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用于等离子体相干模式自动识别的谱聚类算法实现

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物理学报 2022年第15期71卷 188-195页

作者：赵子博庄革谢锦林渠承明强子薇中国科学技术大学核科学技术学院合肥230026

高约束模式对改善等离子体约束有着重要意义,但目前主要依赖人工进行模式识别,其效率低、成本高,导致核聚变装置中大量的诊断数据没有得到充分分析.为了解决这个问题,本文将机器学习中的谱聚类算法应用到EAST托卡马克装置上的电子回旋... 详细信息

高约束模式对改善等离子体约束有着重要意义,但目前主要依赖人工进行模式识别,其效率低、成本高,导致核聚变装置中大量的诊断数据没有得到充分分析.为了解决这个问题,本文将机器学习中的谱聚类算法应用到EAST托卡马克装置上的电子回旋辐射成像、一维诊断系统电子回旋辐射计、磁探针、软X射线和快辐射等不同诊断系统的数据上,在时域及频域上识别出了锯齿模,验证了谱聚类方法的迁移性及准确性,解决了监督学习在数据处理上迁移性差以及需要依赖大量标签数据的问题.此外,本文实现了特定模式的筛选;最后利用电子回旋辐射成像及磁探针数据发现了一种可能的新模式,为新模式探索提供了一种新思路.

关键词：等离子体诊断谱聚类模式识别相干模式

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从《九势》谈书法与中国画的笔墨关系

中国美术 2022年第4期 95-96页

作者：强子薇中国艺术研究院

本文围绕东汉蔡邕《九势》中对笔势的理解与运用展开分析,同时探讨笔墨在中国画中的重要性。通过不断加深对中国画的理解,可以深入挖掘笔墨在中国画中的重要意义与价值。笔墨能够体现出画家的思想、阅历,甚至是格调与精神。中国画家对... 详细信息

本文围绕东汉蔡邕《九势》中对笔势的理解与运用展开分析,同时探讨笔墨在中国画中的重要性。通过不断加深对中国画的理解,可以深入挖掘笔墨在中国画中的重要意义与价值。笔墨能够体现出画家的思想、阅历,甚至是格调与精神。中国画家对笔墨的追求是终其一生的。千百年来,中国画不断变化,唯一不变的便是笔墨精神的存续,而笔墨精神的练就与书法密不可分。

关键词：《九势》蔡邕书法笔墨精神中国画

FOXA1在肝细胞癌索拉非尼耐药中的作用及临床意义研究

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FOXA1在肝细胞癌索拉非尼耐药中的作用及临床意义研究

作者：徐怡薇山东大学

学位级别：硕士

近些年来,随着生活质量的不断提升,肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发病率和死亡率逐渐升高,极大影响人们的生活。在晚期HCC患者的一线治疗中,多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI)索拉非尼是第一个被美国食品药品监督管理局(Food and... 详细信息

