检索结果-南通市图书馆

作者：席文锦山东大学

学位级别：硕士

研究目的 TIPE2 （TNFAIP8L-2,tumor necrosis factor-a induced protein-8-like 2,肿瘤坏死因子α诱导蛋白8型-2）,是于2008年发现的新型抗炎蛋白,它能够负性调控固有免疫和适应性免疫,选择性表达于淋巴组织和炎症组织,可以阻止... 详细信息

研究目的 TIPE2 （TNFAIP8L-2,tumor necrosis factor-a induced protein-8-like 2,肿瘤坏死因子α诱导蛋白8型-2）,是于2008年发现的新型抗炎蛋白,它能够负性调控固有免疫和适应性免疫,选择性表达于淋巴组织和炎症组织,可以阻止超敏反应的发生,维持机体内环境稳定。乙型病毒性肝炎是严重危害人类生命健康的世界性疾病,虽然目前大多数学者一致认为,由细胞免疫介导的免疫病理损伤是导致肝脏炎症的主要原因,但其确切的发生机制尚不明确。为此,本课题的主要目的是通过检测慢性乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞TIPE2的表达情况,探讨TIPE2是否参与了慢性乙型病毒性肝炎的病程进展,为进一步研究TIPE2是否调控慢乙肝的发生机制奠定基础。研究方法 1.病例收集收集慢乙肝患者肝素抗凝静脉血共51例,来自济南市传染病医院及山东省立医院感染科,诊断按2000年病毒性肝炎防治方案。健康志愿者组21人。 2.检测慢乙肝患者外周血单个核细胞的TIPE2表达 2.1慢乙肝患者外周血单个核细胞的分离收集慢乙肝患者、健康志愿者新鲜外周肝素抗凝血,利用人淋巴细胞分离液采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。 2.2外周血单个核细胞总RNA的抽提及cDNA的制备 Tizol法抽提外周血单个核细胞总RNA,紫外分光光度计测定RNA纯度及浓度,波长260／280 nm处的吸光度值（A）为1.8～2.0时用于实验,并统一定量为2.0μg。利用反转录试剂盒进行反转录制备cDNA。 2.3实时荧光定量PCR方法检测TIPE2的mRNA水平根据PubMed中人TIPE2基因序列,利用Primer Premier5.0软件,设计扩增TIPE2片段的特异性引物,实时荧光定量PCR方法从RNA水平上检测TIPE2表达。 2.4慢乙肝患者治疗前后TIPE2的mRNA水平的比较对同一病例治疗前后的慢乙肝患者的外周血单个核细胞TIPE2的表达情况进行比较分析。 3.慢乙肝患者外周血单个核细胞TIPE2的表达与乙肝临床参数的相关性分析利用Prism GraphPad软件对慢乙肝患者外周血单个核细胞上TIPE2的mRNA水平与乙肝临床参数——血清ALT水平,AST水平,Tbil水平,HBV-DNA载量等的相关性进行分析。研究结果 1. TIPE2在慢乙肝患者外周血单个核细胞上表达降低实时荧光定量PCR检测结果显示,TIPE2在慢乙肝患者外周血单个核细胞的表达水平显著低于健康志愿者对照（3.91±0.57 vs 6.9±1.2,P=0.0121）;对同一病例治疗前后外周血单个核细胞的检测结果显示,慢乙肝患者治疗后PBMCs的TIPE2 mRNA水平较治疗前显著升高。 2. TIPE2的表达与乙肝临床参数的相关性分析临床病例,根据血清中的ALT水平,将慢性乙型肝炎患者分为ALT高水平组（ALT＞47 IU/mL）和低水平组（ALT＜47 IU/mL）,检测结果发现,TIPE2的mRNA水平在ALT低水平组病人外周血单个核细胞的表达显著高于高水平组（6.551±2.15 vs 3.409±0.477,P＜0.05）,且与ALT水平呈负相关（r=-0.3269,P=0.0395）。同理,根据AST、Tbil、HBV-DNA水平,将慢性乙型肝炎患者分为AST高水平组（AST＞47 IU/mL）和低水平组（AST＜47 IU/mL）、Tbil高水平组（Tbil ＞0.5μmol/L）与低水平组（Tbil＜ 20.5μmol/L）和HBV-DNA高水平组（HBV-DNA＞1000 copies/mL）与低水平组（HBV-DNA＜1000 copies/mL）,TIPE2的mRNA水平在低水平组均显著高于高水平组（AST组,5.086±1.413 vs 2.595±0.3035,P=0.0276;Tbil组,4.497±0.7694 vs 2.474±0.3468,P=0.0219;HBV-DNA组,5.435±1.458 vs 3.132±0.3842,P=0.0398）。但是,统计学分析TIPE2 mRNA水平与AST、Tbil、HBV-DNA含量之间没有明显的相关性。结论 ***2在慢乙肝患者外周血单个核细胞上的表达较正常人降低,同一患者治疗后表达水平显著升高;2. TIPE2的表达水平可能反映肝细胞的损伤程度：TIPE2的mRNA水平与反应肝细胞损伤程度的临床参数ALT水平呈负相关,但与AS

