检索结果-南通市图书馆

作者：张登沈遵义医学院

学位级别：硕士

目的:检测犬体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤过程中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达及活性的动态变化,探讨AMPK在CPB缺血再灌注心肌胰岛素抵抗(IR)形成机制中的作用。方法:24条健康的杂种实验犬,随机分成四组(n=6),组Ⅰ:主动脉不阻断,组... 详细信息

目的:检测犬体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤过程中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达及活性的动态变化,探讨AMPK在CPB缺血再灌注心肌胰岛素抵抗(IR)形成机制中的作用。方法:24条健康的杂种实验犬,随机分成四组(n=6),组Ⅰ:主动脉不阻断,组Ⅱ:主动脉阻断60 min,组Ⅲ:主动脉阻断60 min+AMPK特异激动剂(AICAR),组Ⅳ:主动脉阻断60 min+AMPK特异抑制剂(Compound C)。分别在CPB转流前(T1)、开放主动脉再灌注15 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)四个时间点,收集冠状静脉窦血、颈动脉血及在CPB转流前(T1)、主动脉阻断60 min时(T1-2)、开放主动脉再灌注15 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)采取左心室心尖部心肌组织。氧化酶法及酶比色法分别测定血浆葡萄糖浓度(Glu)及血浆游离脂肪酸浓度(FFA);通过放射免疫法测定血浆胰岛素(Ins)及胰高血糖素浓度(Gn)并计算相应时间点的胰岛素抵抗指数(IRI)及心肌葡萄糖净摄取量、净摄取率的变化;以此同时,监测心脏血流动力学指标的动态变化;RT-PCR法测定心肌AMPK mRNA和Glut4 mRNA量的表达及变化;免疫组化SP法及图象分析系统检测T-AMPK、P-AMPK和Glut4蛋白表达的变化情况。结果:1.心肌葡萄糖(Glu)代谢:与CPB转流前及组Ⅰ比较,CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的血浆Glu浓度均发生不同程度升高(P<0.01),再灌注15 min时至峰值(P<0.01);与组Ⅱ比较,在CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅲ血浆Glu浓度升高程度相对较小,恢复较快(P<0.01);组Ⅳ血浆Glu浓度升高程度较高,持续时间长,恢复较慢(P<0.01);与组Ⅲ比较,再灌注后组Ⅳ血浆Glu浓度升高程度更明显,恢复更慢(P<0.01)。与转流前及组Ⅰ比较,CPB缺血开放主动脉后,组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组的心肌Glu净摄取量及净取率不同程度降低(P<0.01),开放主动脉后15 min最明显(P<0.01);与组Ⅱ比较,CPB缺血开放主动脉后,组Ⅲ心肌Glu净摄取量及净取率降低程度相对较小(P<0.01),组Ⅳ心肌Glu净摄取量及净取率降低相对较重,恢复慢(P<0.01或P<0.05);与组Ⅲ比较,再灌注后组Ⅳ心肌Glu净摄取量及净取率降低更明显,恢复更慢(P<0.01或P<0.05)。2.血浆胰岛素(Ins)及胰高血糖素(Gn)的浓度变化:与CPB转流前及组Ⅰ比较,CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的血浆Ins及Gn浓度均发生不同程度升高(P<0.01或P<0.05),此后三组的血浆Ins及Gn浓度缓慢恢复,但三组的血浆Ins及Gn浓度均至主动脉开放90 min时均未恢复至转流前水平(P<0.01或P<0.05);与组Ⅱ比较,CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅲ血浆Ins及Gn浓度升高程度较小,持续时间短、恢复快(P<0.01或P<0.05),组Ⅳ血浆Ins及Gn浓度增高程度较高,持续时间长、恢复慢(P<0.01或P<0.05);与组Ⅲ比较,CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅳ血浆Ins及Gn浓度升高显著,持续时间长、恢复慢(P<0.01或P<0.05)。3.胰岛素抵抗指数(IRI):与CPB转流前及组Ⅰ比较,CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的IRI均发生不同程度升高(P<0.01),开放主动脉后15 min时至峰值,之后三组的IRI缓慢恢复,再灌注后90 min时,组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组IRI均未恢复至转流前水平(P<0.01);与组Ⅱ相比,CPB心肌缺血开放主动脉后,组Ⅲ的IRI升高程度相对较小(P<0.01),组Ⅳ的IRI升高程度较高(P<0.05);与组Ⅲ比较,再灌注后组Ⅳ的IRI升高更明显,恢复更慢(P<0.01)。4.心脏血流动力学变化:与转流前及组Ⅰ比较,CPB心肌缺血开放主动脉之后,组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组的LVSP和±dp/dtmax均发生不同程度的降低(P<0.01或P<0.05),LVEDP均发生不同程度升高(P<0.01),之后三组的心功能相关指标逐渐恢复,但均未能恢复至转流前水平(P<0.01);与组Ⅱ相比,组Ⅲ再灌注后的LVSP及±dp/dtmax下降发生的程度相对较小(P<0.01或P<0.05),LVEDP升高发生程度相对较小,恢复快(P<0.01或P<0.05),组Ⅳ再灌注后LVSP及±dp/dtmax下降程度相对较明显(P<0.01或P<0.05),LVEDP升高程度相对较明显,恢复慢(P<0.05)。与组Ⅲ比较,组Ⅳ再灌注后LVSP及±dp/dtmax下降的发生程度更明显(P<0.01),LVEDP升高显著,恢复更慢(P<0.01)。5.心肌组织

