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汉防己甲素通过促进HIF-1α降解增强p53缺陷型非小细胞肺癌的放疗敏感性

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中国肿瘤临床 2020年第20期47卷 1044-1050页

作者：金磊郭洁刘昊康云帆吴翔西安医学院第一附属医院心胸外科西安市710077 西安医学院第一附属医院急诊科西安市710077 西安交通大学医学院基础医学院

目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影... 详细信息

目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影响。研究TET对NSCLC中由辐射和缺氧诱导的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并敲低HIF-1α基因进一步验证。通过逆转录聚合酶链反应(reverse tran⁃scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)追踪及免疫沉淀法检测TET对HIF-1α降解的影响,并探讨p53在TET放疗增敏中的作用。结果:TET可显著增强p53缺陷型NSCLC细胞的放疗敏感性,而对p53野生型的细胞作用不明显。辐射和缺氧暴露后,TET明显抑制HIF-1α及VEGF的表达。TET可通过蛋白泛素化降解系统加速HIF-1α的降解。野生型p53基因转染到H1299细胞中可减弱TET抑制HIF-1α表达的作用。结论:TET通过促进HIF-1α降解抑制HIF-1α通路,使p53缺陷型NSCLC细胞对辐射敏感,而p53在TET诱导的HIF-1α降解中发挥抑制作用。

关键词：汉防己甲素放疗增敏HIF-1α p53 非小细胞肺癌

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紫绀型先天性心脏病的眼底病变

国际眼科杂志 2008年第8期8卷 1703-1704页

作者：蔡莉康云帆第四军医大学西京医院眼科中国陕西省西安市710032 陕西省人民医院心脏外科中国陕西省西安市710068

目的:探讨紫绀型先天性心脏病患者发生眼底病变的临床表现。方法:观察分析78例紫绀型先心病患者的眼部临床表现,必要时行眼底荧光血管造影、眼部B超检查等。结果:紫绀型先心病患者78例中有4例视力明显下降,其中3例眼底可见视网膜出血、... 详细信息

目的:探讨紫绀型先天性心脏病患者发生眼底病变的临床表现。方法:观察分析78例紫绀型先心病患者的眼部临床表现,必要时行眼底荧光血管造影、眼部B超检查等。结果:紫绀型先心病患者78例中有4例视力明显下降,其中3例眼底可见视网膜出血、周边视网膜血管闭塞;18例可见视网膜血管迂曲,2例周边血管旁小片状出血。结论:紫绀型先心病患者可伴发视网膜血管闭塞、视网膜出血等眼底病变,需定期行眼科检查。

关键词：先天性心脏病眼底病变临床分析治疗方法

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牛血红蛋白用于兔离体心脏延时保存的研究

中华器官移植杂志 2000年第2期21卷 95-97页

作者：康云帆蔡振杰胡军第四军医大学西京医院心脏外科中心

目的　研究牛血红蛋白对兔离体心脏保存时限的作用。方法　在StThomasⅡ液中加入无机质游离牛血红蛋白 (SFBHB) ,用该液常温灌注离体兔心 6h作为实验组 ,用单纯StThomasⅡ液低温保存离体兔心作为对照组。每组大白兔均为 12只。结果　左... 详细信息

目的　研究牛血红蛋白对兔离体心脏保存时限的作用。方法　在StThomasⅡ液中加入无机质游离牛血红蛋白 (SFBHB) ,用该液常温灌注离体兔心 6h作为实验组 ,用单纯StThomasⅡ液低温保存离体兔心作为对照组。每组大白兔均为 12只。结果　左室发展压 (LVDP)、冠状动脉流量恢复率 (CFR) ,实验组均显著高于对照组 ,P <0 .0 0 1;兔心保存 4h后 ,心肌组织ATP含量两组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;心脏复跳 30min后 ,心肌组织内的丙二醛 (MDA)含量及冠状静脉窦引流液中的心肌磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的含量实验组明显低于对照组 ,两组比较差异有极显著性 (P <0 .0 1)。结论　在StThomasⅡ液中加入SFBHB ,可以显著提高离体兔心的保存效果。

关键词：牛血红蛋白保存液心脏移植心脏保存

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Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用