近些年来,随着生活质量的不断提升,肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发病率和死亡率逐渐升高,极大影响人们的生活。在晚期HCC患者的一线治疗中,多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI)索拉非尼是第一个被美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准用于治疗晚期HCC的一线药物。然而,在临床实践中索拉非尼的耐药问题也日渐凸显,严重影响晚期HCC患者的生存获益。目前,索拉非尼耐药的具体分子机制仍不明确,一般认为,肿瘤细胞、肿瘤微环境和个体遗传都参与其中。索拉非尼耐药的深入研究不仅有助于阐明索拉非尼耐药具体的分子机制,还能筛选出可用于临床监测的生物标志物,有助于预后评估和制定有效的治疗策略。为了进一步探究索拉非尼耐药的机制,进行了相关研究并取得了如下成果:1.筛选验证HCC索拉非尼耐药与表观遗传修饰相关的关键转录因子首先,采用低浓度递增联合大剂量间断冲击法构建索拉非尼耐药细胞株,并对其索拉非尼药物敏感性,耐药基因及干性相关基因的表达水平等方面进行鉴定。结合RNA-seq以及ChIP-seq高通量测序技术,绘制HCC索拉非尼耐药细胞表观遗传修饰和转录组图谱。整合分析HCC索拉非尼耐药的表观遗传修饰和转录组数据,针对ChIP-seq中索拉非尼耐药细胞H3K27ac信号显著增强的peaks进行motif分析,结合RNA-seq 数据,筛选出耐药细胞中启动子和增强子 H3K27ac 信号显著增强且同时满足在耐药细胞株中RNA水平上调的转录因子。通过公共数据库进一步筛选得到转录因子FOXA1。qRT-PCR和Western blot分别验证FOXA1在索拉非尼敏感和耐药细胞中mRNA和蛋白水平表达。结果显示,FOXA1在索拉非尼耐药细胞中的表达水平显著上调。2.体外实验明确FOXA1在HCC发生发展中的作用在上述研究中,初步鉴定出FOXA1与HCC索拉非尼耐药具有显著相关性,但是FOXA1在肿瘤中的作用,特别是在HCC发生发展中的功能尚不明确。为了揭示FOXA1的功能,本部分在上述实验的基础上构建FOXA1敲低的耐药细胞系。采用CCK8实验检测稳定敲低FOXA1的耐药细胞系对索拉非尼敏感性的变化。通过细胞划痕、Transwell、Matrigel等实验,研究FOXA1调节HCC细胞侵袭、迁移能力的作用。利用艾森和克隆形成实验探究FOXA1对HCC细胞增殖能力的影响。结果显示,敲低FOXA1后,耐药细胞对索拉非尼的敏感性显著上升,其增殖、迁移和侵袭能力显著下降。证明FOXA1在调控HCC发生、发展以及耐药中发挥重要作用。3.公共数据库挖掘FOXA1在HCC组织中的临床意义为了探索FOXA1在HCC组织中的临床意义,利用TCGA、UALCAN以及GEO数据库分析发现FOXA1在HCC肿瘤组织中的表达上调;利用TCGA数据生存分析验证FOXA1表达水平与HCC患者预后的相关性以及FOXA1在TME中的作用。与低表达患者相比,FOXA1高表达的患者生存更差。TME的特征也存在显著差异,FOXA1高表达亚型以显著的免疫抑制为特征。最后建立基于FOXA1表达与肿瘤分期的预后模型,并通过ICGC和GEO数据库对模型进行了验证,该模型具有一定的预测能力。综上所述,本研究通过ChIP-seq等测序技术发现了转录因子FOXA1在索拉非尼耐药细胞中表达升高,且FOXA1参与调控索拉非尼耐药及HCC转移。此外,FOXA1在临床HCC组织中的表达也显著上调,FOXA1高表达的患者生存更差,并以显著的免疫抑制为特征。以FOXA1表达为基础建立的临床预后模型也有一定的预测价值。本研究不仅有助于揭示FOXA1在HCC发生发展及索拉非尼耐药中的分子调控机制,而且为索拉非尼的精准靶向用药提供有效的新型分子标志物。

关键词：肝细胞癌索拉非尼耐药 H3K27ac FOXA1 预后

补肾活血方对肾虚血瘀型URSA患者血清中胎盘外泌体PLAP及四跨膜蛋白CD9、CD63的影响

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中华中医药杂志 2023年第3期38卷 1361-1366页

作者：冯晓玲曹雯雯马薇薇赵小萱刘子维李娜黑龙江中医药大学附属第一医院哈尔滨150040 黑龙江中医药大学哈尔滨150040

目的:观察补肾活血方对肾虚血瘀型不明原因复发性流产(URSA)患者血清中胎盘外泌体碱性磷酸酶(PLAP)及四跨膜蛋白家族中CD9、CD63的影响,探讨其防治URSA的可能机制。方法:将80例早孕的URSA患者随机分为中药+西药组(补肾活血方+地屈孕酮片... 详细信息