关键词：犬体外循环心肌缺血再灌注损伤胰岛素抵抗腺苷酸活化蛋白激酶葡萄糖转运蛋白4

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外泌体源性微RNA在心血管疾病发生机制中的研究进展

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中华医学杂志 2018年第46期98卷 3802-3804页

作者：张登沈刘达兴梁贵友遵义医学院附属医院心血管外科遵义医学院体外循环实验室563003

心血管疾病一直是威胁人类健康的主要疾病之一,探讨其发病机制及影响其预后的因素,发展有效防治措施仍是心血管领域亟待解决的问题。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是构成不同类型的心绞痛、心肌梗死(MI)后再灌注,心内直视手术后心功能障碍... 详细信息

心血管疾病一直是威胁人类健康的主要疾病之一,探讨其发病机制及影响其预后的因素,发展有效防治措施仍是心血管领域亟待解决的问题。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是构成不同类型的心绞痛、心肌梗死(MI)后再灌注,心内直视手术后心功能障碍发生原因之一;心肌细胞再生、存活及内皮微血管再生对心血管病的预后、心功能的改善至关重要;且冠心病、心肌病及心脏瓣膜病等心血管疾病,最终结局都是具有完整舒缩功能的心肌细胞数量减少,经由心肌纤维化、心脏重构后发生心力衰竭,阻止或延缓该过程具有重要意义。

关键词：心血管疾病心肌缺血再灌注损伤微RNA 外泌体心功能障碍生机心肌细胞再生心脏瓣膜病

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siRNA沉默PPARγ基因对大鼠心肌细胞缺血再灌注致胰岛素抵抗现象的影响

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四川大学学报（医学版） 2013年第6期44卷 891-896页

作者：张建汤全梁贵友刘达兴王峰吴芹姚刚张登沈遵义医学院附属医院胸心血管外科遵义563003 遵义医学院药理实验室遵义563003 遵义医学院附属医院麻醉科遵义563003

目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPARγ)的表达对成年大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法培养成年大鼠心肌细胞,构建沉默大鼠心肌细胞PPARγ基因特异siRNA,以脂质体介导转染离体培养... 详细信息

目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPARγ)的表达对成年大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法培养成年大鼠心肌细胞,构建沉默大鼠心肌细胞PPARγ基因特异siRNA,以脂质体介导转染离体培养的大鼠心肌细胞。制备心肌细胞IRI模型。采用RT-PCR检测PPARγ和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA表达,Western blot检测PPARγ蛋白表达;同位素示踪法检测细胞葡萄糖(Glu)摄取率变化。结果 IRI模型组心肌细胞PPARγmRNA及蛋白表达较空白组不同程度增加(P均<0.05);siRNA-PPARγ组,PPARγmRNA及蛋白表达量较空载体组和IRI模型组明显下降(P<0.01),空载体组PPARγmRNA及蛋白表达接近IRI模型组水平;GLUT-4mRNA表达量空白组各时间点无明显差别,IRI模型组0min表达量明显降低,之后随着再灌注时间增加逐渐恢复至空白组水平,空载体组GLUT-4mRNA表达与IRI模型组无明显差别;沉默PPARγ后,细胞GLUT-4mRNA表达较IRI模型组和空载体组减低更明显(P<0.05),恢复较IRI模型组更慢。在胰岛素刺激下,与IRI模型组比较,siRNA-PPARγ组各时间点Glu摄取率均降低(P<0.05),0min下降49.78%,15min、1h、2h分别降低38.94%、18.61%、11.54%,6h开始恢复至IRI模型组水平。空载体组与模型组比较Glu摄取率无明显差异。结论沉默PPARγ的表达,可加重IRI心肌细胞胰岛素抵抗,其可能的机制是PPARγ基因沉默导致的GLUT-4mRNA表达下降或转位障碍。