关键词： TNFAIP8-2(TIPE2) 慢性乙型病毒性肝炎乙型肝炎病毒外周血单个核细胞实时荧光定量聚合酶链反应细胞免疫 CPI-17 血管平滑肌细胞动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白实时荧光定量多聚酶链反应

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鞘氨醇1磷酸(S1P)转运体鞘脂转运体2(SPNS2)在免疫等系统中的作用

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第6期34卷 571-574页

作者：王子猷毛旭席文锦西安市铁一中学国际班陕西西安710054 空军军医大学口腔医院颌面外科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

鞘氨醇1磷酸(S1P)是机体最为重要的脂类信号分子之一,参与调节免疫炎症反应、血管生成、血管通透性改变、脑和心脏发育以及肿瘤细胞的生长和转移等多种生理和病理过程。其中S1P对淋巴细胞,尤其是T细胞的迁出和归巢以及对适应性免疫,具... 详细信息

鞘氨醇1磷酸(S1P)是机体最为重要的脂类信号分子之一,参与调节免疫炎症反应、血管生成、血管通透性改变、脑和心脏发育以及肿瘤细胞的生长和转移等多种生理和病理过程。其中S1P对淋巴细胞,尤其是T细胞的迁出和归巢以及对适应性免疫,具有重要作用。S1P在细胞内生成后,通过鞘脂转运体2(SPNS2)转运到细胞外发挥作用。SPNS2基因缺陷可以造成动物的多种组织和器官发生功能障碍,其中受影响最为显著的是免疫系统。SPNS2基因缺失后,外周循环中的T、B淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞和单核细胞数量减少。因此,SPNS2在适应性免疫相关和自身免疫性疾病,包括哮喘、结肠炎、多发性硬化和类风湿性关节炎的发病中具有重要作用。因此,SPNS2是治疗上述免疫疾病的重要靶点。

关键词：鞘氨醇1磷酸(S1P) 鞘脂转运体2(SPNS2) 转运体淋巴细胞迁出综述

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“与时俱进”的医学免疫学实验教学改革探索

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：席文锦郑国旭郭张燕张瑞空军军医大学基础医学院免疫学教研室

作为生命科学与医学领域的前沿学科，医学免疫学发展迅速，免疫学实验作为理论与实践的关键衔接，在培养学生严谨的逻辑思维能力及独立的实践操作能力方面发挥重要作用。通过对现有教学过程的分析，找出问题与不足，我们按照与时俱进的... 详细信息

作为生命科学与医学领域的前沿学科，医学免疫学发展迅速，免疫学实验作为理论与实践的关键衔接，在培养学生严谨的逻辑思维能力及独立的实践操作能力方面发挥重要作用。通过对现有教学过程的分析，找出问题与不足，我们按照与时俱进的步伐，对免疫学实验教学做出调整，通过教学内容的改革、教学模式的改革及实验课前的准备对免疫学实验教学进行探索，以提高学生学习兴趣及主动性，提高教学质量。

关键词：医学免疫学实验教学教学改革教学模式

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甲基转移酶样蛋白3(METTL3)通过NF-κB信号通路促进小鼠巨噬细胞活化和炎症反应