目的:观察补肾活血方对肾虚血瘀型不明原因复发性流产(URSA)患者血清中胎盘外泌体碱性磷酸酶(PLAP)及四跨膜蛋白家族中CD9、CD63的影响,探讨其防治URSA的可能机制。方法:将80例早孕的URSA患者随机分为中药+西药组(补肾活血方+地屈孕酮片)、单纯西药组(单纯地屈孕酮片),每组40例,治疗4周,同时收集40例正常妊娠妇女,采用ELISA和Western Blot法测定用药前后血清PLAP及CD9、CD63表达水平,并与正常妊娠组比较。结果:入组时,两组URSA患者PLAP表达水平显著低于正常组(P强子宫内膜容受性,改善不良妊娠结局。

关键词：不明原因复发性流产补肾活血方胎盘外泌体四跨膜蛋白

NF-κB在脑缺血预处理激活p38MAPK上调GLT-1表达诱导脑缺血耐受中发挥作用

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NF-κB在脑缺血预处理激活p38MAPK上调GLT-1表达诱导脑缺血耐受中...

作者：孙雅薇河北医科大学

学位级别：硕士

目的：预先给予短暂、轻微、不至于引起神经元损伤的脑缺血预处理，可以减少缺血-再灌注损伤，产生脑缺血耐受。脑缺血预处理诱导脑缺血耐受，已被大量的研究所证实，但其发生机制至今尚未阐明。NF-κB是从B淋巴细胞核中检测到的一种能... 详细信息

