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ESPB治疗老年(胸部)带状疱疹性神经痛的效果

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医学理论与实践 2023年第9期36卷 1524-1526页

作者：张育先何松蓬何丽兴广东省佛山市中医院三水医院麻醉科 528100

目的:探讨竖脊肌平面阻滞(ESPB)治疗老年(胸部)带状疱疹性神经痛的效果。方法:按照随机数字表法将我院2020年1月—2021年12月收治的91例老年(胸部)带状疱疹性神经痛患者分为两组,对照组45例予以椎旁神经阻滞治疗,观察组46例予以竖脊肌... 详细信息

目的:探讨竖脊肌平面阻滞(ESPB)治疗老年(胸部)带状疱疹性神经痛的效果。方法:按照随机数字表法将我院2020年1月—2021年12月收治的91例老年(胸部)带状疱疹性神经痛患者分为两组,对照组45例予以椎旁神经阻滞治疗,观察组46例予以竖脊肌平面阻滞(ESPB)治疗,两组均行抗病毒、营养神经和口服镇痛药物治疗,观察两组患者临床疗效、疼痛数字评分(VAS)、睡眠状况自评量表(SRSS)评分及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后1周、1个月、2个月、3个月两组患者的VAS评分、SRSS评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:ESPB在治疗老年(胸部)带状疱疹性神经疼痛患者中的效果确切,可更好地减轻疼痛和减少不良反应发生,提高睡眠质量。

关键词：竖脊肌平面阻滞椎旁神经阻滞带状疱疹神经痛

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脂联素与乳腺癌的研究进展

肿瘤防治研究 2010年第1期37卷 120-122页

作者：张育先马红首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心北京100050

0 引言脂肪细胞是机体最大的内分泌器官,它在调节能量代谢、炎症反应方面起重要作用,它还与肿瘤发生发展有关.

关键词：脂联素乳腺癌进展

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瘦素、脂联素在慢性肝病中的研究进展

世界华人消化杂志 2010年第16期18卷 1687-1693页

作者：张育先马红首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心北京市100050

瘦素脂联素是脂肪细胞分泌的细胞因子,发挥多种生物学作用并与一系列人类疾病相关.越来越多的研究发现瘦素脂联素等细胞因子在肝脏脂变、炎症坏死及纤维化方面起重要作用,尤其是非酒精性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)... 详细信息

瘦素脂联素是脂肪细胞分泌的细胞因子,发挥多种生物学作用并与一系列人类疾病相关.越来越多的研究发现瘦素脂联素等细胞因子在肝脏脂变、炎症坏死及纤维化方面起重要作用,尤其是非酒精性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)、慢性丙型肝炎方面.本文就瘦素脂联素在慢性肝病中的进展作一总结.

关键词：脂肪因子瘦素脂联素

Palosuran改善四氯化碳肝硬化模型大鼠肝纤维化的机制研究

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中国全科医学 2017年第18期20卷 2232-2236页

作者：刘殿刚张育先张若蹊张超李非王宇首都医科大学宣武医院普外科北京市100053 北京市回民医院消化科 100054 首都医科大学附属北京友谊医院普外科北京市100069

目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别... 详细信息

目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别腹腔注射0.2 ml/100 g CCl4溶液(分别连续4周、8周)建造肝硬化模型,造模后分别处死;对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液(连续8周),结束注射后处死;治疗组腹腔注射等量CCl4溶液(连续4周)建造肝硬化模型,之后改为Palosuran灌胃(4周),第8周末处死。取各组肝组织进行天狼猩红染色,观察各组肝组织病理组织学变化、统计肝纤维化半定量计分;检测各组肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;采用RT-qPCR检测各组肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA表达水平;采用ELISA检测各组血清ColⅠ水平;采用免疫组化法检测各组肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞计数。结果对照组仅在肝内汇管区及静脉壁周围可见胶原沉积;4周模型组可见肝脏结构紊乱、纤维组织增生、假小叶形成;8周模型组可见肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,将肝小叶分隔成大小不等的肝细胞团,肝细胞索排列弥漫,中央静脉周围带大片肝细胞气球样肿胀,胞质疏松淡染,肝窦受压变窄;治疗组纤维间隔细小,增生的纤维组织明显减少。治疗组肝纤维化半定量计分[(8.6±2.5)分]低于8周模型组[(16.1±2.2)分](P<0.05)。治疗组肝组织Hyp水平[(135.6±20.9)ng/g]低于8周模型组[(332.4±2.6)ng/g](P<0.05);治疗组肝组织ColⅠmRNA表达水平(103.63±7.96)及血清ColⅠ水平(8.75±1.67)均低于8周模型组(160.00±17.85,16.13±2.03)(P<0.05)。治疗组肝组织α-SMA阳性细胞计数[(110.35±11.09)个]少于8周模型组[(210.57±38.09)个](P<0.05)。结论 Paolsuran可以改善CCl_4肝硬化模型大鼠的肝纤维化程度,其机制可能是减少肝脏α-SMA阳性细胞。