生理学报 2004年第1期56卷 16-20页

作者：韦耿泽于军朱运龙林树新康云帆王嵘周京军张庆红第四军医大学生理学教研室西安710032 第四军医大学病理生理学教研室西安710032 第四军医大学西京医院心血管外科中心西安710032 第四军医大学外语教研室西安710032

为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整内皮和上内皮HIMA的舒张作用,以及L-NAME和美蓝(methylene bl... 详细信息

为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整内皮和上内皮HIMA的舒张作用,以及L-NAME和美蓝(methylene blue,MB)对这一过程的影响,并且和17β雌二醇(17β-estradiol,E2)的舒血管作用进行了比较。实验中观察到保留血管内皮时idoxifene(0.01～10μmol/L)和E2(0.1～100μmol/L)可以剂量依赖性地舒张血管,且血管对idoxifene的灵敏度比对E2高15倍左右,而去皮时则无此作用;NO合成酶阻断剂L-NAME和鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)的抑制剂MB使idoxifene舒张HIMA的作用完全消失。上述结果表明:idoxifene能够剂量依赖性地舒张HIMA,而且比E2更有效。idoxifene 的这种作用是通过NO—GC—cGMP通路实现的。

关键词：吲哚昔酚(idoxifene) 雌激素人乳内动脉血管舒张

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血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用

生理学报 2003年第2期55卷 187-190页

作者：于军朱妙章韦耿泽陈宝莹吕顺艳康云帆郭海涛马恒董明清第四军医大学生理学教研室西安710032 第四军医大学唐都医院放射科西安710032 第四军医大学西京医院心血管外科中心西安710032 第四军医大学病理生理学教研室西安710032

为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中... 详细信息

为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中观察到 ,VNP ( 0 0 0 0 1- 1μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP ( 0 1- 10 0 0 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecy clase ,GC)受体的特异性阻断剂HS 142 1( 2 0 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂 ,10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失 ,而且可增强HIMA对去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断剂TEA( 1mmol/L)可减弱 (但是不完全阻断 )VNP的舒血管作用。上述结果表明 ,VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用 ;此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体 ,引起细胞内的cGMP水平升高实现的。

关键词：血管钠肽人乳内动脉 cCMP TEA 镁蓝

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胸腔镜心脏手术并发症分析

第四军医大学学报 2003年第3期24卷 263-264页

作者：俞世强程云阁蔡振杰段大为康云帆徐学增第四军医大学西京医院心血管外科中心陕西西安710033

目的 :总结分析电视胸腔镜心脏手术的并发症 .方法 :对 12 6例胸腔镜心脏手术进行回顾分析 .其中间隔缺损修补术 4 7例 ;室间隔缺损修补术 71例 ;Ebstein畸形矫治术3例 ;部分房室管畸形矫治术 1例 ;瓦氏窦瘤破裂修补术 1例 ;二尖瓣置换... 详细信息

目的 :总结分析电视胸腔镜心脏手术的并发症 .方法 :对 12 6例胸腔镜心脏手术进行回顾分析 .其中间隔缺损修补术 4 7例 ;室间隔缺损修补术 71例 ;Ebstein畸形矫治术3例 ;部分房室管畸形矫治术 1例 ;瓦氏窦瘤破裂修补术 1例 ;二尖瓣置换术 3例 .同时行三尖瓣成行术 8例 ;右心室粗大肌束切断术 2例 ;左房血栓清除术 1例 .结果 :全组无手术死亡病例 .术中单肺或高频通气时血氧饱和度降低 16例 ;扩大切口 3例 ;短暂三度房室传导阻滞 4例 ;术后二次开胸止血 3例 ;室缺残余漏 1例 ;右侧气胸 8例 ;血红蛋白尿 13例 .结论 :胸腔镜心脏手术的并发症中以术中单肺或高频通气时血氧饱和度降低和血红蛋白尿最为常见 ,以术中。

关键词：胸腔镜心脏手术并发症血氧饱和度降低血红蛋白尿出血室缺残余漏右侧气胸短暂三度房室传导阻滞

新型封堵器经胸封堵房间隔缺损386例(英文)

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心脏杂志 2010年第1期22卷 91-95页

作者：康云帆杨光蔡振杰俞世强陕西省人民医院心脏外科陕西西安710068 西安高新医院心脏外科陕西西安710038 第四军医大学西京医院心脏外科陕西西安710032