目的：预先给予短暂、轻微、不至于引起神经元损伤的脑缺血预处理，可以减少缺血-再灌注损伤，产生脑缺血耐受。脑缺血预处理诱导脑缺血耐受，已被大量的研究所证实，但其发生机制至今尚未阐明。NF-κB是从B淋巴细胞核中检测到的一种能与免疫球蛋к轻链基因的增强子κB序列特异结合的核蛋白因子。非活化状态NF-κB以IκB聚合的三聚体形式或与前体蛋白聚合的二聚体形式存在于胞浆中，在缺血缺氧等刺激作用下，通过多种信号途径IκB发生磷酸化并与NF-κB解聚，NF-κB被激活，将信息从胞浆传至胞核并启动相关靶基因的转录。此外，有的研究发现，还有一些独立于IκB的信号，如p38MAPK可以对NF-κB进行磷酸化修饰，调节其活性，使其更有效地促进基因转录[12]。我室既往研究发现，脑缺血预处理通过p38MAPK通路上调星形胶质细胞谷氨酸转运体-1(glialglutamate transporter-1, GLT-1)大量表达而诱导脑缺血耐受;NF-κB的特异性抑制剂BAY11–7082剂量依赖性阻断脑缺血预处理所诱导的脑缺血耐受。但脑缺血预处理是否通过p38MAPK信号转导途径影响NF-κB信号通路而引起GLT-1的大量表达，尚有待阐明。为此，本实验旨在观察NF-κB在脑缺血预处理激活p38MAPK上调GLT-1表达诱导脑缺血耐受中是否发挥作用。方法：健康雄性Wistar大鼠(280～320g)198只，首先永久凝闭椎动脉，恢复2天后，随机分为以下三部分： 1脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中NF-κB p50、NF-κB p50/p65二聚体复合物、NF-κB DNA结合活性的变化具体分组如下：①s ham组(n=27)：只暴露双侧颈总动脉，不阻断血流;②脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning, CIP)组(n=27)：夹闭双侧颈总动脉3min，然后恢复血流再灌注;③损伤性缺血(ischemicinsult, II)组(n=27)：夹闭双侧颈总动脉8min，然后恢复血流再灌注;④C IP+II组(n=27)：夹闭双侧颈总动脉3min作为脑缺血预处理，再灌注2天后，夹闭双侧颈总动脉8min作为损伤性缺血，然后恢复再灌注。各组均分为9个时间点，即假手术或末次缺血后0min、15min、30min、3h、6h、1d、2d、4d、7d(每个时间点n=3)。在规定的时间点，断头取海马脑组织，应用western blot方法来观察NF-κB p50蛋白表达的变化，免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation)方法来观察NF-κB p50/p65二聚体复合物表达的变化，采用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)观察NF-κB DNA结合活性的变化。 2p38MAPK的特异性抑制剂SB203580对脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中NF-κB p50、NF-κB p50/p65二聚体复合物、NF-κB DNA结合活性的影响具体分组如下：①D MSO+CIP+II组(n=18);②SB203580+CIP+II(n=18)。脑缺血预处理前30min侧脑室注射3%DMSO或SB2035805nmol，然后夹闭双侧颈总动脉3min作为脑缺血预处理，再灌注2天后，再次夹闭双侧颈总动脉8min作为损伤性缺血，而后恢复再灌注。于末次缺血后即刻(0min)、3h、6h、1d、4d、7d时取海马脑组织(每个时间点n=3)，探讨p38MAPK信号转导通路对NF-κB p50蛋白、NF-κB p50/p65二聚体复合物、NF-κB DNA结合活性的影响。3NF-κB的特异性抑制剂BAY11–7082对脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白表达的影响具体分组如下：①D MSO+CIP+II组(n=18);②BAY11–7082+CIP+II(n=36)。脑缺血预处理前30分钟侧脑室注射3%DMSO或BAY11–7082，再灌注2天后，夹闭双侧颈总动脉8min作为损伤性缺血，而后恢复再灌注。根据BAY11–7082剂量不同，又分成1.25nmol、2.5nmol2个亚组，每个亚组n=18。于末次缺血后即刻(0min)、3h、6h、1d、4d、7d时取海马脑组织(每个时间点n=3)，采用Western blot法观察GLT-1蛋白的表达，研究NF-κB的特异性抑制剂BAY11–7082对GLT-1蛋白表达的影响。结果： 1脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中NF-κB p50的表达及SB203580对其影响采用Western blot方法观察了在脑缺血耐受诱导过程中，大鼠海马CA1区NF-κB p50蛋白的的表达。 Sham组，即刻(0min)时间点NF-κB p50有一定量的表达，但表达量较少。与即刻时间点相比，其余各时间NF-κB p50表达

关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受核转录因子(NF-κB) p38MAPK GLT-1 电泳迁移率变动分析免疫共沉淀蛋白印迹大鼠

过氧化物酶增殖体受体γ协同刺激因子-1与2型糖尿病的关系

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过氧化物酶增殖体受体γ协同刺激因子-1与2型糖尿病的关系

作者：马春薇武汉大学

学位级别：硕士

目的：2型糖尿病是一种严重危害人们健康的常见多发疾病，其的发生与遗传因素有一定关系。研究表明PGC-1（Peroxisome proliferator activated receptor γcoactivator-1，过氧化物酶增殖体受体γ协同刺激因子—1），是核受体PPAR γ的... 详细信息

