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作者：幺立萍第四军医大学

学位级别：硕士

胃癌是我国常见的恶性肿瘤，探讨胃癌药物预防和治疗的机制，将为胃癌的临床治疗提供新的思路。过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）是一组核激素受体，与配体结合可启动核内靶基因的转录。 PPARs处于多种信号转录途径的交叉点，... 详细信息

胃癌是我国常见的恶性肿瘤，探讨胃癌药物预防和治疗的机制，将为胃癌的临床治疗提供新的思路。过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）是一组核激素受体，与配体结合可启动核内靶基因的转录。 PPARs处于多种信号转录途径的交叉点，与多种代谢性疾病和肿瘤密切相关。PPARγ是PPARs家族成员之一，与其他成员相比其生物学功能更复杂。近年研究发现，PPARγ必须与另一组核受体超家族成员——维甲酸x受体α（RXRα）结合成异源二聚体（PPARγ/RXRα）才可以发挥识别目的基因的作用。PPARγ在脂肪肉瘤，乳腺癌，结肠癌，肺癌等肿瘤组织和细胞系中有较高水平的表达。以PPARγ合成配体药物及维甲酸类配体诱导肿瘤分化和凋亡，是近年来肿瘤治疗研究的方向。传统的恶性肿瘤化疗方法由于药物负作用较大，应用受到较大限制，PPARγ配体及维甲酸类配体的应用能实现以高效、低毒的选择性药物治疗肿瘤。近年来，COX-2与肿瘤的关系越来越受到人们重视，COX-2蛋白质及 mRNA水平在结肠腺癌、胃癌、胰腺癌和肺癌中表达较正常组织高，而 COX-1表达无明显改变。应用COX-2抑制剂NSAIDs可抑制人或实验动物结肠癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌和肺癌的发生。有研究提示，一些第四军医大学硕士学位论文 COX2的抑制剂同时又是 PPAR的激活剂，两者在肿瘤发生和演进中的相互作用关系有待进一步研究。本文旨在初步探讨 PPAR和 RXRa在胃癌组织及细胞系中蛋白和 ltllltriA水平的表达，研究 PPARY和 RXRa被配体药物激活后对胃癌细胞生长及增殖特性的影响，并进一步分析 PPAR和 RXR配体药物对转染hCOX2反义核酸基因的胃癌细胞的增殖、细胞周期、前列腺素合成和体内致瘤性的影响，以寻找PPAR和COX上在胃癌中的关系。其主要内容及结果如下： 1．免疫组织化学提示，PPAR和RXRa在胃粘膜不典型增生及胃癌中的表达率显著高于慢性胃炎组o＜0．05、P＜0．01人从慢性胃炎、胃粘膜不典型增生到胃癌，PPAR和yRa表达率有上升趋势，二者表达率与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性。胃癌中 PPAR和 M 表达呈显著正相关。（二0．54，P＜0，01） 2．免疫细胞化学和 Weste。blot检测提示，胃癌细胞系 SGC7901、 M洲45、MGC803、AGS中均有PPARY和RXRa蛋白表达;其中P叭蛋白表达强弱依次为 MKN45＞MGC803＞SGC7901＞AGS，RXRa蛋白表达强弱则依次为＊＊0901＞＊KN 45＞＊＊“03＞＊OS。 3．半定量RT干CR提示，PPARY和RXRa在m删A水平表达强弱均依次为＊KN忙＞＊＊凹901＞＊＊S＞＊＊“03。 ***法检坝显示：配体 15－d－PG人、calitazone、BRL49653和 9－ets－RA 对 PPARY和 RXR高表达的 M洲45及低表达的 AGS生长均有显著抑制作用o＜O．m或P＜ooj），且呈剂量依赖性;联合两种配体药物对胃癌细胞的抑制有协同作用;且抑制作用的强弱与 PPAR和 RXRa蛋白在胃癌细胞中表达的高低有关系。 5．利用上述四种配体处理转染hCOX二反义核酸的SGC7901细胞吓－3－Gastroenterology Institute 一 AS习及其亲本细胞吓F未转染的SGC7901）。勺增殖实验进一步证实 MTT检测结果，且显示：配体对亲本细胞增殖的抑制作用强子 AS－SGC7901细胞。提示 COX－2基因被封闭后影响了配体激活 PPA．－－－xPA．－－－x 后对肿瘤细胞增殖的抑制作用。 6．流式细胞仪分析显示：SGC79m妻月GI期占56）％，经P PAPA幻配体 BRL49653处理后，SGC7901和 AS－SGC7901细胞的＊期分别为 79．4 ％和 66．1O。提示配体 BRL49653活化 PPARY后，使肿瘤细胞倍增时间延长，大部分停滞子GI期;用反义核酸封闭COXZ基因后，BRL49653 对胃癌细胞周期的抑制作用则被削弱，这种抑制作用可能部分依赖于 COX－2的表达。 7．放免法检测细胞 PGEZ释放显示：经 B肚49653和 CCICCOxib处理后， SGC7901的PGEZ的触浓度均显著低于未处理组（P＜0．05），联合两种药物组与 celecoxib tA细胞PGEZ释放无显著性差异，但与 B肚49653组有显著性差异（P＜0．01）。AS－SGC7901与 SGC7901 细胞均经 B皿49653 处理后，前者的 PGE。释