关键词：成年大鼠心肌细胞缺血再灌注胰岛素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体转染

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AMPK与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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贵州医药 2013年第3期37卷 273-277页

作者：张登沈梁贵友遵义医学院附属医院胸心外科贵州遵义563000

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）是构成临床心内直视手术术后影响心功能恢复的主要原因。最新研究显示,急性心肌胰岛素抵抗（IR）很可能是MIRI的又一重要机制,心肌IR形成中,主要的两类心肌能量底物... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）是构成临床心内直视手术术后影响心功能恢复的主要原因。最新研究显示,急性心肌胰岛素抵抗（IR）很可能是MIRI的又一重要机制,心肌IR形成中,主要的两类心肌能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱尤为突出;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为心肌细胞能量感受器和效应器,在维持缺血缺氧及再灌注心肌细胞糖脂及能量代谢稳态中扮演关键的角色，有望为心肌IR及MIRI的防治提供重要靶点。

关键词：心肌缺血再灌注损伤 AMPK 腺苷酸活化蛋白激酶脂肪酸代谢紊乱 MIRI 心内直视手术能量底物心肌细胞

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纯种兔体外循环心肌胰岛素抵抗实验模型的建立

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中华实验外科杂志 2019年第3期36卷 561-563页

作者：张登沈梁贵友叶星华杨东鲁椿山遵义医学院附属医院心血管外科 563003

目的建立纯种兔体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法16只新西兰大白兔,随机分成2组,对照组(Control,主动脉不阻断),模型组(Model,主动脉阻断60 min);经主动脉、右心房插管建立CPB... 详细信息

目的建立纯种兔体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法16只新西兰大白兔,随机分成2组,对照组(Control,主动脉不阻断),模型组(Model,主动脉阻断60 min);经主动脉、右心房插管建立CPB,分别于开放主动脉15 min采集颈动脉、冠状动脉窦血标本,左心室心尖组织标本,检测出相应时间血浆葡萄糖、胰岛素水平进一步计算葡萄糖摄取率、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。同时监测血流动力学,并检测心肌Glut4的表达及转位。结果开放主动脉后15 min,模型组心肌葡萄糖摄取率低于对照组[(4.07±2.47)%比(26.17±9.78)%,P<0.05];模型组心肌细胞膜Glut4表达低于对照组的[85.27±9.23比158.91±13.43,P<0.05]。而模型组IRI明显高于对照组[13.65±1.13比5.38±0.65,P<0.05]。结论成功建立经济实用、个体差异小、贴近临床的CPB缺血再灌注兔心肌IR模型。

关键词：体外循环心肌缺血再灌注损伤心肌胰岛素抵抗兔

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阿卡地新对体外循环心肌缺血再灌注损伤模型犬心肌能量代谢的影响

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中国药房 2017年第28期28卷 3918-3923页

作者：张登沈梁贵友刘达兴张建王峰刘晓晨遵义医学院附属医院心血管外科贵州遵义563000 新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453100

目的:探讨阿卡地新对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型犬心肌能量代谢的影响。方法:将犬随机分为对照组、模型组和阿卡地新低、高剂量组(0.8、3.2 mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组外,其余各组犬建立MIRI模型,并于主... 详细信息

目的:探讨阿卡地新对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型犬心肌能量代谢的影响。方法:将犬随机分为对照组、模型组和阿卡地新低、高剂量组(0.8、3.2 mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组外,其余各组犬建立MIRI模型,并于主动脉阻断60 min后灌注含相应药物的***心脏停搏液。分别于转流前和再灌注15、60、90 min时检测并计算心肌葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)摄取率、静脉窦血浆中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、线粒体中三磷酸腺苷(ATP)含量;分析左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末期压(LVEDP);检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA表达和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果:各组犬转流前的所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);转流后,与对照组比较,模型组和各给药组犬3个时间点的心肌葡萄糖摄取率、FAA摄取率、ATP含量、AMPK mRNA表达、p-AMPK蛋白表达和LVSP均明显降低(P<0.05),LVEDP和血浆中CK-MB含量均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组犬3个时间点的心肌葡萄糖摄取率、FAA摄取率、ATP含量、AMPK mRNA表达、p-AMPK蛋白表达和LVSP均明显升高(P<0.05),LVEDP和血浆中CK-MB含量均明显降低(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论:阿卡地新可促进AMPK磷酸化,有助于心肌葡萄糖和FFA的摄取,促使心肌线粒体中ATP增加,有助于减轻CPB术后MIRI。