目的：2型糖尿病是一种严重危害人们健康的常见多发疾病，其的发生与遗传因素有一定关系。研究表明PGC-1（Peroxisome proliferator activated receptor γcoactivator-1，过氧化物酶增殖体受体γ协同刺激因子—1），是核受体PPAR γ的一种转录协同刺激因子，PGC-1在能量代谢平衡中，特别是在适应性产热过程中有重要作用。在糖代谢中，PGC-1能够激活整个糖异生的关键酶组，包括：PEPCK（phosphoenolpyruvate carboxykinase，磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶）、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase），从而导致肝糖输出增加。PGC-1还能够与肌肉组织的选择性转录因子MEF2C（myocyte-specific enhancer 2C，肌细胞特异性增强子2C）结合，控制GLUT4在肌组织中的表达。故PGC-1基因在糖尿病及肥胖的发生发展中具有重要作用。有研究表明Gly482Ser变异与2型糖尿病有关。本试验选择PGC-1第8外显子检测其Gly482Ser：GGT→GAT变异，并讨论该变异与中国湖北地区2型糖尿病的关系。另外还检测了PGC-1基因在糖尿病及糖耐量正常患者腹直肌mRNA的表达水平，探讨PGC-1基因在糖尿病发病机制中的作用。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测了154例2型糖尿病患者（男／女=84／70）及130例糖耐量正常者（男／女=75／55）PGC-1基因Gly482Ser变异的基因型，并对10例2型糖尿病患者与10例糖耐量正常患者用半定量逆转录聚合酶链反应（Semi-quantitatire RT-PCR）检测腹直肌PGC-1基因mRNA的含量。C肽用放免法测定。血甘油三酯（TG）、血总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白（a）（Lp（a））、载脂蛋白Al（ApoAl）、载脂蛋白B（ApoB）、空腹血浆葡萄糖（FPG）均在CL-7200型全自动生化分析仪测定。结果：（1） 2型糖尿病组与糖耐量正常组相比，Gly、Ser等位基因频率有显著差异（P=0.001）。携带Ser等位基因发生2型糖尿病的相对风险的比数比为1.731 （95％的可信区间为1.240～2.417）。（2）方差分析发现PGC-1基因Gly482Ser变异对2型糖尿病脂蛋白组（a）有影响（P＜0.05）。（3） 2型糖尿病组PGC-ImRNA水平较糖耐量正常组无显著统计学差异（P＞0.05）。结论:PGC一1基因Gly482Ser变异与中国湖北地区汉族人群2型糖尿病有相关性。胰岛素抵抗可能起始于脂肪组织，肌肉组织引起的胰岛素抵抗可能是由于脂肪组织的内分泌功能受损引起的。

关键词：过氧化物酶增殖体受体γ协同刺激因子遗传学 2型糖尿病

鹿茸活性成分对软骨细胞Sox9基因转录调控机制研究

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鹿茸活性成分对软骨细胞Sox9基因转录调控机制研究

作者：周振薇长春中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究鹿茸活性成分对软骨细胞Sox9基因转录调控作用及生物学机制。方法:用匀浆、低温浸提和冷冻干燥的方法制备快速生长期鹿茸提取物（DAE）,采用SDS-PAGE和Bradford法进行定性和定量分析,采用i TRAQ法进行蛋白组分分析。利用qRT-PC... 详细信息

