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癌症 2000年第3期19卷 279-280,283页

作者：张晓实曾益新中山医科大学肿瘤研究所病理室广东广州510060

实体瘤的生长和转移依赖血管生成.新生血管为肿瘤细胞提供充分的氧气和营养,新生血管的内皮细胞表达多种生长因子,刺激肿瘤细胞增殖.肿瘤血管缺乏周细胞,基底膜不完整,肿瘤细胞易于进入血液循环[1].

关键词：血管生成抑制剂肿瘤内源性

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T管引流胆汁流变特性及其临床意义

生物医学工程学杂志 1990年第2期7卷 97-100页

作者：张晓实方开先重庆医科大学第一医院普外科

本文测定了350份T管引流胆汁的流变特性,得到:(1)胆汁在低剪切率时为拟塑性流体,较高切变率时为牛顿流体;(2)胆汁成份,特别是粘蛋白,制约着胆汁流变特性;〈3〉η_2^-能代表胆道炎症严重程度,并对测定胆汁的流变特性的应用价值进行了讨论。

关键词：胆汁表面粘度拟塑性流体粘蛋白

氯喹联合拓扑替康对结肠癌细胞增殖的抑制作用

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肿瘤 2010年第7期30卷 555-560页

作者：王尧李丹丹朱孝峰张晓实中山大学肿瘤防治中心生物治疗中心广州510060 中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室广州510060

目的:探讨靶向溶酶体药物氯喹(chloroquine,CQ)联合拓扑替康(topotecan,TPT)对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其可能的机制。方法:应用MTT法检测TPT对结肠癌SW480、SW620、Colo205和LoVo细胞的抑制率,以及CQ和TPT联合应用对LoVo细胞的增殖... 详细信息

目的:探讨靶向溶酶体药物氯喹(chloroquine,CQ)联合拓扑替康(topotecan,TPT)对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其可能的机制。方法:应用MTT法检测TPT对结肠癌SW480、SW620、Colo205和LoVo细胞的抑制率,以及CQ和TPT联合应用对LoVo细胞的增殖抑制作用。CQ或TPT作用于LoVo细胞后,免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3、P62及自噬相关蛋白Beclin1的表达;共聚焦显微镜下观察细胞质内YFP-LC3的点状聚集;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默Beclin1基因表达后,应用TPT作用LoVo细胞,锥虫蓝染色法计数细胞死亡率。结果:低浓度的CQ能够增强TPT对LoVo细胞的增殖抑制作用;CQ通过干扰自噬溶酶体功能阻断TPT诱导的自噬;通过siRNA沉默自噬相关基因Beclin1,也可增强TPT对LoVo细胞的杀伤作用。结论:CQ能够增强TPT对结肠癌细胞的增殖抑制作用,其机制可能与其阻断自噬有关。预测CQ在结肠癌治疗方面有望成为一种新型的化疗药物增敏剂。

关键词：结肠肿瘤自噬氯喹拓扑替康细胞增殖 Beclin1

血管内皮生长因子165诱导人血管内皮细胞多药耐药表型(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第8期22卷 63-67页

作者：张晓实朱孝峰高劲松钱朝南邝珠玑刘宗潮曾益新中国 510060 中山医科大学肿瘤防治中心中山医科大学肿瘤防治中心广州达安基因研究中心

目的:研究血管内皮生长因子165(VEGF165)对血管内皮细胞药物敏感性的影响。方法:人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)与抗癌药物和VEGF165混合培养,MTT法分析药敏变化,琼脂糖电泳检测细胞凋亡,RT-PCR、免疫印迹法分析HDMEC产生多药耐药表型的... 详细信息

目的:研究血管内皮生长因子165(VEGF165)对血管内皮细胞药物敏感性的影响。方法:人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)与抗癌药物和VEGF165混合培养,MTT法分析药敏变化,琼脂糖电泳检测细胞凋亡,RT-PCR、免疫印迹法分析HDMEC产生多药耐药表型的机制。结果:VEGF165体外诱导HDMEC对多种抗癌药物耐药,如表柔比星、顺铂、足叶乙甙、丝裂霉素C、长春新碱、CPT-11、泰素等,其机制与VEGF165诱导HDMEC上调表达多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋以及下调表达Bax蛋白有关。结论:VEGF165诱导血管内皮细胞的多药耐药表型,提示化疗时抗癌药物的抗血管生成活性可能取决于肿瘤微环境。

关键词：内皮生长因子内皮多种抗药性细胞凋亡细胞毒性药物疗法蛋白质印迹聚合酶链反应电泳

黑色素瘤个体化治疗策略:基于新抗原的特异性免疫治疗

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实用医学杂志 2024年第10期40卷 1331-1337页

作者：文习之张晓实中山大学肿瘤防治中心广州510060

免疫检查点抑制剂显著改善黑色素瘤患者预后,但原发及继发性耐药使治疗进入瓶颈期。T细胞受体与肿瘤抗原的结合是免疫治疗发挥作用的关键。肿瘤新抗原(neoantigen)由肿瘤特异性蛋白编码突变产生,在肿瘤细胞中特异表达,在正常组织不表达... 详细信息