关键词：阿卡地新体外循环犬心肌缺血再灌注损伤心肌能量代谢

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心脏瓣膜置换术后早期死亡原因及相关因素分析

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临床心血管病杂志 2015年第8期31卷 874-878页

作者：张登沈梁贵友刘达兴张建王峰汤全遵义医学院附属医院胸心血管外科贵州遵义563003

目的:探讨心脏瓣膜置换患者术后早期死亡原因及相关危险因素。方法:回顾性总结我院胸心血管外科自2009-06-2012-06行心脏瓣膜置换的425例患者的临床资料,分析术后早期死亡原因及危险因素。结果:术后早期病死率3.52%,生存410例,死亡15例... 详细信息

目的:探讨心脏瓣膜置换患者术后早期死亡原因及相关危险因素。方法:回顾性总结我院胸心血管外科自2009-06-2012-06行心脏瓣膜置换的425例患者的临床资料,分析术后早期死亡原因及危险因素。结果:术后早期病死率3.52%,生存410例,死亡15例;单因素及多因素Logisitic回归分析提示:低心排综合征(LCOS),多器官功能衰竭(MOF),左室破裂,心功能Ⅳ级,LVEDD≥70mm及CPB转流时间≥180min是影响瓣膜置换患者术后早期死亡的重要危险因素(P<0.05)。结论:LCOS、MOF及左室破裂是心脏瓣膜置换患者术后早期导致死亡的主要并发症。心功能Ⅳ级,LVEDD≥70mm及CPB转流时间≥180min可能是心脏瓣膜置换患者术后早期死亡的独立危险因素。

关键词：心脏瓣膜置换术死亡原因危险因素瓣膜疾病

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金钗石斛总生物碱对犬体外循环缺血再灌注心肌脂代谢的影响

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中华医学杂志 2020年第20期100卷 1582-1587页

作者：潘斯斯梁贵友阳徐良肖瑞涵柯西贤张登沈王李平张长江赵林贵州医科大学附属医院心血管外科贵阳550001 贵州医科大学贵阳550001 遵义医科大学附属医院心血管外科遵义563099

目的:探讨金钗石斛总生物碱对犬体外循环(CPB)过程中缺血再灌注心肌脂代谢的影响及其可能机制。方法:健康成年中华田园犬24只,雌雄各半,体重(11.2±1.5)kg,随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组、治疗组(金钗石斛总生物碱,剂量为6 mg/k... 详细信息

目的:探讨金钗石斛总生物碱对犬体外循环(CPB)过程中缺血再灌注心肌脂代谢的影响及其可能机制。方法:健康成年中华田园犬24只,雌雄各半,体重(11.2±1.5)kg,随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组、治疗组(金钗石斛总生物碱,剂量为6 mg/kg)4个组(每组6只),均建立体外循环,除假手术组外其余各组均阻断主动脉60 min后再开放。各组于体外循环转流前(T1)和开放主动脉再灌注15 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)4个时间点检测心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中长链脂肪酰辅酶A(LCACoA)浓度,分析心脏功能及测定心肌组织内脂肪酸转位酶(FAT/CD36)mRNA和蛋白的表达。结果:各组犬心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中LCACoA浓度及FAT/CD36 mRNA的表达在流转前差异均无统计学意义(均P>0.05),主动脉开放后(T2)以上指标模型组[分别为(35.8±4.7)%、(8.55±1.51)nmol/g、3.23±0.68]和治疗组[分别为(27.4±2.7)%、(6.10±1.38)nmol/g、2.20±0.56]均高于假手术组[分别为(19.6±3.9)%、(4.16±0.81)nmol/g、1.19±0.52](均P0.05),主动脉开放后(T2),以上心脏功能指标模型组[分别为(76.5±9.1)mmHg、(31.1±2.9)mmHg、(1.2±0.4)mmHg/ms、(-0.9±0.1)mmHg/ms]与治疗组[分别为(92.9±8.7)mmHg、(25.3±3.6)mmHg、(1.8±0.4)mmHg/ms、(-1.3±0.1)mmHg/ms]均低于假手术组[分别为(165.5±12.9)mmHg、(6.5±0.5)mmHg、(3.3±0.6)mmHg/ms、(-2.9±0.3)mmHg/ms](均P<0.05),但治疗组的心脏功能指标受损程度低于模型组(均P<0.05)。结论:金钗石斛总生物碱在犬体外循环过程中,可通过抑制FAT/CD36在心肌组织中的表达异常,降低心肌对游离脂肪酸的摄取,减少LCACoA在心肌组织内异常蓄积,达到减轻缺血再灌注后心肌损伤的作用。

