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作者：平岖广州医科大学

学位级别：硕士

人类免疫缺陷病毒1型（Human Immunodeficiency Virus Type1，HIV-1）直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫，使人体的免疫系统难以抵御其侵害，给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难[1]。近年来艾滋病呈现持续... 详细信息

人类免疫缺陷病毒1型（Human Immunodeficiency Virus Type1，HIV-1）直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫，使人体的免疫系统难以抵御其侵害，给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难[1]。近年来艾滋病呈现持续增长的趋势，人们对于艾滋病的治疗策略和手段的研究也逐渐深入[2]。高效抗逆转录病毒治疗(HAART)是目前针对艾滋病运用最广泛及最有效的治疗手段，但由于其本身局限性，只能抑制病毒复制，很难清除体内HIV-1储藏库，且可能出现一些药物的毒副作用，这些阻碍了HIV-1感染的治疗[3，4]。故寻找更多元化的，能在HAART降低病毒载量的同时，提升患者免疫功能的治疗方法上进行深入研究很有必要。既往很多研究表明HIV-1感染导致细胞因子失调，Th1细胞因子普遍减少，而Th2细胞因子是增加的[5，6]。也有研究表明，HIV-1感染激活了机体的免疫系统，T细胞活化因子通过影响RNA转录和蛋白质合成而激活和刺激T细胞增殖，从而诱导HIV-1表达。这说明细胞因子可能参与HIV-1的活化,在调节和维持免疫应答平衡方面具有重要的作用[7，8]。故推测，选择性地阻断某些上调HIV-1表达的细胞因子的分泌或使用某些产生受到抑制的细胞因子以重建某些缺损的免疫功能或刺激其恢复，从而能纠正免疫失衡，但这一推测目前尚不明确，故有必要将细胞因子作为HIV-1感染的辅助治疗方法及作为疫苗的佐药进行研究。 IL-15是一个潜在的抗HIV-1感染细胞因子。其在外周血单核细胞中，能广泛的活化和诱导T、B及NK细胞的自然分化和增殖，增强了CD8+T细胞的溶细胞活性，也是记忆CD8+T细胞的产生及维持的关键细胞因子[9，10]。在HIV-1感染者中，发现IL-15促进淋巴细胞在外周血中以产生高水平的IFN-γ和一些趋化因子诱导B细胞和CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的增殖。同样也有研究表明IL-15与HIV的gag结合能显著增强CD4+和CD8+T细胞的IFN-γ的分泌、及促进淋巴细胞的增殖[11]。所以外源性细胞因子IL-15对HIV-1感染者细胞免疫应答的影响的进行研究有必要。 IL-21被称为淋巴增殖、分化和凋亡的调制器，具有显著的免疫增强和免疫调节功能[12]。其由CD4+T细胞产生，却能直接影响的CD8+T细胞，在细胞活化的基础下同时加入IL-21能够增强细胞毒性功能及促进人的CD8+T细胞的抗病毒[13，14]，有研究报道，淋巴细胞与IL-21共同在体外培养，能增强CD8+T细胞的溶细胞作用[15]。也有研究发现IL-21能刺激T细胞分泌IFN-γ，诱导其增殖和细胞毒活性[16]。IL-21可以促进原始CD4+T细胞转化为Th17细胞，诱导炎症反应和控制病原体侵袭[17]。既往我们的研究显示，IL-21在HIV-1感染者体内较正常人明显下降。所以外源性细胞因子IL-21对HIV-1感染者细胞免疫应答的是否也能产生影响有必要进行研究。研究一以中国华南地区49例HIV-1型感染者为研究对象，其中21例经HARRT的HIV/AIDS感染者及28例未经HARRT的HIV/AIDS感染者，采用荧光染料染色法及流式细胞仪检测法，在以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位存在的条件下，外源性细胞因子IL-15、IL-21分别对未经HAART及经HAART的HIV/AIDS感染者的外周血单个核细胞（PBMC）进行体外刺激培养后，检测两组研究对象及两组内记忆性T细胞表面标志CD45RO、细胞活化标记CD38及其胞内细胞因子IL-17A、IFN-γ的变化，并进行统计分析。研究二以中国华南地区24例已接受HAART及25例未经HAART的HIV/AIDS感染者为研究对象。采用CFSE示踪染色及流式细胞仪检测法，以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位存在的条件下，另添加外源性细胞因子IL-15或者IL-21，对两组研究对象的PBMC进行体外刺激培养，采用羧乙基锗倍半氧化物（CFSE）对PBMC进行示踪染色;流式细胞仪检测刺激后的两组研究对象及两组内淋巴细胞的增殖情况，并进行统计分析。研究三以中国华南地区16例已接受HAART及15例未经HAART的HIV/AIDS感染者。采用酶联免疫斑点吸附技术（enzyme-linked immunosorbent spot，ELISPOT），在HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位存在的条件下，另添加外源性细胞因子IL-15或者IL-21，分别检测两组研究对象及两组内的PBMC中HIV-1特异性CTL应答频数，并进行统计分析。主要研究内容及结果如