关键词： PPARγ RXRα 胃癌 COX-2 配体

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环氧合酶-2反义核酸抑制胃癌细胞的恶性表型

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中华内科杂志 2002年第8期41卷 534-537页

作者：吴汉平吴开春幺立萍徐美虹樊代明第四军医大学西京医院消化病研究所西安710032

目的　通过环氧合酶 2 (COX 2 )反义核酸基因转染 ,逆转COX 2高表达的人胃癌细胞系中其表达水平 ,观察细胞生物学行为的变化情况 ,以初步探讨COX 2表达在胃癌发生中的某些具体机制。方法　使用脂质体介导的方法 ,用反义重组质粒及空载... 详细信息

目的　通过环氧合酶 2 (COX 2 )反义核酸基因转染 ,逆转COX 2高表达的人胃癌细胞系中其表达水平 ,观察细胞生物学行为的变化情况 ,以初步探讨COX 2表达在胃癌发生中的某些具体机制。方法　使用脂质体介导的方法 ,用反义重组质粒及空载体分别转染COX 2异常高表达的人胃癌细胞系SGC 790 1(转染细胞分别命名为 790 1 AS及 790 1 P细胞 )。通过免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验检测反义核酸转染的细胞中COX 2的蛋白及mRNA表达水平。四唑盐 (MTT)比色试验检测转染细胞的体外增殖速度。应用裸鼠成瘤试验比较转染前后细胞体内成瘤能力的差别。结果　免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验证实 :在反义核酸转染的 790 1 AS细胞中COX 2的蛋白及mRNA水平均显著下调。MTT比色试验显示 790 1 AS细胞的增殖速度低于亲本SGC 790 1细胞。裸鼠成瘤试验表明 ,反义核酸转染细胞成瘤潜伏期延长 ,成瘤体积减小。 3组细胞接种裸鼠 30d后 ,瘤体的平均重量( x±s)分别为 (82 6 6 7± 77 6 7)mg(SGC 790 1细胞 ) ,(776 6 7± 30 0 0 6 )mg(790 1 P细胞 )和 (486 6 7±15 2 8)mg (790 1 AS细胞 )。转染反义核酸的细胞成瘤性显著低于未转染细胞及转染载体对照细胞(P <0 0 1)。结论　胃癌细胞中过表达的COX 2与细胞的恶性表型相关。

关键词：环氧合酶-2 反义核酸胃癌细胞恶性表型细胞生物学

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人胃癌细胞环氧合酶-2调节延迟整流钾通道的实验研究

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中华肿瘤杂志 2002年第5期24卷 440-443页

作者：吴汉平吴开春韩英时永全幺立萍王钧樊代明第四军医大学西京医院全军消化病研究所西安 710032

目的　研究胃癌细胞中延迟整流钾电流 (IK)与环氧合酶 2 (COX 2 )表达的关系 ,探讨COX 2在胃癌发生中的机制。方法　构建人COX 2的反义真核表达载体 ,转染COX 2高表达的人胃癌细胞系SGC790 1。采用穿孔膜片钳全细胞记录法比较反义核酸... 详细信息