关键词：肝硬化,实验性尾加压素Ⅱ受体拮抗剂四氯化碳

聚合物转化SiHfCN陶瓷的制备及其吸波性能

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无机材料学报 2024年第6期39卷 681-690页

作者：张育育吴轶城孙佳付前刚西北工业大学超高温结构复合材料重点实验室陕西省纤维增强轻质复合材料重点实验室西安710072

聚合物转化SiCN陶瓷得益于质量轻和热膨胀系数低等优势,在电磁波吸收领域受到广泛关注。由于电磁损耗机制单一及耐温性不足,SiCN陶瓷的吸波性能有待进一步提高,借助多组元协同作用增强吸波性能是可行的途径之一。本工作对聚氮硅烷结合... 详细信息

聚合物转化SiCN陶瓷得益于质量轻和热膨胀系数低等优势,在电磁波吸收领域受到广泛关注。由于电磁损耗机制单一及耐温性不足,SiCN陶瓷的吸波性能有待进一步提高,借助多组元协同作用增强吸波性能是可行的途径之一。本工作对聚氮硅烷结合不同化合物进行单源化改性得到SiHfCN、SiHfCN-C、SiHfCN-B和SiHfCN-N等四种纳米陶瓷。结果表明:SiHfCN中由于Hf源的含氧量高达13.5%(质量分数),生成HfO_(2)和SiO_(2),使其最低反射损耗(Reflection loss,RL_(min))仅为–13.8 dB,有效吸收带宽(Effective absorption bandwidth,EAB)仅为0.42 GHz。相比于SiHfCN,含Hf聚合物分别与C源、B源和N源共改性增加了聚合物转化陶瓷的界面和导电相,SiHfCN-C、SiHfCN-B和SiHfCN-N的介电常数实部和虚部分别提高了1.4~1.8和2.7~3.9倍,RL_(min)分别为-50.6、-57.3和-63.5 dB,EAB分别为3.53、3.99和4.01 GHz,吸波性能得到了显著改善。SiHfCN-C中大量的自由碳抑制了HfO_(2)的生成,增强了电导损耗。SiHfCN-B中生成了B–N和B–C键,且析出的纳米棒状HfSiO_(4)提供了更多的异质界面,增强了极化损耗。SiHfCN-N中因引入大量N使N–C键数量增加,强化了偶极子极化损耗,同时生成纳米碳片,不仅可以增强电导损耗,而且提供大量界面,改善了阻抗匹配并增强了界面极化,因而SiHfCN-N具有最佳的吸波性能。

关键词：聚合物转化陶瓷聚氮硅烷超高温陶瓷吸波性能

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脂联素对LX-2细胞COL-Ⅰ表达的调节及其机制

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世界华人消化杂志 2011年第11期19卷 1169-1173页

作者：刘殿刚张育先李非刘家峰孙家邦首都医科大学宣武医院普外科北京市100053 北京市回民医院消化科北京市100054

目的:研究全长脂联素真核表达质粒对体外培养人类肝星状细胞株(LX-2)细胞,Ⅰ型胶原(collagenⅠ,COL-Ⅰ)基因及蛋白的影响,探讨全长脂联素对细胞凋亡的作用及其调节COL-Ⅰ表达的作用机制.方法:实验分为对照组、空质粒组、全长脂联素真核... 详细信息

目的:研究全长脂联素真核表达质粒对体外培养人类肝星状细胞株(LX-2)细胞,Ⅰ型胶原(collagenⅠ,COL-Ⅰ)基因及蛋白的影响,探讨全长脂联素对细胞凋亡的作用及其调节COL-Ⅰ表达的作用机制.方法:实验分为对照组、空质粒组、全长脂联素真核表达质粒组,各组转染48h后Real-timePCR方法检测COL-ⅠmRNA的表达,ELISA法检测COL-Ⅰ蛋白水平的表达,MTT检测细胞存活率变化,Annexin V-FITC检测细胞凋亡率变化,Western blot检测细胞凋亡蛋白caspase-3的变化.结果:与空质粒组及对照组相比,全长脂联素真核表达质粒组COL-ⅠmRNA及蛋白的表达下降(179.00ng/L±16.83ng/Lvs532.30ng/L±27.52ng/L,570.00ng/L±16.12ng/L,均P<0.01),细胞存活率下降(65.70%±1.56%vs93.15%±1.90%,95.82%±2.52%,均P<0.01),凋亡率增加(14.70%±2.34%vs1.60%±0.23%,1.80%±0.15%,均P<0.01),caspase-3活性蛋白的表达增加(0.62±0.09vs0.21±0.04,0.22±0.07,均P<0.01).结论:脂联素可下调LX-2细胞COL-Ⅰ表达而抑制肝纤维化,其机制可能是通过抑制LX-2细胞增殖及增加caspase-3蛋白的途径促进其凋亡.