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第8期35卷 727-732页

作者：张天择陈旭王微席文锦霍毅杨安钢王涛空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 解放军第四医院青海西宁810014 空军军医大学基础医学院医学遗传与发育生物学教研室陕西西安710032

目的研究参与腺嘌呤第6位氮原子上的甲基化修饰(m^6A)的甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在巨噬细胞活化中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,并以1μg/mL脂多糖(LPS)刺激0、2、4、6 h,检测METTL3的表达情况。设计合成的针对小鼠METTL... 详细信息

目的研究参与腺嘌呤第6位氮原子上的甲基化修饰(m^6A)的甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在巨噬细胞活化中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,并以1μg/mL脂多糖(LPS)刺激0、2、4、6 h,检测METTL3的表达情况。设计合成的针对小鼠METTL3的小干扰RNA(siRNA)敲低METTL3的表达,通过实时定量PCR和Western blot法检测干扰效率;利用siRNA下调METTL3表达48 h后,以1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞,采用实时定量PCR检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12、IL-1β的mRNA水平,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)信号通路中p65和磷酸化p65蛋白水平。结果LPS刺激后RAW264.7细胞METTL3的表达上调,设计合成的METTL3 siRNA能有效敲低METTL3的水平。敲低METTL3后,巨噬细胞LPS刺激诱导表达的IL-6、IL-12、TNF-α和IL-1β显著降低,同时伴有NF-κВ信号通路p65蛋白的磷酸化水平降低。结论METTL3通过激活NF-κВ信号通路促进LPS刺激的巨噬细胞活化和炎症反应。

关键词： m^6A甲基转移酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3) 巨噬细胞 NF-κВ信号通路

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前列腺特异性膜抗原(PSMA)与程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)在原发性前列腺癌组织的表达及临床意义

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第8期36卷 729-733页

作者：赖盛伟席文锦史圣甲王超郝晓柯刘家云张翔空军军医大学基础医学院学员四大队十四队陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 西北妇女儿童医院生殖中心男科陕西西安710004 空军军医大学西京医院检验科陕西西安710032

目的检测并分析前列腺特异性膜抗原(PSMA)与程序性细胞死亡蛋白1配体1(PD-L1)在原发性前列腺癌组织中的表达及相关性,探索PSMA/PD-L1联合检测与原发性前列腺癌患者临床病理特征及生存周期的相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测218... 详细信息

目的检测并分析前列腺特异性膜抗原(PSMA)与程序性细胞死亡蛋白1配体1(PD-L1)在原发性前列腺癌组织中的表达及相关性,探索PSMA/PD-L1联合检测与原发性前列腺癌患者临床病理特征及生存周期的相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测218例原发性前列腺癌组织中PSMA与PD-L1表达,应用Pearson相关分析前列腺癌组织中PSMA和PD-L1的免疫组织化学染色评分相关性。根据免疫组织化学染色法检测结果,将患者分为PSMA^+PD-L1^+、PSMA^+PD-L1^-、PSMA^-PD-L1^+、PSMA^-PD-L1^-四组,而后应用Spearman秩相关分析PSMA/PD-L1联合检测与原发性前列腺癌患者临床病理特征的相关性,应用Kaplan-Meier生存周期曲线分析PSMA/PD-L1联合检测与原发性前列腺癌患者术后生存周期的关系。结果原发性前列腺癌组织中PSMA与PD-L1表达呈正相关,PSMA和PD-L1双阳性表达与前列腺癌患者临床分期和淋巴结转移呈正相关,与原发性前列腺癌患者术后5年总体生存率呈负相关。结论PSMA与PD-L1在原发性前列腺癌组织中表达呈正相关,两分子联合检测有助于前列腺癌恶性程度评估及生存周期预测。

关键词：前列腺癌前列腺特异性膜抗原(PSMA) 程序性细胞死亡蛋白1配体1(PD-L1) 免疫组织化学染色

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下调婆罗双树样基因4(SALL4)表达水平可抑制肾癌ACHN细胞周期并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第2期33卷 215-219页

