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皮肤镜图像病灶分割方法研究

皮肤镜图像病灶分割方法研究

作者：张鹏霞沈阳工业大学

学位级别：硕士

医疗资源不足的社会现状催促了计算机辅助诊断技术的产生。皮肤病的计算机辅助诊断技术已成为医学图像与智能计算相结合的一大研究重点,而对病灶的检测分割是辅助诊断中的关键步骤。皮肤病图像可分为临床图像和病理图像两大类,本文以临... 详细信息

医疗资源不足的社会现状催促了计算机辅助诊断技术的产生。皮肤病的计算机辅助诊断技术已成为医学图像与智能计算相结合的一大研究重点,而对病灶的检测分割是辅助诊断中的关键步骤。皮肤病图像可分为临床图像和病理图像两大类,本文以临床图像为研究对象,结合深度学习研究病灶分割问题。皮肤病临床图像是通过拍照设备直拍病灶表面获取的,因此得到的图像质量较低。如采用专业设备皮肤镜获取的图像大多存在黑框、阴影等噪声;普通拍照设备收集的图像多受光照影响;当病灶位于毛发旺盛的区域时,存在毛发、血管等天然噪声;又因为皮肤病的病灶存在大量的浸润、渲染现象导致图像的背景区域与病灶之间没有明确的界限。针对皮肤镜图像的病灶分割问题,本文从以下几个方面展开工作:对皮肤镜图像预处理,包括移除黑框噪声、移除毛发噪声和增强图像前景和背景的对比度。黑框移除方法逐像素计算黑框所在位置并对是黑框的行列进行删除;提出一种基于阈值的毛发移除方法,用阈值将毛发分为粗密、稀疏两类,粗密毛发使用偏微分运算修复毛发部位,稀疏毛发使用双线性插值修复毛发;增强对比度方法根据视觉成像原理,将原始图像视为入射光和物体本身的乘积,通过去除入射光分解出物体本身来增强图像边缘特征并提高图像亮度。使用神经网络作为分割模型对预处理后的图像进行病灶分割。在研究了神经网络在病灶分割中的应用后,分析了U-net模型,并使用U-net模型对皮肤病病灶进行分割。在实验中,使用Dice损失函数作为目标函数改进U-net模型。实验结果表明,原始U-net模型在皮肤病病灶分割问题中能够达到85.21%,而使用Dice作为目标函数时模型的性能并没有较大提高,准确率仅比原模型高1.88%。在U-net模型的基础上构建了一种基于可分离卷积的编解码分割模型,编码部分的特征提取器由可分离卷积和空洞卷积构成;解码部分继续延用U-net模型的上采样操作;分割模型的目标函数使用Dice损失函数。实验结果表明,该模型在皮肤病病灶分割问题中可取得较好效果,准确率达到95.24%,比U-net模型提高了6.17%的准确率。

关键词：皮肤镜图像病灶分割深度可分离卷积图像分割编解码模型

RPL30基因哺乳动物表达载体的构建及其初步表达分析

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中国老年学杂志 2012年第7期32卷 1422-1424页

作者：李丽朱贵明汪坤福张鹏霞佳木斯大学黑龙江佳木斯154007

目的克隆RPL30基因并构建其哺乳动物表达载体,然后将该基因导入人肝癌细胞系HepG2进行初步表达分析,并考察RPL30的超表达对硒蛋白P基因转录水平的影响。方法应用RT-PCR方法扩增出目的基因的全长编码区,并利用双酶切连接法将其连入哺乳... 详细信息

目的克隆RPL30基因并构建其哺乳动物表达载体,然后将该基因导入人肝癌细胞系HepG2进行初步表达分析,并考察RPL30的超表达对硒蛋白P基因转录水平的影响。方法应用RT-PCR方法扩增出目的基因的全长编码区,并利用双酶切连接法将其连入哺乳动物表达载体pcDNA3.1(+)。采用脂质体转染法转染HepG2细胞后应用RT-PCR法检测RPL30基因的表达以及其超表达对硒蛋白P基因转录水平的影响。同时在转染细胞中添加无机硒后研究其对RPL30和硒蛋白P基因转录水平的调控。结果成功地构建了RPL30表达质粒pcDNA3.1-RPL30,转染HepG2细胞后实现基因的超表达,相对于GFP对照转染细胞增加了4～5倍。然而,RPL30基因的超表达并没有显著提高硒蛋白P的转录水平。硒对RPL30基因的表达基本上没有影响,但却显著提高硒蛋白P的表达水平。结论 RPL30哺乳动物表达载体的成功构建以及RPL30超表达后的初步分析为下一步深入研究硒蛋白的生物合成机制打下了基础。