免疫检查点抑制剂显著改善黑色素瘤患者预后,但原发及继发性耐药使治疗进入瓶颈期。T细胞受体与肿瘤抗原的结合是免疫治疗发挥作用的关键。肿瘤新抗原(neoantigen)由肿瘤特异性蛋白编码突变产生,在肿瘤细胞中特异表达,在正常组织不表达,不受中枢免疫耐受影响,是免疫治疗的理想靶点。靶向肿瘤新抗原的疫苗、过继性细胞回输及抗体药物等能有效加强和扩大肿瘤特异性免疫反应,促进T细胞识别并清除肿瘤,突破当前治疗瓶颈。本文就黑色素瘤新抗原的个性化治疗现状、最新进展、临床困境及未来发展方向进行讨论分析。

关键词：黑色素瘤新抗原免疫治疗

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重组人血管抑素抑制人鼻咽癌生长的实验研究

癌症 2000年第10期19卷 890-892页

作者：卢文菊张晓实罗进贤韦永芳广州医学院检验系广东广州510182 中山医科大学肿瘤防治中心广东广州510060 中山大学生物工程研究中心广东广州510275

目的：观察重组人血管抑素（ recombinant human angiostatin,rhAGN）对鼻咽癌皮下移植瘤生长的抑制作用，探讨其应用价值。方法：应用 MTT法观察 rhAGN对 CNE 1鼻咽癌细胞和 HDMEC血管内皮细胞增殖的影响；建立 CNE 1鼻咽癌裸鼠皮下移... 详细信息

目的：观察重组人血管抑素（ recombinant human angiostatin,rhAGN）对鼻咽癌皮下移植瘤生长的抑制作用，探讨其应用价值。方法：应用 MTT法观察 rhAGN对 CNE 1鼻咽癌细胞和 HDMEC血管内皮细胞增殖的影响；建立 CNE 1鼻咽癌裸鼠皮下移植瘤模型，皮下注射不同剂量 rhAGN，治疗期为 30天，观察肿瘤体积和重量变化。结果： (1)在 0.5μ g/ml、 1.0μ g/ml和 2.0μ g/ml测试浓度下，培养 72 h， rhAGN对 CNE 1细胞生长抑制率为 3.4％、 5.2％和 5.9％，对 HDMEC细胞生长抑制率为 39.4％、 65.3％和 89.7％； (2)rhAGN剂量为 50 mg· (kg· d)－ 1、 100mg· (kg· d)－ 1和 200mg· (kg· d)－ 1时的抑瘤率分别为 32.3％、 64.0％和 83.2％。结论： rhAGN在体外对 CNE 1细胞增殖无明显抑制作用，在体内能显著抑制 CNE 1鼻咽癌移植瘤的生长，具有潜在的应用前景。

关键词：鼻咽肿瘤 MTT法重组人血管抑素 rhAGN

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BRAF抑制剂治疗晚期黑色素瘤的研究进展

临床肿瘤学杂志 2018年第1期23卷 73-78页

作者：李婧婧曹啸张晓实中山大学肿瘤医院生物治疗中心广州510515 上海罗氏制药有限公司医学部 200030

黑色素瘤是一种恶性的黑色素细胞肿瘤,我国黑色素瘤的发病率逐年攀升,而晚期黑色素瘤在过去几十年里一直没有有效的治疗方法,放疗、化疗及传统免疫治疗效果均不理想,患者预后极差。近年来,随着靶向药物(BRAF抑制剂)在晚期黑色素瘤的治... 详细信息

黑色素瘤是一种恶性的黑色素细胞肿瘤,我国黑色素瘤的发病率逐年攀升,而晚期黑色素瘤在过去几十年里一直没有有效的治疗方法,放疗、化疗及传统免疫治疗效果均不理想,患者预后极差。近年来,随着靶向药物(BRAF抑制剂)在晚期黑色素瘤的治疗上取得突破性进展,为晚期黑色素瘤内科治疗开启了新的篇章。本文通过对国内外具有代表性的临床试验结果的分析,就目前BRAF抑制剂用于治疗晚期黑色素瘤的研究进展作一综述,并初步探讨BRAF抑制剂在晚期黑色素瘤患者中的全程管理问题。

关键词：晚期黑色素瘤 BRAF V600突变 BRAF抑制剂

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分子靶向治疗:肿瘤治疗的里程碑

癌症 2008年第8期27卷 785-787页

作者：曾益新张晓实刘强华南肿瘤学国家重点实验室

在上两个世纪里,肿瘤治疗出现过两次飞跃,一次是Halsted提出肿瘤根治术,另一次是Fish将化学治疗整合于根治术。此后,肿瘤治疗徘徊不前,直到分子靶向治疗出现。分子靶向治疗指使用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性干预调节肿... 详细信息