作者：孙进波席文锦赵智凝霍毅陈旭王微王涛王禾第四军医大学唐都医院泌尿外科陕西西安710038 第四军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 解放军第四五一医院检验科陕西西安710054 第四军医大学基础医学院遗传与发育生物学教研室陕西西安710032

目的探讨下调婆罗双树样基因4(SALL4)对肾癌ACHN细胞周期和细胞凋亡的影响。方法根据人SALL4的mRNA序列设计合成靶向SALL4的小干扰RNA(siRNA),用于沉默ACHN细胞SALL4的表达。运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测SALL4的m... 详细信息

目的探讨下调婆罗双树样基因4(SALL4)对肾癌ACHN细胞周期和细胞凋亡的影响。方法根据人SALL4的mRNA序列设计合成靶向SALL4的小干扰RNA(siRNA),用于沉默ACHN细胞SALL4的表达。运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测SALL4的mRNA与蛋白表达水平;使用流式细胞术检测ACHN细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果 SALL4 siRNA可显著下调ACHN细胞中SALL4的mRNA和蛋白表达水平,下调SALL4后ACHN细胞的细胞周期受到抑制,G1期细胞增多,S/G2期减少,细胞凋亡显著增加。结论下调SALL4基因表达可抑制肾癌ACHN细胞增殖并促进其凋亡,SALL4可能是肾癌治疗的新靶点。

关键词： SALL4 肾细胞癌细胞增殖细胞凋亡

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封闭负压引流促进猪腹部爆炸伤创面愈合的实验研究

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第3期30卷 312-315页

作者：师俊莉席文锦易成刚王志军郭树钟韩岩第四军医大学西京医院全军整形外科研究所第四军医大学基础部免疫学教研室陕西西安710032 大连大学附属新华医院辽宁大连116021 解放军总医院整形修复科北京100853

目的探讨在猪腹部爆炸伤合并内脏外露时,使用封闭负压引流(VSD)控制腹腔、创面感染的作用以及对腹部爆炸创面愈合是否有促进作用。方法爆炸伤导致的全层腹壁缺损的动物随机分为实验组(VSD组)和对照组(盐水纱布组),实验组在6 h清创后置... 详细信息

目的探讨在猪腹部爆炸伤合并内脏外露时,使用封闭负压引流(VSD)控制腹腔、创面感染的作用以及对腹部爆炸创面愈合是否有促进作用。方法爆炸伤导致的全层腹壁缺损的动物随机分为实验组(VSD组)和对照组(盐水纱布组),实验组在6 h清创后置入压力为-125 mmHg VSD装置;对照组在6 h清创后使用盐水纱布覆盖爆炸创面,常规换药治疗。分别采集治疗前6 h和治疗后1、3、5、7 d的创面肌肉组织进行细菌检测,分析2组的细菌量;ELISA检测伤后1、3、5、7 d的腹部引流液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)、IL-6的表达水平;采集2组治疗后第7天的皮肤、肌肉组织标本,用实时定量PCR分析血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)相对表达量。结果 VSD组在治疗后1、3、5、7 d创面的细菌数(CFU/g)明显少于对照组,两组比较有统计学差异(P0.05)。结论 VSD可以有效控制创面的细菌量,减少腹腔引流液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达量,促进创面生长因子表达。

关键词：封闭负压引流细胞因子创面愈合

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泛素羧基端水解酶37(UCH37)在恶性黑素瘤组织高表达并与疾病进展相关

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第8期34卷 732-735页

作者：王丽娟席文锦穆欣郭张燕韩丹周艳牟宽厚西安交通大学第一附属医院皮肤科陕西西安710061 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的检测泛素羧基端水解酶37(UCH37) mRNA及蛋白在恶性黑素瘤、良性痣及正常组织中的表达,分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征间的关系。方法利用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织及95例良性痣组织中UCH37蛋白的表达,... 详细信息