关键词： RPL30 克隆表达载体硒蛋白P

大鼠动脉粥样硬化COX-2 mRNA表达及白黎芦醇干预的实验研究

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中国老年学杂志 2009年第9期29卷 1086-1087页

作者：张丽张涛朴金花张鹏霞佳木斯大学附属第一医院循环内科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院佳木斯大学儿童神经康复实验室

目的观察白黎芦醇对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠主动脉粥样硬化段COX-2 mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养,复制食饵性AS早期模型,用药组灌胃白藜芦醇。造模给药4w后,用RT-PCR方法观察对照组、模型组和用药组主动脉壁粥样硬化段... 详细信息

目的观察白黎芦醇对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠主动脉粥样硬化段COX-2 mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养,复制食饵性AS早期模型,用药组灌胃白藜芦醇。造模给药4w后,用RT-PCR方法观察对照组、模型组和用药组主动脉壁粥样硬化段COX-2 mRNA的表达。结果用药组降低AS早期主动脉硬化段COX-2表达,阻止AS的进程。结论白藜芦醇对大鼠AS具有保护作用,并能提高AS斑块稳定性。

关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化环氧合酶-2 mRNA

半合成-酶连法克隆EFsec基因及其初步表达分析

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中国老年学杂志 2012年第9期32卷 1868-1870页

作者：李丽朱贵明汪坤福张鹏霞佳木斯大学黑龙江佳木斯154007

目的将缺失一段编码序列的真核硒代半胱氨酸-tRNA特异性延伸因子(EFsec-)基因补齐,并克隆到真核表达载体进行初步表达分析。方法采用人工合成法合成所缺失的基因片段,然后利用EFsec-基因序列中靠近5'端存在的天然酶切位点进行酶连,再用... 详细信息

目的将缺失一段编码序列的真核硒代半胱氨酸-tRNA特异性延伸因子(EFsec-)基因补齐,并克隆到真核表达载体进行初步表达分析。方法采用人工合成法合成所缺失的基因片段,然后利用EFsec-基因序列中靠近5'端存在的天然酶切位点进行酶连,再用PCR方法扩增出拼接产物,并将其克隆到pcDNA3.1(-)载体。采用脂质体转染法转染HEK293T细胞后应用RT-PCR法检测EFsec基因的表达。结果准确快捷地将EFsec-基因补齐了其5'端缺失的基因序列,并成功地构建了其表达质粒pcDNA3.1-EFsec,转染哺乳动物细胞后检测到了EFsec基因的显著表达。结论半合成-酶连法可以高效快捷地补齐并克隆缺失的EFsec-基因,提供了一种拼接基因的有效策略和方法,同时也为EFsec基因的下一步研究奠定了基础。

关键词：半合成-酶连法克隆表达 EFsec 硒蛋白

黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第8期31卷 1062-1066页

作者：陈珏晓王桂芬李丽张鹏霞佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学生命科学院黑龙江佳木斯154007

目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养... 详细信息

目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、不同浓度H2O2组、(200、400、800)mg/L APS处理组。通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型,使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率,待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后,用最佳H2O2浓度与不同浓度的APS共同作用于MRC-5细胞,确定APS对氧化损伤MRC-5细胞的最佳作用浓度;采用免疫荧光检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)含量反映MRC-5细胞DNA氧化损伤情况;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的水平;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化。结果实验表明,H2O2孵育MRC-5细胞24 h,可诱导细胞损伤,使细胞存活力下降,且具有浓度依赖性。800μmol/L H2O2浓度时建立细胞氧化损伤模型。与H2O2引起氧化损伤的模型组相比,200 mg/L的APS明显抑制H2O2引起的APE/Ref-1、TRX蛋白表达下调,降低8-OHd G含量,抑制MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高。结论 H2O2引起MRC-5细胞氧化损伤,APS促进氧化损伤的MRC-5细胞APE/Ref-1和TRX的表达,APS减轻MRC-5细胞的氧化损伤并抑制其凋亡。

关键词：黄芪多糖人胚肺成纤维细胞无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 硫氧还蛋白

Ly294002对人白血病HL-60细胞的体外抑制作用

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中国老年学杂志 2013年第22期33卷 5617-5619页