关键词： HIV-1 外源性 IL-15 IL-21 T淋巴细胞细胞免疫应答

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抗病毒治疗中人类免疫缺陷病毒-1单纯及合并丙型肝炎病毒感染相关细胞因子水平的变化

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中华传染病杂志 2014年第10期32卷 622-624页

作者：唐漾波平岖占晗琳曹孟丽唐小平广州市第八人民医院传染病研究所 510060 江西省鹰潭市人民医院内科深圳市继续教育中心

由于HIV-1和HCV有共同的传播途径,HIV-1/HCV合并感染引起的慢性肝脏疾病也成为HIV-1感染者死亡的主要原因之一.既往研究发现,HCV是通过激发持续免疫介导的反应引起肝脏损害.而HIV-1也可直接侵犯人体的免疫系统.当两种病毒合并感染时,发... 详细信息

由于HIV-1和HCV有共同的传播途径,HIV-1/HCV合并感染引起的慢性肝脏疾病也成为HIV-1感染者死亡的主要原因之一.既往研究发现,HCV是通过激发持续免疫介导的反应引起肝脏损害.而HIV-1也可直接侵犯人体的免疫系统.当两种病毒合并感染时,发生肝硬化的危险增加,肝脏纤维化的进程明显加速,快者可从最初感染HCV起6～10年即发展至肝硬化[1].既往研究发现,细胞因子可能参与HIV活化,在调节免疫应答和维持免疫平衡方面具有重要作用[2-3].既往很多研究已证实HIV感染导致细胞因子失调,Th1细胞因子IL-2和γ干扰素普遍减少,而Th2细胞因子IL-4、IL-10、促炎细胞因子和TNF是增加的.而Attar等[4]也发现丙型肝炎患者病情向肝硬化、腹水等进展的过程中伴随着细胞因子的变化.但目前,对HIV 1单纯感染、HIV 1/HCV合并感染和健康人群血浆中有关细胞因子变化的比较并不多,因此展开此方面的研究很有必要.

关键词：人类免疫缺陷病毒-1 丙型肝炎病毒感染细胞因子水平抗病毒治疗 HIV-1感染者 Th1细胞因子 Th2细胞因子慢性肝脏疾病

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人类免疫缺陷病毒-1单纯及合并丙型肝炎病毒感染中人类免疫缺陷病毒-1特异性T淋巴细胞免疫应答

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中华传染病杂志 2013年第4期31卷 216-220页

作者：唐漾波占晗琳曹孟丽赵稳平岖广州市第八人民医院传染病研究所 510060 江西省鹰潭市人民医院内科深圳市继续教育中心广州市白云区红十字会医院内科

目的了解单纯感染HIV-1及合并感染HCV时HIV-1特异性T淋巴细胞免疫应答的特点。方法单纯HIV-1感染者26例和HIV-1／HCV合并感染者23例，采用免疫磁珠分选技术从外周血单个核细胞（PBMC）中分选出CD4＋T淋巴细胞及CD8＋T淋巴细胞，采用酶... 详细信息