目的　研究胃癌细胞中延迟整流钾电流 (IK)与环氧合酶 2 (COX 2 )表达的关系 ,探讨COX 2在胃癌发生中的机制。方法　构建人COX 2的反义真核表达载体 ,转染COX 2高表达的人胃癌细胞系SGC790 1。采用穿孔膜片钳全细胞记录法比较反义核酸转染和COX 2抑制剂消炎痛对细胞的Ik 的影响。以MTT法检测延迟整流钾通道抑制剂对SGC790 1及其反义核酸转染细胞生长的抑制作用。结果　反义核酸稳定转染的细胞COX 2在蛋白及mRNA水平表达均下调。膜片钳记录提示 ,在钳制电压为 - 4 0mV ,阶跃电压为 - 80mV～ +80mV时 ,在每个测试电压下 ,转染细胞的Ik 均显著低于亲本细胞。给予消炎痛 (10 μmol/L)后 ,Ik 亦显著降低 ,停药冲洗后可完全恢复。延迟整流钾通道的抑制剂四乙铵 (TEA)及四氨吡啶 (4 AP)对SGC790 1及转染细胞的生长有显著抑制作用 ,并具有剂量依赖性。结论　人胃癌细胞系SGC790 1存在Ik,延迟整流钾通道与细胞生长有关。胃癌细胞中高表达的COX

关键词：胃癌环氧合酶-2 实验研究延迟整流钾通道发病机制

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膀胱癌发生、生物学行为及其预后:环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

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中国临床康复 2004年第29期8卷 6402-6404,i006页

作者：秦军吴开春幺立萍邵国兴解放军第四军医大学西京医院泌尿外科陕西省西安市710033 解放军第四军医大学西京医院消化病研究所陕西省西安市710033

目的:探讨环氧合酶-2表达与膀胱移行上皮细胞癌bladdertransition-(alcellcarcinoma,BTCC)发生及生物学行为和患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测96例BTCC和10例正常膀胱黏膜组织环氧合酶-2表达及膀胱癌组织中微血管密度(m... 详细信息

目的:探讨环氧合酶-2表达与膀胱移行上皮细胞癌bladdertransition-(alcellcarcinoma,BTCC)发生及生物学行为和患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测96例BTCC和10例正常膀胱黏膜组织环氧合酶-2表达及膀胱癌组织中微血管密度(microvasculardensity,MVD)。结果:膀胱癌组织环氧合酶-2阳性表达率为46.9%,而正常膀胱黏膜组织则无环氧合酶-2表达,环氧合酶-2的阳性表达率随着BTCC分期分级递增而递增。膀胱癌组织中环氧合酶-2阳性表达组的MVD明显高于环氧合酶-2阴性表达组78±20vs33±15,t=12.56,P(<0.01)。结论:膀胱癌组织中存在环氧合酶-2的表达,环氧合酶-2可促进肿瘤血管形成从而进一步促进肿瘤的生长,抑制环氧合酶-2表达有可能成为治疗BTCC的一个有利于患者预后的新途径。

关键词：环氧合酶-2 表达 BTCC 膀胱癌组织预后微血管密度生物学行为结论新途径目的

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人血管生成素-1基因的克隆及原核、真核表达载体的构建

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解放军医学杂志 2003年第2期28卷 158-160页

作者：王钧吴开春张德新幺立萍樊代明第四军医大学西京医院

血管生成素 (angiopoietin)是近年来发现的与血管生成、抑制密切相关的新分子。为研究其在肿瘤血管生成及转移中的作用 ,利用PCR技术从人胎盘组织中得到血管生成素 1基因 ,并亚克隆至pRSETC原核表达载体及pcDNA3 1 V5 HisC真核表达载体 ... 详细信息

血管生成素 (angiopoietin)是近年来发现的与血管生成、抑制密切相关的新分子。为研究其在肿瘤血管生成及转移中的作用 ,利用PCR技术从人胎盘组织中得到血管生成素 1基因 ,并亚克隆至pRSETC原核表达载体及pcDNA3 1 V5 HisC真核表达载体 ,成功地构建了原核及正反义真核表达载体 ,为下一步研究其对消化道肿瘤血管生成的影响打下了基础。

关键词：血管生成血管生成素肿瘤聚合酶链反应基因克隆

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非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖的抑制作用

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中华消化杂志 2002年第4期22卷 199-201页

作者：徐美虹吴开春吴汉平幺立萍樊代明第四军医大学西京医院消化科西安710032

目的　比较 7种常用非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖、凋亡及其体内成瘤性的影响。方法　噻唑蓝 (MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖 ;流式细胞术检测凋亡的胃癌细胞 ;裸鼠移植瘤实验检测胃癌细胞体内成瘤性。结果　 5种非甾体类抗炎药对胃癌... 详细信息