关键词：金钗石斛总生物碱体外循环心肌再灌注损伤长链脂肪酰辅酶A

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脂联素对体外循环心肌胰岛素抵抗模型犬心肌腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响

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中国药房 2019年第7期30卷 878-882页

作者：张登沈梁贵友刘达兴王峰潘斯斯张长江遵义医学院附属医院心血管外科贵州遵义563000

目的:探讨脂联素(APN)对体外循环(CPB)心肌胰岛素抵抗(IR)模型犬心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:将24只犬随机分为对照组、模型组、APN组(36μg/kg)、AMPK抑制剂组(APN 36μg/kg+AMPK抑制剂复合制剂C 0.5mg/kg),每组6只... 详细信息

目的:探讨脂联素(APN)对体外循环(CPB)心肌胰岛素抵抗(IR)模型犬心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:将24只犬随机分为对照组、模型组、APN组(36μg/kg)、AMPK抑制剂组(APN 36μg/kg+AMPK抑制剂复合制剂C 0.5mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组不给药外,其余各组犬建立CPB心肌IR模型,并于主动脉夹闭后灌注不含药或含相应药物的***心脏停搏液。分别在CPB转流前和心缺血60 min后再灌注15、90 min收集冠状静脉窦血、颈动脉血,取左心室心尖部组织,测定并计算心肌葡萄糖摄取率和胰岛素抵抗指数(IRI),监测心肌损伤指标[肌钙蛋白T(c TnT)浓度]和心功能指标[左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))]变化,检测磷酸化AMPK(p-AMPK)水平。结果:转流前各组犬之间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组犬再灌注15、90 min的心肌葡萄糖摄取率、LVSP、+dp/dt_(max)和pAMPK水平均明显降低(P<0.05),IRI和cTnT浓度均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,APN组和AMPK抑制剂组犬再灌注15、90 min的心肌葡萄糖摄取率、LVSP、+dp/dt_(max)和p-AMPK水平均明显升高(P<0.05),IRI和cTnT浓度均明显降低(P<0.05),且APN组效果强于AMPK抑制剂组(P<0.05)。结论:APN可促进心肌对葡萄糖的摄取及代谢以助心功能恢复,其可能是通过增强AMPK活性来发挥效应的。

关键词：脂联素体外循环心肌胰岛素抵抗犬腺苷酸活化蛋白激酶

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RNA干扰沉默成年大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α的研究

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中华实验外科杂志 2015年第5期32卷 1101-1103页

作者：王峰梁贵友蔡庆勇刘达兴张建汤全张登沈遵义医学院附属医院胸心血管外科贵州563003

目的观察RNA干扰（RNAi）沉默成年大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的实验可能性和转染效率.方法构建靶向HIF-1α小干扰RNA基因,并转染到成年大鼠细胞中.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测成年大鼠心肌细胞的HIF-1 αmRNA水... 详细信息

目的观察RNA干扰（RNAi）沉默成年大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的实验可能性和转染效率.方法构建靶向HIF-1α小干扰RNA基因,并转染到成年大鼠细胞中.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测成年大鼠心肌细胞的HIF-1 αmRNA水平变化,噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的作用下大鼠心肌细胞活力,转染后24h内荧光显微镜检测转染对照的转染效果.结果转染小干扰RNA（siRNA）结果显示si-r-HIF-1α的沉默有效性达到73％,按此浓度si-r-HIF-1α和脂质体转染的心肌细胞最佳转染标本.结论 HIF-1α siRNA可显著降低成年大鼠心肌细胞中HIF-1α表达,而且转染效率很高.

关键词： RNA干扰缺氧诱导因子-1α

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