目的了解单纯感染HIV-1及合并感染HCV时HIV-1特异性T淋巴细胞免疫应答的特点。方法单纯HIV-1感染者26例和HIV-1／HCV合并感染者23例，采用免疫磁珠分选技术从外周血单个核细胞（PBMC）中分选出CD4＋T淋巴细胞及CD8＋T淋巴细胞，采用酶联免疫斑点测定（ELISPOT），以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成12个重叠肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位，测定CD4＋T淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞及PBMC的IFN-7分泌细胞频数；实时荧光定量PCR检测HIV-1RNA。组间比较采用单因素方差分析及Mann-WhitneyU检验，Spearman评价组间相关性。结果单纯HIV-1感染者的HIV-1抗原特异性CD4＋T淋巴细胞中位数为25斑点形成细胞（SFC）／10。细胞，显著低于CD8＋T淋巴细胞的38SFC／10。细胞（F=4．592，P=0．037）及PBMC的53SFC／10^6细胞（F=5．436，P=0．025）。HIV-1／HCV合并感染者的HIV-1抗原特异性CD4＋T淋巴细胞（中位数为5SFC／10^6细胞，Z=2．432，P=0．015）、CD8＋T淋巴细胞（中位数为5SFC／10^6细胞，Z=-1．996，P=0．046）及PBMC（中位数为10SFC／10。细胞，Z=2．306，P=0．021）的应答频数显著低于单纯HIV-1感染者。结论在HIV-1感染中，CD4＋T淋巴细胞能对HIV-1产生-定的特异性免疫应答，但是其强度弱于CD8＋T淋巴细胞；合并HCV感染可能体HIV-1臆诳者的H1V-1特异性T淋巴细胞应答强度下调。

关键词： HIV-1 肝炎病毒属重叠感染 CD4阳性T淋巴细胞 CD8阳性T淋巴细胞酶联免疫斑点测定

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均匀设计法优化栀子总黄酮超声提取及其抗氧化研究

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中国食品学报 2012年第12期12卷 66-71页

作者：吴祥庭吴明江王岖平蔡依洋浙江温州大学生命与环境科学学院浙江温州325000

黄酮具有防癌、解毒等作用。采用超声波法辅助提取栀子总黄酮,通过均匀设计法优化提取条件,得到回归模型;同时探讨总黄酮的抗氧化性能。试验结果表明:回归模型能较好地预测栀子总黄酮得率与料液比、乙醇体积分数、浸提时间、浸提温度、p... 详细信息

黄酮具有防癌、解毒等作用。采用超声波法辅助提取栀子总黄酮,通过均匀设计法优化提取条件,得到回归模型;同时探讨总黄酮的抗氧化性能。试验结果表明:回归模型能较好地预测栀子总黄酮得率与料液比、乙醇体积分数、浸提时间、浸提温度、pH等5个因素的关系,其最优工艺条件是:料液比1:6,乙醇体积分数90mL/L,浸提时间40min,浸提温度80℃,pH9,在此条件下总黄酮提取率为8.9542%。栀子黄酮具有较强的铁还原能力和清除DPPH.自由基能力,是一种安全的抗氧化剂。

关键词：栀子黄酮均匀设计提取工艺抗氧化

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血清肝纤维化标志物与慢性丁型肝炎肝纤维化程度关系的探讨

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临床肝胆病杂志 2015年第3期31卷 361-364页

作者：周颖熊红品陈铿平岖廖宝林广州市第八人民医院肝病科广州510060

目的探讨ALT、HBV DNA及血清纤维化标志物透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)与慢性丁型肝炎(CHD)患者肝纤维化程度的关系。方法收集2008年3月至2013年1月在广州市第八人民医院肝病科住院并未曾接受任何... 详细信息