目的:探讨新型封堵器经胸关闭房间隔缺损的有效性和安全性。方法:设计一种新型的封堵器和传送系统:封堵器由外鞘管、内鞘管、传送杆经第4肋间和右侧房壁送出,封堵房缺。通过这种经胸方式共治疗患者386例,年龄1～79(平均11.8)岁,分析临... 详细信息

目的:探讨新型封堵器经胸关闭房间隔缺损的有效性和安全性。方法:设计一种新型的封堵器和传送系统:封堵器由外鞘管、内鞘管、传送杆经第4肋间和右侧房壁送出,封堵房缺。通过这种经胸方式共治疗患者386例,年龄1～79(平均11.8)岁,分析临床资料。结果:房缺平均直径为20.4(4～38)mm,成功植入封堵器382例,因房间隔多发缺损植入2个封堵器22例。整个手术时间为35～62(平均44±7.4)min;术后24h经胸B超证实手术成功率为98.9%;植入术中封堵器脱落1例,因此取出封堵器改用手术方法封闭房缺;另1例患者房缺成功封闭,术后当晚发生颅内出血,经神经外科治疗成功康复。结论:对于大多数房缺患者,经胸封闭房缺是有效且安全的,其操作也较为简便。

关键词：房间隔缺损经胸封堵封堵器

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电视胸腔镜心脏手术58例总结

中国内镜杂志 2003年第11期9卷 45-46,56页

作者：程云阁俞世强康云帆段大为第四军医大学西京医院心血管外科中心西安710033

目的　总结电视胸腔镜心脏手术的经验。方法　采用右侧胸壁打 3个小孔 (1～ 2cm) ,股动脉静脉、上腔静脉插管建立体外循环 ,阻闭升主动脉 ,冷晶体心脏停跳液顺行灌注保护心肌。电视胸腔镜下行房间隔缺损修补手术 2 6例 ,室间隔缺损修补... 详细信息

目的　总结电视胸腔镜心脏手术的经验。方法　采用右侧胸壁打 3个小孔 (1～ 2cm) ,股动脉静脉、上腔静脉插管建立体外循环 ,阻闭升主动脉 ,冷晶体心脏停跳液顺行灌注保护心肌。电视胸腔镜下行房间隔缺损修补手术 2 6例 ,室间隔缺损修补手术 32例。结果　术中扩大切口 2例 ,室缺残余漏 1例 ,二次开胸止血 1例 ,手术时间 3.6～ 5 .6h ,平均 4 .1h。体外循环时间 38～ 15 6min ,平均 86min ;升主动脉阻闭时间 11～5 6min ,平均 2 8min。术后患者恢复顺利。结论　电视胸腔镜下简单先天性心脏病手术创伤小、恢复快 ,美容效果好 ,是可行。

关键词：电视胸腔镜房间隔缺损室间隔缺损微创心脏手术

姜黄素对A549肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及与Keap1/Nrf2信号通路的关系

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第6期28卷 501-507页

作者：金磊郭洁刘昊康云帆徐长福西安医学院第一附属医院心胸外科西安710077 西安医学院第一附属医院急诊科西安710077 西安交通大学医学院基础医学院西安710061

目的探究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法通过MTT法检测姜黄素对A549细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术测定姜黄素对A549细胞凋亡的调节作用;通过Transwell试验,观察姜黄素对肺癌A549细胞的侵袭和迁移... 详细信息

目的探究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法通过MTT法检测姜黄素对A549细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术测定姜黄素对A549细胞凋亡的调节作用;通过Transwell试验,观察姜黄素对肺癌A549细胞的侵袭和迁移能力的影响;采用Western blot实验和RT-PCR实验,观察姜黄素对其Keap1/Nrf2信号通路的调节作用。结果增殖实验、凋亡实验和Transwell实验显示,姜黄素能够显著性抑制癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并能够促进其凋亡。Western blot检测显示姜黄素能够显著抑制Keap1和Nrf2表达;RT-PCR实验结果显示姜黄素能够显著抑制Keap1mRNA和Nrf2 mRNA表达。结论姜黄素可能通过抑制Keap1/Nrf2信号通路蛋白的表达而抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。

关键词：姜黄素 A549细胞 Keap1/Nrf2信号通路迁移侵袭