在上两个世纪里,肿瘤治疗出现过两次飞跃,一次是Halsted提出肿瘤根治术,另一次是Fish将化学治疗整合于根治术。此后,肿瘤治疗徘徊不前,直到分子靶向治疗出现。分子靶向治疗指使用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性干预调节肿瘤细胞生物学行为的信号通路,从而抑制肿瘤发展。临床实践证明,分子靶向治疗不仅能"杀灭肿瘤",而且能诱导肿瘤细胞向正常细胞分化而"治愈肿瘤",或通过抑制癌基因信号、延缓肿瘤肿瘤发展而使患者"带瘤生存",在将来有可能将恶性肿瘤转化成类似糖尿病、高血压的慢性病。本文概述了分子靶向治疗的理论基础、标志性成果和发展趋势。

关键词：肿瘤分子靶向治疗标志性成果发展趋势

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A73基因的克隆及其编码区序列分析

南方医科大学学报 2006年第6期26卷 826-827,830页

作者：李昂赵松胡伟赵高峰张晓实郑州大学第一附属医院胸外科河南郑州450052 中山大学肿瘤防治中心研究所广东广州510060

目的克隆Epstein-Barr(EB)病毒A73基因,并分析其编码区序列变异情况,为进一步研究其生物学功能提供基础。方法从7例鼻咽癌组织中分别提取其总RNA,以RT-PCR扩增A73基因编码序列,将其克隆入pGEM-T-Easy载体进行测序,以Blast软件在Genbank... 详细信息

目的克隆Epstein-Barr(EB)病毒A73基因,并分析其编码区序列变异情况,为进一步研究其生物学功能提供基础。方法从7例鼻咽癌组织中分别提取其总RNA,以RT-PCR扩增A73基因编码序列,将其克隆入pGEM-T-Easy载体进行测序,以Blast软件在Genbank数据库中对其进行序列分析。结果成功克隆了高发区鼻咽癌的A73基因,序列分析表明该基因编码序列第45nt发生A→C的碱基替换,该变异位于第VB外显子的157154nt,未引起相应第15位氨基酸的替换(CCA→CCC,P→P),其变异频率为7/7。结论高发区鼻咽癌EB病毒A73基因的编码序列存在变异,该变异属于鼻咽癌相关的多态性,有可能参与EB病毒某亚型的构成。

关键词：鼻咽肿瘤 Epstein-Barr病毒 A73基因

B细胞非霍奇金淋巴瘤患者外周血调节性T细胞分析

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癌症 2004年第5期23卷 597-601页

作者：史艳侠张晓实刘冬耕李永强管忠震姜文奇中山大学肿瘤防治中心内科广东广州510060 中山大学肿瘤防治中心生物治疗科广东广州510060

背景及目的:目前认为B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)常伴随免疫抑制,CD4+CD25+-Tregs细胞是一种新型免疫抑制性调节细胞,在肿瘤的免疫抑制及免疫逃逸机制中起重要作用,但它在B-NHL患者外周血的分布情况及其免疫抑制中的作用目前尚不清楚。... 详细信息

背景及目的:目前认为B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)常伴随免疫抑制,CD4+CD25+-Tregs细胞是一种新型免疫抑制性调节细胞,在肿瘤的免疫抑制及免疫逃逸机制中起重要作用,但它在B-NHL患者外周血的分布情况及其免疫抑制中的作用目前尚不清楚。本文通过分析它在化疗前及化疗后B-NHL患者外周血中比例及变化规律,初步探讨B-NHL的免疫抑制机制,以及化疗对免疫抑制的影响,为有效干预患者免疫功能提供参考。方法:应用流式细胞仪检测39例初治化疗前的B-NHL患者、32例经4～6周期化疗后完全缓解或部分缓解的B-NHL患者和25例健康志愿者外周静脉血中CD3+、CD4+、CD8+及CD4+CD25+CTLA4+-T细胞的比例。结果:化疗前组患者淋巴细胞总数及CD4+T细胞比例、CD4/CD8比值均低于正常对照组犤分别为(1.3±0.39)×109,(2.1±0.41)×109;(27.5±4.1)%,(32.9±5.8)%;0.9±0.21,1.31±0.4犦,但其CD4+CD25+-Tregs及CD4+CD25+CTLA4+-T细胞比例明显高于正常对照组犤分别为(14.7±3.1)%,(8.4±2.5)%;(7.4±1.6)%,(5.1±1.4)%犦。尽管化疗组CD4/CD8比值(1.19±0.3)与正常组接近,但其淋巴细胞总数犤(0.8±0.53)×109犦低于初治组和正常对照组,CD4+CD25+-Tregs比例犤(20.3±4.1)%犦及CD4+CD25+CTLA4+-T细胞比例犤(11.5±2.2)%犦则明显高于化疗前?

关键词： B细胞非霍奇金淋巴瘤患者外周血调节性 T细胞分析