目的探讨ALT、HBV DNA及血清纤维化标志物透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)与慢性丁型肝炎(CHD)患者肝纤维化程度的关系。方法收集2008年3月至2013年1月在广州市第八人民医院肝病科住院并未曾接受任何抗病毒治疗的CHD患者28例,检测患者血清中ALT、HBV DNA和纤维化标志物(HA、LN、PⅢP及CⅣ)的水平,并行肝活组织检查检测肝组织纤维化分期。HBe Ag阳性与阴性组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,不同纤维化分期间比较采用非参数检验中的Kruskal-Wallis检验;相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果 HBe Ag阳性与HBe Ag阴性组患者间肝纤维化程度差异无统计学意义(χ2=0.129,P=0.720)。肝纤维化S1、S2及S≥3 3组间HA及LN水平差异有统计学意义(Z值分别为12.035、8.457,P值分别为0.002、0.015),其中S≥3组患者水平最高[HA:(169.4±166.3)ng/ml,LN:(149.2±85.1)ng/ml]且与S1、S2组比较差异均存在统计学意义(P值均平差异均无统计学意义(P值均>0.05)。肝纤维化分期与HA、LN、PⅢP及CⅣ水平呈正相关(r值分别为0.512、0.472、0.451、0.454,P值分别为0.005、0.011、0.016、0.015)。结论 HA、LN水平可能作为评估CHD患者肝纤维化程度的血清学指标。

关键词：肝炎,丁型,慢性肝硬化透明质酸层黏连蛋白胶原Ⅵ型

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巴曲亭辅助治疗肺结核咯血的可行性及安全性

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齐齐哈尔医学院学报 2018年第4期39卷 414-416页

作者：朱可伟肖灿辉白玉燕平岖广东省干部疗养院 510970 南方医科大学第五附属医院 510900

目的探究巴曲亭辅助治疗肺结核咯血的疗效及安全性。方法选取2015年12月—2016年12月在本院诊断并治疗的肺结核伴咯血患者68例,随机分为治疗组34例与对照组34例,对照组采用常规治疗及止血方案,治疗组在对照组的基础上予以巴曲亭治疗,对... 详细信息

目的探究巴曲亭辅助治疗肺结核咯血的疗效及安全性。方法选取2015年12月—2016年12月在本院诊断并治疗的肺结核伴咯血患者68例,随机分为治疗组34例与对照组34例,对照组采用常规治疗及止血方案,治疗组在对照组的基础上予以巴曲亭治疗,对比两组的治疗有效率及并发症(胸闷胸痛、恶心呕吐、腹泻腹痛、头晕头痛)情况。结果治疗组治疗有效率显著高于对照组(97.06%和79.41%,χ~2=5.100;P=0.023),治疗组的胸闷胸痛、恶心呕吐、腹泻腹痛、头晕头痛并发症发生率均显著低于对照组(χ~2=5.314,6.275,5.757,6.581;P=0.021,0.012,0.016,0.010)。结论巴曲亭辅助治疗肺结核疗效肯定,并能降低并发症的发生率。

关键词：巴曲亭肺结核咯血可行性

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HIV-1单纯及合并HCV感染者血浆中相关细胞因子分泌水平的测定及研究

HIV-1单纯及合并HCV感染者血浆中相关细胞因子分泌水平的测定及研...

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中华医学会第十三次全国感染病学术会议

作者：唐漾波平岖占晗琳曹孟丽唐小平广州市第八人民医院传染病研究所

目的研究HIV-1单纯感染者及HIV-1/HCV合并感染者血浆中IL-4、6、7、12、21、IFN-γ的变化及其与HIV-1感染、HCV感染的关系。方法研究对象为接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的25例单纯HIV-1感染者和18例HIV-1/HCV合并感染者,另选取41例...