目的　比较 7种常用非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖、凋亡及其体内成瘤性的影响。方法　噻唑蓝 (MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖 ;流式细胞术检测凋亡的胃癌细胞 ;裸鼠移植瘤实验检测胃癌细胞体内成瘤性。结果　 5种非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖有抑制作用 ,且呈剂量依赖关系 ,以塞来昔布作用最显著 ,对SGC790 1细胞抑制率为 (43.4± 1.6 5 ) % ,对AGS细胞抑制率为 (45 .1±2 .74 ) %。布洛芬和萘普生对细胞增殖无作用。塞来昔布、尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛对裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为 (93.8± 0 .97) % ,(93.1± 1.78) % ,(89.3± 2 .0 7) %和 (89.9± 5 .6 1) %。流式细胞术检测塞来昔布组和吲哚美辛组凋亡细胞所占比例分别增加了 30 .4 % (34.5 %比 4 .1% )和 2 3.9% (2 8.0 %比4 .1% )。结论　塞来昔布抑瘤作用最明显 ,其次为尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛 ,而布洛芬和萘普生作用不明显。诱导细胞凋亡可能是非甾体类抗炎药抑制胃癌的主要机制之一。

关键词：非甾体类抗炎药胃癌细胞增殖抑制作用环氧合酶-2 选择性环氧合酶-2抑制剂

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尼美舒利对胃癌抑制作用的实验研究

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解放军医学杂志 2003年第3期28卷 246-248页

作者：徐美虹吴开春吴汉平幺立萍樊代明第四军医大学西京医院西安710032

为比较尼美舒利与吲哚美辛抑制胃癌的作用及比较尼美舒利对COX 2反义核酸转染前后胃癌细胞生物学行为的影响 ,并探讨其抗癌作用机制 ,用不同浓度尼美舒利和吲哚美辛与SGC790 1共孵育 ;尼美舒利与SGC790 1、790 1 P、790 1 AS共孵育 ,MT... 详细信息

为比较尼美舒利与吲哚美辛抑制胃癌的作用及比较尼美舒利对COX 2反义核酸转染前后胃癌细胞生物学行为的影响 ,并探讨其抗癌作用机制 ,用不同浓度尼美舒利和吲哚美辛与SGC790 1共孵育 ;尼美舒利与SGC790 1、790 1 P、790 1 AS共孵育 ,MTT法检测细胞活性。SGC790 1、790 1 P、790 1 AS各自分为尼美舒利组和对照组 ,FACS检测各组细胞周期。电镜观察SGC790 1、790 1 AS及与尼美舒利共孵育后SGC790 1的超微结构。结果显示 ,尼美舒利和吲哚美辛均可抑制胃癌体外增殖 ,效应呈剂量依赖性 ;尼美舒利对 790 1 AS比对亲本细胞的抑制率减少 (P<0 0 5 ) ,使胃癌G1期细胞比例增加(SGC790 1:73 5 %比 5 6 1% ;790 1 AS :76 7%比 66 5 % )。超微结构显示 ,尼美舒利作用的SGC790 1和 790 1 AS分化上发生良性转化 ,且出现凋亡。表明尼美舒利可抑制胃癌细胞体外增殖 ,其作用是COX 2依赖的。抑制胃癌的可能机制之一是抑制COX 2活性 ,进而影响细胞周期使之阻滞于G1期。

关键词：细胞培养胃肿瘤尼美舒利抑制效应肿瘤细胞实验研究

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食管高分辨率测压对233例非梗阻性吞咽困难患者的诊断意义初探

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中华消化杂志 2016年第4期36卷 251-253页

作者：刘清幺立萍刘娜张宏博王新第四军医大学西京消化病医院消化科西安710032

目的通过食管高分辨率测压（HRM）探讨非梗阻性吞咽咽难的常见病因及食管动力学特点。方法选取2011年11月至2015年8月因吞咽困难就诊，行食管HRM检查的233例非梗阻性吞咽困难患者进行回顾性分析，所有患者均行胃镜检查排除梗阻性吞咽困... 详细信息

目的通过食管高分辨率测压（HRM）探讨非梗阻性吞咽咽难的常见病因及食管动力学特点。方法选取2011年11月至2015年8月因吞咽困难就诊，行食管HRM检查的233例非梗阻性吞咽困难患者进行回顾性分析，所有患者均行胃镜检查排除梗阻性吞咽困难。结果233例非梗阻性吞咽困难患者中，贲门失弛缓症160例，非特异性食管运动功能障碍38例（包括食管体部无蠕动或弱蠕动13例，食管体部同步收缩或快速收缩7例，远端食管痉挛3例，食管括约上肌静息压（UESP）增高6例，UESP减低3例，食管下括约肌松弛功能不全6例），GERD5例，硬皮病4例，胡桃夹食管2例，食管动力正常24例。结论非梗阻性吞咽困难常见原因以贲门失弛缓症为主，其次为非特异性食管运动功能障碍。食管HRM是诊断非梗阻性吞咽困难的重要检查方法，对于不明原因吞咽困难的诊断有重要意义。