目的:研究鹿茸活性成分对软骨细胞Sox9基因转录调控作用及生物学机制。方法:用匀浆、低温浸提和冷冻干燥的方法制备快速生长期鹿茸提取物（DAE）,采用SDS-PAGE和Bradford法进行定性和定量分析,采用i TRAQ法进行蛋白组分分析。利用qRT-PCR法检测鹿茸提取物处理后的软骨细胞中Sox9、Runx3基因表达水平,利用阿利新蓝染色、双荧光素酶检测等方法研究过表达及沉默Runx3对软骨细胞的调控作用。利用高通量RNA-Seq技术结合生物信息学分析方法,分析过表达及沉默Runx3后的原代软骨细胞的基因表达模式,并进行相关功能注释和代谢通路分析。最后,利用qRT-PCR法对RNA-Seq所测基因表达水平验证。结果:（1）SDS-PAGE和Bradford定量染色结果表明快速生长期的鹿茸提取物（DAE）主要为蛋白质类成分,含量可达69.14%;蛋白组分分析结果表明DAE中主要包含跨膜糖蛋白NMB、过氧化物还原酶-6、S-腺苷甲硫氨酸合酶-5、胰岛素样生长因子结合蛋白-5等与软骨生长发育相关的蛋白。（2）CCK8结果表明DAE在0.64 mg/ml浓度时,可显著促进软骨细胞增殖,且作用效果最佳。qRT-PCR实验结果表明,与空白对照组相比,DAE处理后的软骨细胞Runx3基因表达水平降低,而Sox9基因表达水平升高。（3）qRT-PCR实验结果表明,在软骨细胞中过表达或沉默Runx3可显著改变Runx3基因表达水平。且阿利新蓝染色实验证明过表达Runx3抑制软骨细胞增殖及细胞外基质合成,而Runx3沉默结果相反。（4）双荧光素酶检测表明Runx3可能通过调节Sox9软骨特异性增强子从而调节Sox9及其下游基因Col2a1、Acan、Col9a1、Col11a1、Hapln1的表达水平。（5）对转录组进行生物信息学分析,鉴定差异表达基因,结果表明,与空白组相比,Runx3过表达组鉴定出17个差异表达基因,包括除Runx3外的4个上调基因和12个下调基因。而Runx3沉默组鉴定出189个差异表达基因,包括除了Runx3之外的80个上调基因和108个下调基因。（6）对差异表达基因进行筛选分析发现,在Runx3过表达的条件下,软骨细胞增殖标记物,如Comp、Matn1、Ptch1和Fgfr3的表达水平下调,而在Runx3沉默的条件下,这些基因的表达水平上调。在Runx3过表达的条件下,软骨细胞分化标记物的表达水平,如Pth1r、Ihh、Col10a1、Mmp13、Runx2、Sp7和Bmp6的表达水平上调,而在Runx3沉默的条件下,这些基因的表达水平下调。（7）qRT-PCR实验结果与转录组测序结果一致,证明转录组测序结果真实可信。结论:本研究制备的快速生长期鹿茸提取物主要为蛋白质类成分,其核心功效成分为跨膜糖蛋白NMB、过氧化物还原酶-6、S-腺苷甲硫氨酸合酶-5、胰岛素样生长因子结合蛋白-5等参与软骨生长发育相关的蛋白;DAE对软骨细胞增殖及分化的调控主要是通过下调Runx3转录因子,进而上调Sox9及其下游靶基因,如Col2a1、Acan、Col9a1、Col11a1、Hapln1等的表达水平。而Runx3作为Sox9的转录抑制因子,主要是通过抑制Sox9上游非编码区的软骨增强子序列元件进而实现对Sox9的转录调控;综上,DAE可以抑制Runx3所诱导的软骨细胞分化,进而促进软骨细胞增殖及胞外基质合成。因此,本研究结果表明DAE可以作为潜在的软骨生长激动剂,其作用机理可能是通过抑制Sox9抑制因子Runx3,进而促进软骨细胞增殖和胞外基质合成,抑制软骨细胞分化。

关键词：鹿茸提取物软骨细胞 Runx3 Sox9 转录调控

Tribbles同源蛋白3抑制人脂肪间充质干细胞成脂向分化

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北京大学学报（医学版） 2020年第1期52卷 1-9页

作者：白向松吕珑薇周永胜北京大学口腔医学院·口腔医院修复科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室

目的:研究Tribbles同源蛋白3(Tribbles pseudokinase 3,TRIB3)在人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived mesenchymal stem cells,hASCs)成脂分化中的调控作用,为提高hASCs成脂向分化能力、并为基于hASCs的脂肪组织工程与软组织缺损修复提供新靶点与新思路。方法:通过慢病毒转染建立TRIB3稳定敲低(TRIB3敲低组)和过表达(TRIB3过表达组)的hASCs细胞系,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹实验(Western blot)检测慢病毒转染hASCs的转染效率和效果。通过油红O染色和定量、qRT-PCR等实验方法,检测敲低、过表达TRIB3对hASCs成脂分化能力的影响。结果:TRIB3敲低慢病毒转染后,TRIB3敲低组hASCs中TRIB3 mRNA表达量较对照组下降84.3%(P强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)和白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)mRNA水平显著升高(P<0.01);TRIB3过表达的hASCs成脂诱导后成脂分化相关基因PPARγ、CD36和脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)mRNA水平明显下降。结论:TRIB3能够调控hASCs成脂分化能力,敲低TRIB3促进hASCs成脂分化,过表达TRIB3抑制hASCs成脂分化。