目的研究HIV-1单纯感染者及HIV-1/HCV合并感染者血浆中IL-4、6、7、12、21、IFN-γ的变化及其与HIV-1感染、HCV感染的关系。方法研究对象为接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的25例单纯HIV-1感染者和18例HIV-1/HCV合并感染者,另选取41例健康人作为正常对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA),对研究对象血浆中IL-4、IL-6、IL-7、IL-12、IL-21和IFN-γ的分泌水平进行测定

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外源性IL-15及IL-21对HIV/AIDS感染者细胞免疫应答的影响

外源性IL-15及IL-21对HIV/AIDS感染者细胞免疫应答的影响

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中华医学会第七次全国艾滋病、丙型肝炎学术会议

作者：平岖李玉枝曹孟丽陈伟烈唐漾波广州市第八人民医院广州医科大学深圳市第三人民医院

目的:HIV-1感染时,机体介导的免疫会引起细胞因子失衡,其中IL-15、II-21是潜在的抗HIV-1感染细胞因子,具有显著的免疫增强和免疫调节功能。我们通过体外实验,来探究外源性IL-15、IL-21对HIV/AIDS感染者的相关细胞免疫应答的作用。为这... 详细信息

目的:HIV-1感染时,机体介导的免疫会引起细胞因子失衡,其中IL-15、II-21是潜在的抗HIV-1感染细胞因子,具有显著的免疫增强和免疫调节功能。我们通过体外实验,来探究外源性IL-15、IL-21对HIV/AIDS感染者的相关细胞免疫应答的作用。为这两种细胞因子作为HIV-1感染的辅助治疗方法及疫苗的佐药提供依据。方法:以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的13个肽段组

关键词： HIV/AIDS 感染者 IL-21 细胞免疫应答外源性

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外源性IL-15、IL-21对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响

外源性IL-15、IL-21对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响

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中华医学会第十三次全国感染病学术会议

作者：平岖姚细安李玉枝赵令斋唐漾波广州市第八人民医院

目的研究外源性细胞因子IL-15、IL-21对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响。方法研究对象为24例已接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART)及25例未经HAART的HIV-1感染者(HAART组及HAART-nave组)。以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个肽...

目的研究外源性细胞因子IL-15、IL-21对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响。方法研究对象为24例已接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART)及25例未经HAART的HIV-1感染者(HAART组及HAART-nave组)。以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位,另添加外源性细胞因子IL-15或者IL-21,对两组研究对象的外周血单个核细胞(PBMC)进行体外刺激培养,采用羧乙基锗倍半氧化物(cFSE)对PBMC进行示踪染色;流式细胞仪检测刺激后的淋巴细胞的增殖情况。结果 HAART-nave组和HAART组中CD4+及CD8+T细胞的增殖百分率,两

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前列地尔辅助治疗乙型肝炎肝硬化的效果及对血清炎性因子的影响

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中国当代医药 2018年第15期25卷 102-104页

作者：朱可伟肖灿辉白玉燕平岖广东省干部疗养院广东广州510970 南方医科大学第五附属医院感染科广东广州510900

目的探讨前列地尔辅助治疗乙型肝炎肝硬化的效果及对血清炎性因子的影响。方法将2016年6月~2017年6月我院收治的80例乙型肝炎肝硬化患者,按系统随机化法分为A组和B组各40例。A组在常规治疗基础上配合使用替比夫定治疗,B组在A组基础上给... 详细信息

目的探讨前列地尔辅助治疗乙型肝炎肝硬化的效果及对血清炎性因子的影响。方法将2016年6月~2017年6月我院收治的80例乙型肝炎肝硬化患者,按系统随机化法分为A组和B组各40例。A组在常规治疗基础上配合使用替比夫定治疗,B组在A组基础上给予前列地尔进行辅助治疗,对两组治疗3个月后的临床有效率、治疗前后乙肝病毒DNA水平及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-22(IL-22)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子水平进行比较分析。结果 B组临床总有效率为90.00%,高于A组(67.50%),差异有统计学意义(P平均低于治疗前,但治疗后两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组hsCRP、IL-6和IL-22水平均低于治疗前,且B组上述指标水平均低于A组,差异均有统计学意义(P平和hs-CRP、IL-6和IL-22等炎性因子水平。

关键词：乙型肝炎肝硬化前列地尔替比夫定临床有效率乙肝病毒DNA 炎症因子

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