关键词：脂联素肝星状细胞 Ⅰ型胶原肝硬化

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张育广:从四个维度理解把握新质生产力

经济研究信息 2024年第5期 35-37页

作者：张育广不详

习近平总书记关于发展新质生产力的一系列重要论述,深刻回答了“什么是新质生产力、为什么要发展新质生产力、怎样发展新质生产力”的重大理论和实践问题。这一系列重要论述结合中国具体实际,作出了极具前瞻性和原创性的理论建构,为解... 详细信息

习近平总书记关于发展新质生产力的一系列重要论述,深刻回答了“什么是新质生产力、为什么要发展新质生产力、怎样发展新质生产力”的重大理论和实践问题。这一系列重要论述结合中国具体实际,作出了极具前瞻性和原创性的理论建构,为解放和发展社会生产力,为新时代新征程以高质量发展推进中国式现代化,加快推进强国建设、民族复兴伟业指明了方向。我们要从理论、历史、时代、实践等维度深刻把握发展新质生产力的内在蕴涵。

关键词：中国式现代化强国建设加快推进民族复兴原创性四个维度理解把握新征程

无创正压通气治疗急性左心功能不全肺水肿的效果

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中国临床保健杂志 2022年第3期25卷 375-377页

作者：吴春峰韩燕张育先赵玮朱雨玫北京市回民医院急诊科北京100054 北京市回民医院消化科北京100054

目的探讨无创正压通气治疗急性左心功能不全肺水肿的效果。方法回顾性分析2019年1月至2020年1月北京市回民医院收治的80例急性左心功能不全肺水肿患者病历资料,根据不同疗法分成A组与B组各40例,分别予以常规治疗与常规治疗联合无创正压... 详细信息

目的探讨无创正压通气治疗急性左心功能不全肺水肿的效果。方法回顾性分析2019年1月至2020年1月北京市回民医院收治的80例急性左心功能不全肺水肿患者病历资料,根据不同疗法分成A组与B组各40例,分别予以常规治疗与常规治疗联合无创正压通气治疗,对比2组患者的症状体征改善时间(呼吸困难、粉红色泡沫痰、肺啰音)、血气分析指标、肺功能、心功能以及总体疗效。结果B组患者的症状体征改善时间短于A组,P<0.05;B组治疗后的血气分析指标优于A组(P<0.05);B组治疗后的肺功能指标优于A组,P<0.05;B组治疗后的心功能指标优于A组(P<0.05);B组的总有效率高于A组(P<0.05)。结论无创正压通气治疗急性左心功能不全肺水肿的疗效确切,可明显改善患者的症状体征与血气分析结果指标。

关键词：肺水肿心室功能,左正压呼吸血气分析

脂联素通过激活p38MAPK信号通路调节大鼠肝星状细胞MMP-13及TIMP-1表达

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首都医科大学学报 2010年第3期31卷 304-309页

作者：陈辉马超张育先马红首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心

目的观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)细胞脂联素受体1(AdipoR1)表达的调节作用及对细胞内p38MAPK信号通路的影响,并观察该通路是否参与调节脂联素对HSC细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(... 详细信息

目的观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)细胞脂联素受体1(AdipoR1)表达的调节作用及对细胞内p38MAPK信号通路的影响,并观察该通路是否参与调节脂联素对HSC细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法 MTT法观察不同浓度脂联素对HSC生长的影响。荧光定量PCR法检测脂联素作用下HSC-T6细胞AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的mRNA表达情况。Western blotting方法检测脂联素作用下HSC-T6细胞信号蛋白p38MAPK的活化及活性和AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的蛋白表达情况。结果 0.5μg/mL～2.0μg/mL脂联素处理HSC细胞,各组细胞增生无明显变化。0.5μg/mL、1.0μg/mL、1.5μg/mL脂联素作用下AdipoR1mRNA和蛋白表达增加。1.0μg/mL脂联素处理HSC后,p38MAPK激酶磷酸化水平随时间增加而增高,在120min达最大值,之后又开始下降。不同浓度脂联素处理HSC120min后,p38MAPK激酶磷酸化水平均增加,并具有浓度依赖性。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制p38MAPK激酶的磷酸化及活性。脂联素处理组HSC细胞MMP-13mRNA及蛋白表达均较对照组明显增加,而TIMP-1mRNA及蛋白表达较对照组降低,而SB203580可以抑制这种效应。结论脂联素可上调活化肝星状细胞AdipoR1的表达,通过激活p38MAPK信号通路,调节HSC细胞MMP-13及TIMP-1的表达。

关键词：脂联素肝星状细胞系肝纤维化基质金属蛋白酶