据说明NK细胞

关键词：多不饱和脂肪酸前列腺素女用避孕药自然杀伤细胞脾细胞饮食 PGE DMBA

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幽门螺杆菌特异的免疫反应与基因检测

世界华人消化杂志 2000年第5期8卷 553-554页

作者：彭孝纬福建省立医院/福建省胃肠病研究所福建省福州市350001

1 免疫反应人体感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后可发生全面和强烈的体液和细胞免疫反应.有局部免疫反应,也有全身免疫反应.但人体对 Hp 的自然免疫反应对 Hp 既无清除作用,也无保护人体不受 Hp 再感染的作用.因此这种免疫反... 详细信息

1 免疫反应人体感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后可发生全面和强烈的体液和细胞免疫反应.有局部免疫反应,也有全身免疫反应.但人体对 Hp 的自然免疫反应对 Hp 既无清除作用,也无保护人体不受 Hp 再感染的作用.因此这种免疫反应对机体没有保护作用,相反由 Hp 介导的病理免疫反应如局部胃粘膜中性粒细胞炎症反应,Hp 抗体激活补体后诱导炎症递质释放,Hp 特异性 T 细胞免疫应答等都可能损害胃粘膜细胞.Hp 作为一种在人体内持续几年乃至几十年的慢性感染,宿主的免疫病理反应是其重要致病机制之一.但近年大量实验证明小鼠接受 Hp

关键词：幽门螺杆菌免疫组织相容性抗原Ⅱ类

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门脉高压静脉曲张出血的治疗和预防

中西医结合肝病杂志 2001年第S1期11卷 38-40页

作者：彭孝纬福建省立医院福建胃肠病研究所福州350001

食管胃静脉出血是门脉高压最严重的并发症之一,静脉曲张出血比其他病因的肠胃道出血有更严重的致残率和病死率,30％的初次出血发作为致死性发作,约70％的幸存者在首次静脉曲张出血后复发出血。肝硬化是门脉高压最常见的原因,约60％～80... 详细信息

食管胃静脉出血是门脉高压最严重的并发症之一,静脉曲张出血比其他病因的肠胃道出血有更严重的致残率和病死率,30％的初次出血发作为致死性发作,约70％的幸存者在首次静脉曲张出血后复发出血。肝硬化是门脉高压最常见的原因,约60％～80％的门脉高压症是由肝硬化引起的,美国每年因肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的有32000人。肝硬化获得诊断时,约60％的失代偿期病人有食管静脉曲张,约30％的代偿期病人有食管静脉曲张,小的静脉曲张大约10％在2年内发生出血,而中大的静脉曲张大约30％在2年内发生出血。

关键词：静脉曲张肝硬化生长抑素奥曲肽静脉瘤静脉疾病生长激素释放抑制激素门脉高压肝静脉压力梯度

cagA基因与细胞因子在幽门螺杆菌致病中的作用

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中华内科杂志 1998年第8期37卷 547-548页

作者：陈明红潘秀珍彭孝纬林棱吴芳福建省立医院消化病研究室

近来发现部分幽门螺杆菌（Ｈｐ）菌株能表达细胞空泡毒素（ｖａｃＡ）和细胞空泡毒素相关蛋白（ｃａｇＡ）。我们应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测ＨｐｃａｇＡ基因，对Ｈｐ进行基因分型，并检测胃黏膜孵育上清中白细胞介素（ＩＬ）... 详细信息

近来发现部分幽门螺杆菌（Ｈｐ）菌株能表达细胞空泡毒素（ｖａｃＡ）和细胞空泡毒素相关蛋白（ｃａｇＡ）。我们应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测ＨｐｃａｇＡ基因，对Ｈｐ进行基因分型，并检测胃黏膜孵育上清中白细胞介素（ＩＬ）８、ＩＬ６、肿瘤坏死因子α（...

关键词：幽门螺杆菌致病性 cayA基因细胞因子

RNA干扰沉默CLIC4基因对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

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中国老年学杂志 2022年第3期42卷 707-711页

作者：彭如洁曾庆新邱锋彭孝纬福建医科大学福建省老年医院教学医院消化内科福建福州350003 福建省立医院消化病研究所

目的探讨氯离子胞内通道(CLIC)4对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803中CLIC4的表达。应用Lipofectamine2000将CLIC4 siRNA转染到SGC-7901细胞和MGC-803细胞中,分为si... 详细信息

目的探讨氯离子胞内通道(CLIC)4对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803中CLIC4的表达。应用Lipofectamine2000将CLIC4 siRNA转染到SGC-7901细胞和MGC-803细胞中,分为siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组、siRNA4组、siRNA5组、模拟组(Mock组)和阴性对照组(CTRL组)。转染后,用RT-PCR技术检测CLIC4 mRNA表达水平,Western印迹检测蛋白表达水平。后续选择CLIC4 siRNA3用于后续的体外试验。使用四甲基偶氮噻蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。采用聚碳酸酯膜细胞培养插入皿和基质凝胶法检测两种细胞系的入侵和迁移变化。结果CLIC4 siRNA3能显著抑制CLIC4蛋白和mRNA的表达(P0.05)。结论高表达的CLIC4可有效抑制胃癌细胞的增殖,促进胃癌细胞的凋亡、迁移和侵袭。

关键词： CLIC4 胃癌侵袭癌症氯离子胞内通道