目的检测泛素羧基端水解酶37(UCH37) mRNA及蛋白在恶性黑素瘤、良性痣及正常组织中的表达,分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征间的关系。方法利用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织及95例良性痣组织中UCH37蛋白的表达,利用卡方检验分析UCH37蛋白在不同TNM分期恶性黑素瘤及良性痣中的免疫组织化学染色评分的差异;利用生物信息学网站分析恶性黑素瘤与正常皮肤组织中UCH37 mRNA的表达情况,利用Spearman秩相关分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征的关系。结果 UCH37蛋白在恶性黑素瘤组织高表达,在TNMⅢ期及TNMⅣ期恶性黑素瘤中UCH37蛋白阳性率及免疫组织化学染色评分均高于TNMⅠ期、TNMⅡ期恶性黑素瘤及良性痣;恶性黑素瘤中UCH37 mRNA的表达水平高于正常皮肤组织,UCH37蛋白的表达水平与TNM分期及淋巴结转移情况密切相关,而与年龄、性别、部位、远处转移等病理特征均无显著相关性。结论 UCH37在恶性黑素瘤中高表达,并与疾病进展密切相关。

关键词：泛素羧基端水解酶37(UCH37) 恶性黑素瘤生物信息学免疫组织化学

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敲低潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)抑制SK-MEL-28恶性黑素瘤细胞的侵袭和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第2期35卷 128-133页

作者：王丽娟席文锦葛睿穆欣郭张燕韩丹周艳牟宽厚西安交通大学第一附属医院皮肤科陕西西安710061 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的检测潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织LTBP2的表达,并采用Spearman秩相关法分析LTBP2阳性率与黑素瘤... 详细信息

目的检测潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织LTBP2的表达,并采用Spearman秩相关法分析LTBP2阳性率与黑素瘤临床病理指标的关系。采用实时定量PCR检测恶性黑素瘤组织和SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的mRNA水平, Western blot法检测SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的蛋白水平。利用小干扰RNA技术沉默SK-MEL-28细胞中LTBP2的表达, Transwell^(TM)实验检测敲低LTBP2后对SK-MEL-28细胞侵袭能力的影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移的影响。结果恶性黑素瘤组织中LTBP2阳性率显著高于皮肤良性痣组织, LTBP2阳性率与恶性黑素瘤患者TNM分期、远处转移及淋巴结转移正相关。LTBP2在恶性黑素瘤SK-MEL-28细胞中的表达高于正常黑素HEMa-LP细胞。敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后, SK-MEL-28细胞侵袭和迁移能力降低。结论 LTBP2在皮肤恶性黑素瘤组织和细胞高表达,敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后,抑制SK-MEL-28细胞的侵袭及迁移。

关键词：恶性黑素瘤潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2) 侵袭迁移

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DNA甲基转移酶抑制剂抗肿瘤的免疫机制及其在肿瘤免疫治疗中的应用

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第12期33卷 1706-1710页

作者：林志烽陈旭李炳毅张丹霍毅王微席文锦方亮王涛空军军医大学学员一旅陕西西安710032 空军军医大学基础部免疫学教研室陕西西安710032 空军军医大学医学遗传学与发育生物学教研室陕西西安710032

DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,在基因转录、染色质重塑以及基因组不稳定性的调节过程中扮演重要角色。DNA甲基转移酶(DNMT)是催化DNA甲基化的重要表观遗传分子,能够诱导多种肿瘤的发生发展。DNMT抑制剂(DNMTi)在肿瘤免疫治疗... 详细信息

DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,在基因转录、染色质重塑以及基因组不稳定性的调节过程中扮演重要角色。DNA甲基转移酶(DNMT)是催化DNA甲基化的重要表观遗传分子,能够诱导多种肿瘤的发生发展。DNMT抑制剂(DNMTi)在肿瘤免疫治疗领域日益受到重视,已被批准用于急性髓细胞性白血病的治疗并被广泛应用于肿瘤免疫治疗的临床试验中。DNMTi能够促进抑癌基因的再活化、提高肿瘤的免疫原性及刺激自然杀伤(NK)细胞和CD8+T细胞发挥细胞毒作用。我们主要总结了DNMTi抗肿瘤的免疫机制及其在免疫治疗领域的研究进展,展现了DNMTi巨大的开发潜能和临床应用价值。

关键词： DNA甲基转移酶抑制剂(DNMTi) 表观遗传学肿瘤免疫治疗综述

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