关键词：人脂肪间充质干细胞 Tribbles同源蛋白3 成脂分化

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核子中的内禀海夸克与核子自旋的唯象研究

核子中的内禀海夸克与核子自旋的唯象研究

作者：杨雪薇西南大学

学位级别：硕士

到目前为止,轻子-核子的极化和非极化深度非弹性散射实验不仅为学者们提供了大量有关核子内部夸克及胶子分布的信息,而且也为我们对核子内部若干性质的理论研究和模型建立提供了良好的实验基础。1988年,EMC发布了他们的实验数据,该数据... 详细信息

到目前为止,轻子-核子的极化和非极化深度非弹性散射实验不仅为学者们提供了大量有关核子内部夸克及胶子分布的信息,而且也为我们对核子内部若干性质的理论研究和模型建立提供了良好的实验基础。1988年,EMC发布了他们的实验数据,该数据表明核子的自旋只有很少一部分由构成核子的夸克携带,但在传统组分夸克模型下,显然核子自旋完全由夸克自旋携带,并且奇异夸克对核子自旋没有贡献。因而,经典夸克模型得出的结论与在极化深度非弹性散射实验中所测得的结果是不相符的,所以探究核子自旋的构成,成为了当下核子结构研究中的重要方向。目前,诸多实验测量得出,核子中的反轻夸克(?)/(?)是不对称的,而且奇异海夸克对核子自旋也有贡献,因而,唯象地,我们需要在核子波函数中考虑高阶Fock态成分。本篇工作首先简要叙述了基本粒子的发现过程,QCD的基本特性,以及实验上对核子自旋结构的相关探究,在此基础上介绍了当下研究工作中所使用的扩展手征组分夸克模型(E-χCQM),以及该模型下核子的波函数,并利用该模型初步探究了核子的内禀海夸克对自旋含量的贡献。具体的研究方法主要为,首先在满足一定对称性的基础下,利用群论相关知识,分别构造出三夸克、五夸克系统的味道、颜色、自旋以及轨道波函数。要注意的是,对于五夸克系统全空间下的波函数,我们表示为四个夸克构成的子系统与剩余的反夸克相耦合的形式,由此推导出核子中所有可能存在的34个五夸克构型。在我们的模型中,三夸克态与五夸克态之间的跃迁由P机制实现,通过P跃迁算符的计算并结合核子中的海夸克不对称,逐个研究了与这些不同组态的波函数相对应的几率振幅,结果显示只有17个构型存在于基态核子,按照轨道-自旋空间的对称性,可以分为[31][22]、[31][31]、[4][22]以及[4][31]这四类。在此基础下,计算了内禀海夸克成分的自旋和轨道角动量对核子自旋的贡献,以及半轻子衰变过程中的相关耦合常数。根据结果而言,在误差范围内,本篇工作的数值与其他唯象模型下的预测值以及各大实验组的数据基本一致。这说明了核子中的内禀海夸克对核子自旋属性的影响,体现了在组分夸克模型基础上,加入所有可能存在的五夸克成分从而对该模型进行扩展是一种可行的方式,由此展现了本篇工作所用模型的合理性,并为分析核子的其他性质奠定了一定基础。在未来的工作中,我们可以考虑在核子自旋的研究工作中加入相对论修正从而对数值结果进行优化,并利用此研究方法进一步探究八重态中其他重子的自旋含量,从而为强子物理实验提供一定的理论支撑。

关键词：扩展手征组分夸克模型海夸克核子自旋轨道角动量