作者：王迪迪葛堂栋杨玉张鹏霞佳木斯大学基础医学院生物化学教研室黑龙江佳木斯154007

目的研究磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Ly294002对人白血病HL-60细胞的影响。方法 MTT实验检测Ly294002对HL-60细胞增殖的抑制作用;透射电镜进行细胞形态学观察;RT-PCR检测Ly294002作用后,PI3K、Akt mRNA的表达。结果与未用药组比较Ly29... 详细信息

目的研究磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Ly294002对人白血病HL-60细胞的影响。方法 MTT实验检测Ly294002对HL-60细胞增殖的抑制作用;透射电镜进行细胞形态学观察;RT-PCR检测Ly294002作用后,PI3K、Akt mRNA的表达。结果与未用药组比较Ly294002对HL-60细胞增殖具有抑制作用,且在24 h内随着作用浓度的增加而增强;透射电镜观察细胞出现凋亡形态学改变;RT-PCR检测用药组PI3K、Akt mRNA表达均下调(P<0.01)。结论 PI3K抑制剂Ly294002能通过PI3K/Akt信号通路抑制HL-60细胞增殖,50μmol/L的Ly294002作用白血病HL-60细胞24 h,其增殖抑制作用效果最佳。

关键词：白血病 Ly294002 PI3K Akt HL-60

不同浓度IL-1β、IL-6对U937细胞CD68 mRNA表达的影响

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中国老年学杂志 2013年第22期33卷 5640-5642页

作者：张丽王秀艳张鹏霞高山佳木斯大学第一附属医院黑龙江佳木斯154000 佳木斯大学基础医学院

目的探讨不同浓度IL-1β或IL-6对人单核细胞细胞株U937 CD68 mRNA表达的影响及其机制。方法用不同浓度的人IL-1β或IL-6分别与U937细胞共培养6、12和24 h,应用RT-PCR分别检测各实验组清道夫受体CD68 mRNA的表达变化。结果在IL-6干预组中... 详细信息

目的探讨不同浓度IL-1β或IL-6对人单核细胞细胞株U937 CD68 mRNA表达的影响及其机制。方法用不同浓度的人IL-1β或IL-6分别与U937细胞共培养6、12和24 h,应用RT-PCR分别检测各实验组清道夫受体CD68 mRNA的表达变化。结果在IL-6干预组中,不同浓度水平的IL-6刺激下的表达均较对照组增加,且随IL-6浓度的增加逐级递增;在IL-1β干预组中,不同浓度水平的IL-1β刺激下的表达亦均较对照组增加,但未呈现浓度依从性,高浓度组U937细胞清道夫受体CD68的表达有所下降。结论 IL-1β或IL-6可以诱导U937细胞中CD68的表达,IL-1β或IL-6水平升高可能是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。

关键词： IL-1β IL-6 CD68 U937

山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力及Klotho/Akt信号通路的影响

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中成药 2022年第5期44卷 1641-1644页

作者：欧芹张鹏霞范慧晗刘泰佐佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154007

目的探讨山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力及Klotho/Akt信号通路的影响。方法采用D-半乳糖腹腔注射法制备Wistar大鼠脑老化模型,然后给予不同剂量山茱萸多糖观察大鼠学习记忆能力、β-半乳糖苷酶活性、Klotho、Akt、FoxO3a、... 详细信息

目的探讨山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力及Klotho/Akt信号通路的影响。方法采用D-半乳糖腹腔注射法制备Wistar大鼠脑老化模型,然后给予不同剂量山茱萸多糖观察大鼠学习记忆能力、β-半乳糖苷酶活性、Klotho、Akt、FoxO3a、Mn-SOD等指标变化。结果与模型组比较,山茱萸多糖中、高剂量组学习记忆能力提高(P<0.01),Klotho、Mn-SOD、FoxO 3 a mRNA表达升高(P<0.01),Klotho、Mn-SOD蛋白表达升高(P<0.01),而Akt mRNA表达降低(P<0.01)。结论山茱萸多糖可提高脑老化模型大鼠学习记忆能力,其机制与提高海马组织中Klotho通路相关分子表达,激活下游靶分子Mn-FoxO3a和Mn-SOD表达有关,进而改善大鼠的学习记忆能力。

关键词：山茱萸多糖脑老化 Klotho Akt FoxO3a Mn-SOD

蜂胶黄酮对衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的影响

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中国老年学杂志 2008年第6期28卷 563-564页

作者：张悦赵蕾凌春莹张鹏霞哈尔滨医科大学大庆校区黑龙江大庆163319 佳木斯大学基础医学院

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型... 详细信息

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异(P<0.01);使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异(P<0.01)。结论蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力。

关键词：蜂胶黄酮衰老模型小鼠抗氧化