关键词：高分辨率测压食管吞咽障碍食管动力障碍

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胃癌组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和维甲酸受体α的表达及意义

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中华消化杂志 2001年第7期21卷 393-396页

作者：幺立萍吴开春吴汉平宋宝华乔泰东樊代明第四军医大学西京医院消化疾病研究所西安710032

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法　采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPA... 详细信息

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法　采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPARγ和RXRα的表达 ,同时随机选取 18例胃黏膜不典型增生、31例慢性非萎缩性胃炎及 30例慢性萎缩性胃炎作对照研究。结果　PPARγ和RXRα于胃癌中的表达率为 41.5 %和 5 4.7% ,在胃黏膜不典型增生为 2 7.8%和 38.9% ,慢性萎缩性胃炎中为 10 .0 %和 2 0 .0 % ,慢性非萎缩性胃炎中为 6 .5 %和 16 .1% ;从慢性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌 ,PPARγ和RXRα阳性率呈递增趋势 ;与慢性胃炎相比 ,胃黏膜不典型增生及胃癌中PPARγ和RXRα的表达率均显著升高 (P 0 .0 5 ) ;胃癌中PPARγ和RXRα的表达呈显著正相关 (r =0 .5 4)。结论　PPARγ和RXRα于胃癌及胃癌前病变中表达上调 ,可能是胃癌发生过程中的早期事件。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 维甲酸α 胃癌胃黏膜不典型增生慢性胃炎

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人血管生成素-1基因转染对胃癌细胞体内致瘤力及血管生成的影响

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中华肿瘤杂志 2005年第2期27卷 77-80页

作者：王钧吴开春张德新幺立萍樊代明第四军医大学西京医院全军消化病研究所西安710032

目的　研究人血管生成素 1 (Ang1 )基因转染人胃癌细胞系SGC790 1后 ,对肿瘤细胞生物学特性以及对小鼠体内致瘤力和血管生成的影响 ,探讨其在胃癌发生及血管生成中的作用。方法构建重组正、反义Ang1真核表达载体 ,采用脂质体转染法 ,将... 详细信息

目的　研究人血管生成素 1 (Ang1 )基因转染人胃癌细胞系SGC790 1后 ,对肿瘤细胞生物学特性以及对小鼠体内致瘤力和血管生成的影响 ,探讨其在胃癌发生及血管生成中的作用。方法构建重组正、反义Ang1真核表达载体 ,采用脂质体转染法 ,将重组载体转染人胃癌细胞系SGC790 1 ,分别得到正、反义载体稳定转染的细胞株 7Ang1 +和 7Ang1 - ,并以半定量PCR及Westernblot方法鉴定转染效果。以MTT比色试验绘制生长曲线 ;以流式细胞仪检测细胞周期分布。通过裸鼠成瘤实验 ,比较转染前后小鼠体内成瘤能力的差别 ,并检测肿瘤组织微血管密度 (MVD) ,判定血管生成程度。结果　 7Ang1 -组细胞Ang1在蛋白及mRNA水平的表达均下调。体内成瘤实验结果显示 ,空载体对照组、7Ang1 +组和 7Ang1 -组瘤体的平均重量 ( x±s)分别为 6 2 4 .0 0± 77.78,6 5 2 .6 7± 1 32 .0 7和2 93.0 0± 95 .5 4 ,7Ang1 -组的细胞成瘤性显著低于 7Ang1 +组和空载体对照组 (P <0 .0 1 )。空载体对照组、7Ang1 +组和 7Ang1 -组肿瘤组织的MVD( x±s)分别为 8.4 4± 1 .33,8.78± 1 .92和 6 .0 0± 1 .73,7Ang1 -组细胞的血管生成显著减少 (P <0 .0 1 )。结论　Ang1在胃癌形成和发展中可能通过诱生血管起促进作用 ,通过反义技术可部分阻断这种作用。

关键词：体内对照组人血管生成素-1 基因转染 SGC7901 人胃癌细胞 MVD mRNA水平脂质体转染法载体

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